ARCANOBACTERIUM

Por JOAQUÍN GRANADOS ORTEGA

MIR DE MICROBIOLOGÍA
HOSPITAL GENERAL DE CASTELLÓN
 TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN

Phylum: Actinobacteria
Clase: Actinobacteridae
Orden: Actinomycetales
Suborden: Actinomycineae
Familia: Actinomycetaceae
Género: Arcanobacterium
Especies: A.pyogenes
A.haemolyticum
A.bernardiae
A.pluranimalium
A.phocae
A.hippocoleae
A.bialowiezense
A.bonasi
 TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN

Phylum: Actinobacteria
Clase: Actinobacteridae
Orden: Actinomycetales
Suborden: Actinomycineae
Familia: Actinomycetaceae
Género: Arcanobacterium
Especies: A.pyogenes
A.haemolyticum
 Descrito en 1946, aislado de soldados USA
A.bernardiae
en WWII, Pacífico Sur.
A.pluranimalium
 Ex Corynebacterium haemolyticum.
A.phocae
 1982: género Arcanobacterium. A.hippocoleae
 Relacionado con Actynomices y A.bialowiezense
Corynebacterium. A.bonasi
 A.haemolyticum: MICROBIOLOGÍA

 BGP, pleomórfico, ligeramente curvado, extremos puntiagudos.

 Aerobio/Anaerobio facultativo.
 Inmóvil, no esporas.
 Catalasa Ø, hidrólisis esculina V, ureasa Ø
 Glucosa +, Maltosa +, Sacarosa V, Manitol Ø, Xilosa Ø.
 A.haemolyticum: MICROBIOLOGÍA

 Agar sangre, 35ºC CO2, 48-72h.

 Colonias pequeñas (0.1mm 24h, 0.5mm 48h)
 Estrecha banda -hemólisis 48-72h. >temprano si sangre
caballo, conejo o humana.
 4 días incubación: color irregular Gram, semejan estreptococos
cadena corta.
 A.haemolyticum: MICROBIOLOGÍA

Biotipos según aspecto colonias

 Colonias lisas:
Más frecuente (75%)
Colonias blancas, bien perfiladas, -hemólisis
moderada/fuerte.
50% colonias lisas: fermentan sacarosa y trehalosa.
Ausencia actividad -glucoronidasa
Aisladas de heridas infectadas
 Colonias rugosas:
Menos frecuente (25%)
Colonias grises, secas, perfil irregular, -hemólisis
débil/inapreciable.
30% colonias rugosas: actividad -glucoronidasa.
Aisladas de muestras tracto respiratorio superior.
 A.haemolyticum: MICROBIOLOGÍA

CAMP invertido:
 Hemólisis fuera punta flecha.
 Fosfolipasa D inhibe -hemólisis del S.aureus.
 A.haemolyticum:
EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
 Reservorio principal: Hombre
 Como comensal: aislado de piel y faringe.
 Como patógeno:
Faringitis no estreptocócica: niños, adolescentes, adultos jóvenes (10-30a),
¿5-13% atribuidas a estreptococos?
Úlceras cutáneas crónicas, infecciones heridas (DM, OH, neo).
Poco frecuente: osteomielitis, meningitis, abscesos, neumonía, endocarditis,
sepsis.
 Dificultad diagnóstico: doble cualidad comensal/patógeno.
 Transmisión:
Mal conocida.
Vía aérea: Pflugge.
 Factores de virulencia:
Fosfolipasa D, -hemolisina, neuraminidasa: responsables daño tisular y
exantema acompañante de la faringitis.
Inyección sc. cobayas: necrosis, edema, eritema.
Sinergia otros patógenos: factores virulencia A.haemolyticum facilitan
colonización otros patógenos → > daño tisular.
 A.haemolyticum: CLÍNICA
 Faringitis aguda similar a Streptococcus pyogenes:
Erupción escarlatiniforme inicial (30-70% casos): tronco,
extremidades (proximal), respeta cara y palmas, descamación
progresiva.
Linfadenitis (50%).
Severidad: ligera irritación faríngea → gran inflamación + exudado
orofaríngeo posterior.
Sin afectación sistémica: no fiebre, no leucocitosis.
 Infecciones profundas y sistémicas:
Menos frecuente
Abscesos cerebrales +/- bacteriemia.
Absceso pulmonar (1 caso descrito).
Partes blandas tras fractura abierta (1 caso).
Absceso mamario paciente joven (1 caso)
Absceso perióstico tórax + celulitis periorbital, sinusitis, bacteriemia
(1 caso)
Sinusitis y celulitis orbital sin otros focos.
Abscesos tubo-ováricos, paramigdalinos y paravertebral.
 A.haemolyticum: CLÍNICA

 Poco frecuentes:
Osteomielitis: la mayoría tras fractura, sin bacteriemia.
Meningitis.
Endocarditis.
Neumonía.
Infección articular sin bacteriemia.
Sepsis: descritos 27 casos (33-87a), inmunodeprimidos con
factores riesgo (DM, neo, ADVP) o adultos jóvenes
inmunocompetentes:
 Inmunodeprimidos: Foco → infección heridas sobre pie
diabético, neumonía, osteítis metatarsal.
 Inmunocompetentes: absceso amigdalino, sinusitis.
 Infecciones mixtas (11/27 casos): S.agalactiae, S.sanguis,
S.milleri, anaerobios (Fusobacterium necrophorum, Prevotella
bivia, Bacteroides fragilis, B.capillosus). Dos casos coinfección
VEB.
 A.haemolyticum:
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
 Consideraciones iniciales:
Dualidad comensal/patógeno dificulta el
diagnóstico.
No se deben valorar aislamientos sin sospecha
previa del clínico.
 Crece en TSA / agar Columbia / infusión
corazón-cerebro + 5% sangre carnero.
Si sangre conejo, caballo, humana → banda -
hemólisis + ancha y + precoz.
 Crece en medios para estreptococos:
Confusión con estreptococos.
 A.haemolyticum:
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
 Criterios microbiológicos diagnóstico A.haemolyticum:
Cultivo agar sangre, mejor de caballo.
Incubación 35ºC CO2, 48-72h.
Una vez crecido, identificación según:
 -hemólisis en agar sangre
 Tinción Gram
 Producción catalasa (Ø)
 Reducción nitratos (Ø)
 Ureasa (Ø)
 Hidrólisis gelatina (Ø)
 Motilidad (Ø)
 CAMP test inverso
 Fermentación glucosa (+), maltosa (+), sacarosa (V), manitol (Ø),
xilosa (Ø).
Biotipado cepas:
 Morfología colonias
 Presencia -hemólisis
 Actividad -glucoronidasa
 Fermentación sacarosa y trehalosa.
 A.haemolyticum:
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
 Sistemas comerciales:
API Coryne.
 Análisis elementos estructurales célula:
Detección ácidos grasos por cromatografía:
diagnóstico diferencial frente a corynebacterias y
A.pyogenes.
 Otros métodos útiles:
Sustratos fluorogénicos: 4-metilumbeliferil-α-D-
manopi-ranósido.
Detección α-manosidasa:
 Prueba lectura rápida (4h).
 Permite diagnóstico diferencial frente a corynebacterias
y A.pyogenes.
 A.haemolyticum:
TRATAMIENTO
 Consideraciones iniciales:
Penicilina:
 Mayoría cepas penicilina S
 Hay cepas resistentes in vitro a penicilina
Sensible in vitro a cefalosporinas, vancomicina,
aminoglucósidos, clindamicina, ciprofloxacino, macrólidos
(eritromicina, azitrocimina).
Bajas CMI’s a carbapenems, rifampicina, teicoplanina.
Trovafloxacino y ofloxacino S, pero Trov actividad límite.
Cotrimoxazol: SIEMPRE resistente
Otros potencialmente resistentes: sulfonamidas, oxacilina.
 Se suele conseguir curación con penicilina.
 Se conocen casos de fracaso en casos sensibles in
vitro → ¿supervivencia intracelular microorganismo?
 Estudios in vitro: erradicación en faringe con
macrólidos, no completa con betalactámicos.
 A.haemolyticum:
TRATAMIENTO
 No hay protocolos establecidos:
Faringe: se recomienda eritromicina VO o penicilina.
Infecciones profundas y sepsis:
 Primera elección: penicilina dosis altas IV +/- gentamicina.
 Alternativa: eritrocimina y clindamicina.
Todos, excepto macrólidos, presentan actividad frente a
anaerobios asociados a A.haemolyticum.
Endocarditis y osteomielitis (no penetración betalactámicos
en tejidos): macrólidos/clindamicina + rifampicina.
 Joaquín Granados Ortega
M.I.R. de Microbiología y Parasitología
Hospital General de Castellón