Parcial 2 Bacterio

Riganti Agustina
TALLER 6: Infecciones de la vía respiratoria alta

MICROORGANISMO CARACTERÍSTICAS
BACTERIAS
Streptococcus pyogenes Coco gram + dispuesto en cadenas (cortas en muestras clínicas, largas
en ½ de cultivo) móvil
GRUPO A- B hemolítico
Microbiota transitoria de la faringe (portación)
Proteínas específicas:
Proteína M (pared celular): antigénica (su variabilidad da diferentes
serotipos)
Adherencia: Ac. teicoico, prote M y F → Se unen a las adh del huésped.
Enzimas y toxinas: Toxina pirogénica estreptocócica: Exotoxina-
Superantígeno (Da tormenta de citoquinas, S. de Shock tóxico, escarlatina)
Estreptolisinas S : Estable en O2, no inmunogénica. Responsable de la B
hemólisis en agar sangre.
Estreptolisina O: Lábil en O2, inmunogénica,
Estreptoquinasas, desoxirribonucleasas, C5a peptidasa e hialuronidasas.
CATALASA NEGATIVA, BACITRACINA POSITIVA, PYRROLIDONYL
AMINOPEPTIDASA (PYR) POSITIVA.
RESPONSABLE DE: Faringoamigdalitis exudativa (principal causa
bacteriana), escarlatina, pioderma, erisipela, celulitis, fascitis necrotizante, S.
de shock estreptocócico, bacteriemias, fiebre reumática, glomerulonefritis
aguda
Streptococcus pneumoniae Coco gram + dispuesto en diplos, lanceolado, inmovil, capsulado

A hemolítico
No puede ser seroagrupado, ya que no posee carbono C.
Microbiota transitoria de la faringe
Factores de virulencia: Adhesinas, neumolisinas (citotoxina que destruye la
mp de los glob rojos), neuraminidasa (destruye gp y glucolip) autolisina
(hidroliza el peptidoglicano permitiendo la división celular), proteasa (inactiva
la IgA), hialuronidasa (permite la diseminación)
CATALASA NEGATIVA, SENSIBLE A LA OPTOQUINA -PRUEBA DE
QUELLUNG (para la serotipificación- anticuerpos reaccionan a la
cápsula) - PRUEBA de SOLUBILIDAD en BILIS
RESPONSABLE DE: Otitis, sinusitis, meningitis, neumonías
Existe VACUNA
Neisseria gonorrhoeae Diplococo gram - , arriñonados, MUY lábil (puede localizarse

intracelularmente de los PMN)
½ enriquecidos (agar chocolate + factores de crec) y selectivos.
NO se encuentra en la microbiota
OXIDASA POSITIVA, GLUCOSA + pero MALTOSA - (lo dif de N. mening)
RESPONSABLE DE: Faringoamigdalitis NO exudativa, ITS
Moraxella catarrhalis Cocobacilo gram -

OXIDASA POSITIVA, OXIDAN LA GLUCOSA
RESPONSABLE DE: Sinusitis, otitis, neumonía, meningitis, endocarditis
Corynebacterium diphtheriae Bacilos gram + pleomorfos, inmóviles que se agrupan formando letras
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chinas. Aerobios y anaerobios facultativos.
Microbiota de piel, tracto respiratorio alto, GI y urogenital
CATALASA POSITIVA, FERMENTADORES DE HdeC.
Haemophilus influenzae Bacilo pequeño gram - , inmovil, pleomórfico

MUY labil → ½ enriquecidos (agar chocolate + factores nutricionales)
NO tiene hemolisinas para tomar los nutrientes de la sangre (Factor V y X)
Hay cepas capsuladas (se diferencian en cepas, son responsables de las
enfermedades infecciosas) y no capsuladas.
CATALASA +, OXIDASA +
RESPONSABLE DE: Otitis ½, sinusitis,bronquitis, neumonía, meningitis,
epiglotitis del lactante y del niño.
Existe VACUNA
VIRUS
V. influenza Familia Orthomyxoviridae

ARN segmentado
Tipos A (epidemias y pandemias), B (epidemias regionales), C (brotes
esporádicos)
Glucoproteínas: Hemoaglutininas y Neuraminidasas
VARIACIONES MAYORES: SOLAMENTE SE DA EN EL V. INFLUENZA A.
Alteraciones drásticas de las proteínas de superficie viral por
entrecruzamiento o reordenamiento genético entre V. inf A humano y otro V.
inf A NO humano (hospederos animales).
VARIACIONES MENORES: Mutaciones puntuales del ADN viral que
originan cambios en las hemaglutininas y neuraminidasas.
RESPONSABLE DE: Gripe (infección aguda)
V. parainfluenza Familia Paramyxoviridae

ARN monocatenario envuelto
Serotipos 1, 2, 3, 4
RESPONSABLE DE: Infecciones respiratorias altas y bajas en recién
nacidos, lactantes y niños. S. Crup, laringotraqueitis aguda (Infecciones
agudas)
Virus respiratorio sincitial Familia Paramyxoviridae

Tipo A y B
Glicoproteínas G y F actúan como ligandos de glicosaminoglicanos
RESPONSABLE DE: Neumonía y bronquiolitis en neonatos
Flia. picornaviridae TRES géneros de virus: ENTEROVIRUS (Poliovirus, Coxsackie,Echovirus,

enterovirus) , RHINOVIRUS Y HEPATOVIRUS (Hep A)
Virus desnudo, ARN de cadena simple NO segmentado
Capside: VP1, VP2, VP3, VP4
V. herpes simplex 1 y 2 Familia herpesviridae

Virus ADN envuelto.
Persiste en los ganglios nerviosos.
RESPONSABLE DE: Lesiones vesiculares en piel, boca, genitales.
(Infección persistente latente)
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Virus Epstein-Barr Familia herpesviridae
Virus ADN envuelto.
Virus ONCÓGENO → linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo
RESPONSABLE DE: Mononucleosis infecciosa (fiebre, angina exudativa,
linfadenopatía y hepato/esplenomegalia) → Infección persistente latente
vía aérea superior: FOSAS NASALES + FARINGE + EPIGLOTIS + LARINGE + SENOS PARANASALES +
OÍDO ½ (normalmente estériles)
factores del agente:

● Adherencia: Le permiten al microorganismo colonizar la mucosa para luego multiplicarse.
Por ejemplo → Ac. lipoteicoico (Gram +), proteína M del S. pyogenes, hemaglutininas en el virus
influenza y parainfluenza.
● Enzimas extracelulares: Lesionan células y tejidos para diseminarse.
Por ejemplo → Hialuronidasas y colagenasas
● Evasión de la respuesta inmune: Evita la fagocitosis
Por ejemplo: Cápsula
factores de resistencia del hospedador:

● Vellos nasales, calentamiento del aire al ingresar, IgA secretora, lizosimas de las secreciones
respiratorias, tos, estornudos, microbiota.
Cuadros clínicos:
sinusitis: Inflamación aguda de la mucosa de los senos paranasales
fisiopatogenia clínica agentes diagnóstico
Hay un cambio de Generalmente es una - S. pneumoniae Muestra: punción
presiones de la cavidad patología sobreagregada - H. influenzae aspiración previa
nasal y los senos que a una rinosinusitis viral. - M. Catarrhalis antisepsia de las narinas
impide el drenaje normal Estornudos, secreción y - S. Aureus Transporte: Inmediato en
de moco. obstrucción nasal, - Rhinovirus frasco esteril con tapon
Es a menudo precipitada presión facial y dolor de - V. influenza y Coloración gram: Tiene
por infecciones virales cabeza. Puede haber parainfluenza valor diagnóstico porque
de la vía aérea superior. fiebre. proviene de un sitio
Más común en los esteril.
primeros tres años de Cultivo: agar sangre y
vida. chocolate. caldo de
tioglicolato
104 UFC → Significativo
de infección
laringitis (laringotraqueobronquitis viral)

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Fisiopatogenia Clínica Agentes Diagnóstico

Edema de mucosa y Afonía, tos perruna, Virus parainfluenza, Muestra: Aspirado
submucosa + aumento estridor y dificultad influenza A y B, VRS, nasofaríngeo / lavado
de la cantidad y respiratoria. Adenovirus, rinovirus, faríngeo
viscosidad de las enterovirus Transporte y
secreciones → Puede complicarse con conservación: De
disminución de la luz sobreinfección inmediato o conservar a
bronquial bacteriana. 4°C h/ 72 hs.
Procesamiento: Cultivos
celulares o detección
rápida de antígenos
Epiglotitis
clínica Agentes Diagnóstico
instauración brusca y progresiva Principal patógeno: H. influenzae Clínico: epiglotis edematosa, de
Puede provocar obstrucción de la (disminuyó la incidencia con la colorido rojo cereza
vía aérea superior introducción de la vacuna)
otitis externa: infección del conducto auditivo externo
Fisiopatogenia Agentes Diagnóstico

Aumenta la humedad del epitelio Flora normal y bacilos gram Muestra se cultiva en agar sangre
produciendo descamación y negativos (principalmente y en un ½ selectivo (Levine o Mc
denudación propiciando la pseudomona aeruginosa) Conkey)
invasión de los microorganismos.
otitis media
fisiopatogenia clínica agentes diagnóstico

Colonización del oído ½ Dolor intenso de oído, - S. pneumoniae Punción aspiración de la
por disfunción anatómica secreción ótica o pérdida - H. influenzae membrana timpánica
o funcional de las de la audición. Fiebre, - S. Aureus (timpanocentesis).
trompas de Eustaquio. irritabilidad, mareos, - M. catarrhalis Transporte: inmediato en
náuseas. - Enterobacterias frasco de vidrio esteril
Enrojecimiento de la -Anaerobios Coloración de Gram:
membrana timpánica. - VRS, V. Influenza A, valor diagnóstico porque
Adenovirus, Rhinovirus, proviene de una zona
Virus parainfluenza, esteril.
Enterovirus Cultivo: Agar sangre y
chocolate
Rinitis: Resfrio común

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Epidemiología Clínica Agentes Diagnóstico

Se produce en los Infecciones de corta - Rinovirus Solo con fines
meses fríos (en áreas duración, autolimitadas. - Coronavirus epidemiológicos (cultivos
templadas) Pueden causar - Adenovirus celulares,
y en meses húmedos (en alteraciones de la - Coxsackie inmunofluorescencia
zonas tropicales) microbiota y producir - V. parainfluenza directa)
infecciones bacterianas - VRS
Transmisión: Contacto secundarias.
directo con las Incubación: 12 a 72 hs
secreciones, partículas
transportadas en el aire, Duración: 1 semana
gotitas de Phlugge
Síntomas: Secreción y
obstrucción nasal,
estornudos, odinofagia,
tos.
Faringoamigdalitis: S. inflamatorio de la faringe

90% → Etiología viral : Inicio lento, insidioso. Odinofagia moderada, sin formación de placas y síntomas
asociados como lagrimeo y secreción nasal.
Etiología bacteriana → Inicio brusco, odinofagia intensa con decaimiento general y fiebre alta.
El agente etiológico más importante: S. pyogenes que sin tratamiento da como complicación Fiebre reumática
y glomerulonefritis aguda difusa.
CLASIFICACIÓN SEGÚN las CARACTERÍSTICAS de la ANGINA..
no exudativas
Virus influenza y parainfluenza Odinofagia, mialgias, cefaleas, tos, asociado con disfonía. Elevación
térmica importante.
Neisseria gonorrhoeae Su llegada a la vía aérea superior se relaciona con los hábitos
sexuales.
Su aislamiento se dificulta por la presencia de otras Neisserias en la
microbiota de la boca.
exudativas
Adenovirus FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL
Cuadro severo: odinofagia acentuada, mialgias, cefaleas, mareos,
escalofríos con elevación térmica por 5-6 días. Faringitis parecida a
la estreptocócica pero el diagnóstico diferencial es la presencia de
CONJUNTIVITIS.
Virus de Epstein-Barr MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Faringitis exudativa + fiebre + malestar general + fatiga +
adenopatías generalizadas + hepatoesplenomegalia
Streptococcus pyogenes Mec de transmisión: Mediante las gotitas de Phlugge

CUADRO CLÍNICO: ANGINA ERITEMATOPULTÁCEA:
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CONGESTIÓN + EDEMA → PLACAS (colorido blanco amarillento)
Fiebre elevada, escalofríos, dolor de garganta, puede haber
adenopatía regional.
COMPLICACIONES: Fiebre reumática (Trastorno agudo, febril y
autolimitado. Lesiones no supurativas en corazón, articulaciones,
tejidos subcutáneos, SNC) por reacción cruzada.
Glomerulonefritis aguda difusa
Arcanobacterium haemolyticum Niños, adolescentes y adultos jóvenes

CUADRO CLÍNICO: Faringoamigdalitis exudativa + erupción cutánea
difusa (a veces pruriginosa, eritematosa y maculopapulosa) en las
extremidades y tronco.
Pseudomembranosa
Corynebacterium diphtheriae DIFTERIA
Afecta preferentemente a los niños.
CUADRO CLÍNICO: Comienzo insidioso de los síntomas con
compromiso del estado general (por exotóxina diftérica), decaimiento
y anorexia. Fiebre no muy elevada.
Lesión faríngea→ pseudomembranas que involucran amígdalas,
pilares y úvula (colorido grisáceo y bordes netos, rodeadas de un
halo rojo, difíciles de desprender)
Adenopatía submaxilar.
Hay VACUNA → DPT
Diagnóstico: Aislamiento en medio de Loeffler permite ver las
colonias pigmentadas y detección de la toxina.
Prueba de inmunodifusion de Elek (se observa la neutralización del
efecto citopático por la antitoxina)
Úlcero-necróticas
Fusobacterium necrophorum Asociación fusoespirilar - ANGINA de VINCENT
Disbacteriosis→ Por alteración de la microbiota de la boca. La
microbiota anaerobia de la boca, por falta de higiene o
enfermedades como mononucleosis, supera a la aerobia.
Borrelia Vincentii CUADRO CLÍNICO: Congestión intensa, amígdalas ulceradas
(generalmente unilateral) cubiertas por una membrana gris necrótica
poco adherente, halitosis, adenopatía unilateral.
Úlcero-vesiculares
Virus herpes simplex Faringitis herpética
Inflamación + exudado faríngeo con vesículas y úlceras en el paladar
(puede acompañarse con fiebre y adenopatía cervical dolorosa) +
gingivoestomatitis
Virus Coxsackie Herpangina

Pequeñas vesículas en paladar blando, úvula y pilares amigdalinos
(muchas veces cubiertas por fibrina) + odinofagia + fiebre + disfagia
Treponema pallidum SÍFILIS

Lesión ulcerada en boca, lengua o velo del paladar.
El diagnóstico se dificulta por la presencia de otros treponemas en la
boca.
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DIAGNÓSTICO de LABORATORIO
Toma de muestra: Hisopado faríngeo (2 HISOPOS). Se debe deprimir la lengua y frotar el hisopo por cada
amígdala y la pared posterior de la faringe (evitando el contacto con la lengua y la úvula)
En caso de lesiones pseudomembranosas → Arrancar las pseudomembranas con pinza esteril.
Envío, transporte y conservación:

Debe ser procesada de inmediato, de no ser posible, colocar en medio de
transporte (Stuart) a temperatura ambiente. NUNCA COLOCARSE EN LA HELADERA.
Procesamiento:
Coloración de Gram: Sólo tiene valor en la asociación fusoespirilar (Angina de Vincent) → La
observación de fusobacterias y espiroquetas en la muestra hacen diagnóstico etiológico.
Para otros agentes etiológicos → CARECE DE VALOR.
El análisis con fondo oscuro para el Treponema Pallidum NO tiene valor diagnóstico para la faringe por la
presencia de otros Treponemas saprófitos. Para este caso → SOLO PRUEBAS SEROLÓGICAS
(VDRL-FTA-abs)
Cultivo:Agar sangre - Corynebacterium diphtheriae→ ½ selectivos

Neisseria gonorrhoeae y meningitidis → ½ enriquecidos
Identificación:
Prueba de la catalasa, prueba de la oxidasa (Identificación de Neisseria spp. y Moraxella spp.
presentan la enzima citocromo oxidasa. Reacción positiva: aparición de color rosado que puede virar al negro.
Reacción negativa: No hay cambio de color)
Prueba de la optoquina (Diferencia al S. pneumoniae de otros alfa hemolíticos, Reacción positiva: halo de
inhibición alrededor de la optoquina)
Sensibilidad a la bacitracina, hidrólisis del hipurato (S. agalactiae. Reacción positiva: formación de precipitado)
Prueba de CAMP Prueba de PYR.
Informe: Debe indicar si desarrolló o no el patógeno específico buscado.
DIAGNÓSTICO de la ANGINA ESTREPTOCOCICA

1) Decisión de realizar el diagnóstico microbiológico:
● Para realizar un correcto tratamiento antimicrobiano y evitar complicaciones:
A distancia, no supurativa (fiebre reumática, glomerulonefritis)
Locales, supurativas (abscesos amigdalinos y peri-amigdalinos, otitis media, sinusitis, mastoiditis)
Escarlatina (por la toxina pirogénica)
● Cortar la cadena epidemiológica y acortar el periodo de la enfermedad
2) Toma de muestra: Hisopado faríngeo amigdalino (2 hisopos).

3) Envío y conservación: Transporte inmediato en tubo seco esteril. De no ser posible→ ½ de transporte
A TEMPERATURA AMBIENTE
4) Procesamiento:
- Gram → No se recomienda (cocos gram + en cadenas)
- 1° HISOPO: Detección antigénica (Aglutinación con látex o ELISA) → Método directo: Detecta
antígenos del microorganismo en forma rápida y sencilla.
Si da POSITIVO → Tiene la enfermedad. No es necesario realizar el cultivo.
Si da NEGATIVO → Se cultiva en Agar sangre → Colonias B hemolíticas
- 2° HISOPO: Cultivo en agar sangre (24-48hs a 35-37°C)

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5) Una vez que tenemos el cultivo se hace la identificación y pruebas de sensibilidad (no es necesario
realizar de rutina CIM o antibiograma de difusión si aislamos S. pyogenes en una faringoamigdalitis ya
que se sabe que es sensible a los B- lactámicos).
- Catalasa→ Diferencia Streptococcus (Todos dan negativo) y Staphilococcus (Todos dan

positivo)
Se libera O2 a partir de H2O2. Positivo: Aparición de burbujas. Negativo: No se producen
burbujas.
- Bacitracina→ Generan halo de inhibición → POSITIVO

Permite diferenciar al S. pyogenes de otros B-hemolíticos (El crecimiento del S. pyogenes se
ve inhibido por la bacitracina- inhibe la síntesis de peptidoglicano)
- Prueba de PYR → Vira a rojo → POSITIVO (Capacidad de hidrolizar la pirrolidonil-aril-amidasa)
STREPTOCOCCUS PYOGENES: COCO GRAM + EN CADENAS, B-HEMÓLISIS, CATALASA NEGATIVA, BACITRACINA

POSITIVA Y PYR POSITIVO
SÍNDROME de SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

Infección estreptocócica asociada con comienzo súbito de shock y fallo multiorgánico. La puerta de entrada
generalmente es la piel/vagina desde el S. pyogenes invade el torrente sanguíneo.
El S. pyogenes libera exotoxinas que actúan como SUPERANTÍGENOS los cuales son capaces de activar
una gran cantidad de linfocitos T y moléculas clase II del MHC (monocitos, células dendríticas y Linf B)
generando una TORMENTA de CITOQUINAS.
Otra teoría involucra a la proteína M, la cual puede ser liberada de la superficie bacteriana y formar agregados
con el fibrinógeno, tornándose ligando de las integrinas→Se liberan metabolitos tóxicos y enzimas
líticas→CID
diagnóstico de la difteria
Toma de muestra: Se extraen las pseudomembranas.
Coloración de Gram: No sirve
Cultivo: Aislamiento de la bacteria en cultivo especiales (medio de Loëffler o agar cisteína con telurito de
potasio), que permiten observar las colonias pigmentadas negro-grisáceas.
Identificación de las bacterias ( género y especie) por P. Bioquímicas.
Detección de la toxina. IMPORTANTE!
diagnóstico de la mononucleosis
Diagnóstico serológico → muestra de sangre en la fase aguda.
Se busca IgM o IgG anti cápside (VCA) → ANTÍGENO ESPECÍFICO
Anticuerpos heterófilos (AH) (Proteínas no codificadas por el virus) que se caracterizan por provocar la
aglutinación de los eritrocitos. Los AH aparecen en el 90-96% de los enfermos adultos con el síndrome de
mononucleosis infecciosa por el VEB.
HEMÓLISIS en AGAR SANGRE

ALFA HEMÓLISIS: LISIS PARCIAL DE LOS GLÓBULOS ROJOS. HALO COLOR VERDOSO → BILIVERDINA
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S. pneumoniae, Grupo viridans, Enterococcus spp.
BETA HEMÓLISIS: LISIS TOTAL DE LOS GLÓBULOS ROJOS. HALO AMARILLENTO- TRANSPARENTE (SE VE EL COLOR NORMAL DEL AGAR)
S. pyogenes (grupo A), S. agalactiae (grupo B).
GAMMA HEMÓLISIS: NO HAY LISIS DE LOS GLÓBULOS ROJOS→ SE MANTIENE EL COLOR DEL AGAR SANGRE Enterococcus spp.
TALLER 6: NEUROINFECCIONES
microorganismo características
BACTERIAS
NEONATOS Y LACTANTES (HASTA 2 MESES)

Escherichia coli Bacilo gram - móvil, puede o no poseer cápsula.
Microbiota intestinal, transitoria de la vagina
Antígenos: O (somático), H (flagelar), K (capsular) y F (fimbrias)
Factores de virulencia: Endotoxina (lípido A de la pared), Adhesinas
Cápsula (que se asocia con la adherencia)
Enterotoxinas (asociadas a diarreas → 5 virutipos)
OXIDASA - (la diferencia de las pseudomonas) , FERMENTAN LOS
AZÚCARES, REDUCEN NITRATOS (a nitritos)
RESPONSABLE DE: ITU, diarreas y meningitis neonatal.
Streptococcus agalactiae Coco gram + en cadenas

GRUPO B- B- hemolítico
Microbiota transitoria de vagina y recto
CATALASA NEGATIVA, CAMP (La síntesis de factor K por el S.
agalactiae amplía la B-hemólisis del S. aureus) e HIDRÓLISIS DEL
PIRUVATO
RESPONSABLE DE: meningitis y septicemia neonatal (los neonatos
adquieren el microorganismo de la madre colonizada en el parto), ITU,
endometritis post-parto y bacteriemia en la mujer.
Entre la semana 35-37 la madre debe hacerse el estudio de portación del
S. agalactiae (por hisopado vaginal y rectal)
Listeria monocytogenes Bacilo gram +

Microbiota rectal, transitoria de la vagina
B- hemolitico
CATALASA + , ESCULINA +
RESPONSABLE DE: Listeriosis (meningitis y sepsis en recién nacidos), vía
ingesta de leche y derivados no pasteurizados y por el canal de parto.
niños (2 meses hasta 5 años)

MUY labil → ½ enriquecidos (agar chocolate + factores nutricionales)
Riganti Agustina
Existe VACUNA

A hemolítico
(hidroliza el peptidoglicano permitiendo la división celular), proteasa
(inactiva la IgA), hialuronidasa (permite la diseminación)
Existe VACUNA
Neisseria meningitidis Diplococos gram - , inmóviles y capsulados (pueden estar intracel en los PMN)
Crece en ½ enriquecidos (no hemolítico, necesita agar chocolate para
tomar el hierro)
Flora transitoria de la faringe
Factores de virulencia: pilis, lipopolisacárido de pared (endotoxina),
proteasa (desdobla la IgA), capsula (accion antifagocítica, favorece la adh,
antigénica)
RESPONSABLE DE: Brotes epidémicos de meningitis bacteriana.
OXIDASA +, FERMENTA LA GLUCOSA y la MALTOSA (lo diferencia de
N. gonorrhoeae)
Existe VACUNA
adultos: Streptococcus pneumoniae - Neisseria meningitidis
inmunodeprimidos (además de los descritos anteriormente)

Pseudomonas spp. Bacilo gram - aerobio estricto
Antígenos: O, H, M
Factores de virulencia: glicocalix, pilis, endotoxina, exotoxina, bacteriocinas,
enzimas y hemolisinas.
Microbiota transitoria de piel (en reservorios húmedos)
OXIDASA + , NO FERMENTADOR, PRODUCEN PIGMENTOS
RESPONSABLE DE: Otitis externa, endocarditis, bacteriemias, infecciones
de quemaduras, infecciones pulmonares, ITU → Patógeno oportunista
Mycobacterium spp. Bacilo aerobio Ácido alcohol resistente (Crecimiento lento)

(TBC) Parásitos intracelulares
VIRUS (no hay relación con la edad)
Enterovirus Familia picornavirus

Virus desnudo ARN monocatenario no segmentado
Cápside 4 proteínas: VP1,VP2, VP3, VP4
Transmisión fecal-oral y respiratoria
Primera replicación en faringe, después por vía sanguínea llega a otros
tejidos blancos: piel, SNC, miocardio, meninges y páncreas
Riganti Agustina
RESPONSABLE DE: Meningitis aséptica, conjuntivitis epidémica
Herpes simplex Familia herpesviridae

Virus ADN envuelto.
Persiste en los ganglios nerviosos.
RESPONSABLE DE: Lesiones vesiculares en piel, boca, genitales.
(Infección persistente latente)
CMV Familia herpesviridae

Virus ADN envuelto.
RESPONSABLE DE: Infecciones perinatales, síndrome mononucleósico en
adultos, en inmunodeprimidos puede producir neumonía intersticial,
hepatitis o encefalitis (Infecciones persistentes latente)
Virus de la parotiditis Familia paramyxoviridae

ARN monocatenario.
Ingresa vía respiratoria o por contacto con fomites.
RESPONSABLE DE: Parotiditis (puede alcanzar distintos órganos
produciendo meningitis, encefalitis, pancreatitis, ooforitis y orquitis)
Infección aguda generalizada (puede producir viremia).
Virus de la rabia Familia rhabdoviridae

Virus ARN monocatenario
Poliovirus Familia picornaviridae

Virus desnudo ARN monocatenario no segmentado
Vía fecal-oral
Primera replicación en faringe, intestino y tejido linfoide, después tiene una
breve viremia y llega a meninges y SNC.
RESPONSABLE DE: Poliomielitis
Hay dos VACUNAS: oral con VIRUS ATENUADOS (sabin) y parenteral con
VIRUS INACTIVADOS QUÍMICAMENTE (salk)
Virus del Sarampión Familia paramixoviridae

Puerta de entrada vía conjuntival y respiratoria. El virus se multiplica en los
ganglio, luego se disemina por vía linfática y sanguínea.
RESPONSABLE DE: Sarampión (Triple catarro: conjuntival, bronquial y
rinitis, enantema y exantema) Desencadena: kwashiorkor aguda,
ceguera, deshidratación, diarreas, enteropatías y patologías del SNC.
(Infección aguda)
Existe VACUNA con virus atenuados.
Sindrome meningeo: cefalea + rigidez de nuca + vómitos + fiebre + alteración de la conciencia

Puede agregarse: Convulsiones, debilidad motora, hiperreflexia. (Si hay encefalitis)
Compromiso hipotálamo-hipofisario: Hipotermia, poiquilotermia, DBT insípida (por secreción inadecuada de ADH)
Compromiso posterior de la médula: Parálisis fláccida, íleo intestinal y vesical
DIAGNÓSTICO de LAS INFECCIONES del SNC→ Método directo

Riganti Agustina
MUESTRA: QUE? COMO? Por medio de punción lumbar (entre L4 y L5) previa antisepsia de la piel con el
LCR
paciente en posición fetal. CUANDO? En el periodo más agudo de la enfermedad, antes de los ATM.
La muestra se obtiene por goteo.
ENVÍO, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN:

Se recoge en dos frascos estériles con rosca. Debe ser enviada de inmediato,
ya que los neutrófilos pueden lizarse (alterando el recuento) y los microorganismos fastidiosos pueden no
sobrevivir por tiempos prolongados.
PROCESAMIENTO:
1° FRASCO: ESTUDIO FÍSICO-QUÍMICO → Orientación diagnóstica
ASPECTO: Normalmente límpido.
Si está turbio, oscuro y opaco puede deberse a leucocitos, microorganismos o hematíes → BACTERIAS
Líquido claro → VIRUS - TBC
COLOR: Normalmente transparente.
Rojizo→ Si contiene sangre por punción lumbar traumática o hemorragia/infarto cerebral
Amarillento→ xantocrómico - Indica la presencia de bilirrubina (puede estar dada por una hemorragia
subaracnoidea)
RECUENTO CELULAR: Normalmente 5 células / mm3
Pleocitosis: A predominio de neutrófilos → MENINGITIS BACTERIANA
Pleocitosis: A predominio de linfocitos → MENINGITIS TUBERCULOSA
Pleocitosis: A predominio de leucocitos mononucleares → MENINGITIS VIRALES
PROTEÍNAS: LCR normalmente tiene bajo contenido de proteínas

MENINGITIS BACTERIANA o TUBERCULOSA → Proteinorraquia muy elevada
MENINGITIS VIRALES→ Proteinorraquia ligeramente elevada
GLUCOSA: Normalmente es el 60% de la glucemia (la determinación de la glucorraquia se efectúa junto con
la glucemia)
MENINGITIS BACTERIANA - TBC → Glucorraquia disminuida (la bacteria utiliza glucosa para sus procesos
metabólicos)
MENINGITIS VIRALES→ Glucorraquia normal.
2° FRASCO: ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
EXAMEN DIRECTO: Coloración de Gram → Tiene valor diagnóstico porque proviene de una zona estéril,
sirviendo además para orientar al médico en el tratamiento empírico.
CULTIVO: Agar sangre y chocolate. Si se sospecha de TBC → Lowestein-Jensen
VIRUS→ PCR!!
IDENTIFICACIÓN: Dependen del microorganismo.
PRUEBAS DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA:

DILUCIÓN: Determinación de CIM (FUNDAMENTAL, ya que la [ ] en el LCR debe ser 10 veces más que la CIM
para poseer efecto bactericida)
DETECCIÓN DE ANTÍGENOS BACTERIANOS: Se realiza a partir de la muestra del LCR. Se recurre a ellas cuando el
paciente ya ha recibido ATM y se dificulta el Gram o cultivo. Se usa: Coaglutinación, Aglutinación con látex y
contrainmunoelectroforesis.
Riganti Agustina
historia natural de la infección viral del SNC

Puertas de Entrada: Inoculación (trauma cráneo-encefálico, procedimiento neuroquirúrgico), respiratoria o
digestiva (por contigüidad), cutáneo-mucosa, transplacentaria
Hay contacto con la célula susceptible → INICIA el CICLO de REPLICACIÓN
Vías de acceso a SNC:
● VÍA NEURAL: Puede replicar en las terminaciones sensitivas o motoras y desplazarse por los axones.
Los agentes que acceden por esta vía: Herpes Simplex, Rabia y Polio.
● VÍA HEMATÓGENA: La viremia inicial se da en el sitio de entrada al huésped. Luego de esta viremia
primaria, el virus se disemina al sistema reticuloendotelial y a otros órganos donde se produce una
viremia secundaria que conduce al virus por vía sanguínea al SNC (penetra por las fenestraciones del
plexo coroideo).
Los agentes que acceden por esta vía: Virus herpes simplex, Enterovirus, Virus parotiditis, Arbovirus,
Virus Sarampión
ENCEFALOMIELITIS POSTINFECCIOSA: Enfermedad desmielinizante por reacción inmune cruzada posterior a

algunos exantemas virales. Sigue luego de algunas semanas del exantema sarampionoso. Menos
frecuentemente varicela, parotiditis y rubéola.
TALLER 7: INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS

NEUMONÍAS TÍPICAS
BACTERIAS
A hemolítico
Existe VACUNA

PIRUVATO
Riganti Agustina
Entre la semana 35-37 la madre debe hacerse el estudio de portación del S.
agalactiae (por hisopado vaginal y rectal)
Moraxella catarrhalis Cocobacilo gram -

OXIDASA POSITIVA, OXIDAN LA GLUCOSA
RESPONSABLE DE: Sinusitis, otitis, neumonía, meningitis, endocarditis
Bordetella pertussis Bacilo gram - , aeróbico

Requiere ½ especiales para su aislamiento
Produce la toxina pertussis, hemaglutininas, aglutinógenos, adenilciclasa,
pertactina y ciclotoxina.
Las toxinas de esta bacteria paralizan a los cilios y causan inflamación,
además de permitirle evadir la respuesta inmune.
RESPONSABLE DE: Coqueluche- Tos convulsa- Tos ferina
Tos de más de 2 semanas + inspiración violenta (estridor
inspiratorio)+paroxismos + vómitos postusígenos. Puede haber apnea,
cianosis y leucocitosis.
DIAGNÓSTICO: Basado en la clínica + Cultivo (Es lo mas especifico)
Muestra: hisopado nasofaríngeo (con hisopos de alginato de Ca+2)
PCR (no reemplaza al cultivo), serología (útil para una infección de larga
data, OJO porque mide anticuerpos tanto por infección como por VACUNA)
En lactantes: Cultivo/PCR
En niños: Cultivo/PCR en los NO vacunados, serología si NO se realizó la
vacunación en los últimos 3 años.
Adultos: Serología, si no hubo vacunación en los últimos 3 años y PCR
como segunda opción.

MUY lábil → ½ enriquecidos (agar chocolate + factores nutricionales)
Existe VACUNA
Mycobacterium Bacilo ácido alcohol resistente (BAAR), aerobio estricto (por eso está
tuberculosis en los pulmones→ Busca el O2)
Pared celular→ Ac micólicos
NO se tiñe con gram → SI con Ziehl-Neelsen
De crecimiento lento
RESPONSABLE DE: TBC
Existe VACUNA → BCG (más efectiva para TBC meníngea y miliar)
BACTERIAS QUE PRODUCEN NEUMONÍAS ATÍPICAS
Chlamydia pneumoniae PARÁSITO INTRACELULAR OBLIGADO

No se tiñen con gram (por su tamaño y por estar intracelularmente)
Chlamydia psittaci CICLO DE REPLICACIÓN
Cuerpo elemental: Forma infectante, pequeña y resistente
Cuerpo reticulado: Forma intracelular, de mayor tamaño, metabólicamente
activa. La principal diferencia entre ambas es la estructura de la proteína
Riganti Agustina
mayor de la membrana exterior.
El cuerpo elemental se fija a la célula susceptible, ingresa y se transforma
en cuerpo reticulado
RESPONSABLE DE: Chlamydia pneumoniae : Neumonías atípicas
Chlamydia psittaci: Psitacosis.
Mycoplasma pneumoniae NO POSEE PARED CELULAR → NO se tiñe con gram

Cultivos especiales - Diagnóstico → Serológico
RESPONSABLE DE: Neumonía atípica (Vía de transmisión:
persona-persona por las gotitas de Phlugge)
Legionella pneumophila Bacilo gram negativo - Se tiñe poco con Gram

Requiere ½ de cultivo especiales - más frecuentemente se diagnostica por
métodos indirectos.
RESPONSABLE DE: Legionelosis (se adquiere por inhalación de aerosoles
de sistemas de aires acondicionados)
VIRUS
NEUMONÍAS ATÍPICAS
INFECCIONES LOCALIZADAS
Virus influenza Familia Orthomyxoviridae

ARN segmentado
Tipos A (epidemias y pandemias), B (epidemias regionales), C (brotes
esporádicos)
Glucoproteínas: Hemaglutininas (Le permite la unión a la célula hospedera)
y Neuraminidasas (Le permite el avance por las secreciones del tracto
respiratorio)
VARIACIONES MAYORES: SOLAMENTE SE DA EN EL V. INFLUENZA A.
Alteraciones drásticas de las proteínas de superficie viral por
entrecruzamiento o reordenamiento genético entre V. inf A humano y otro V.
inf A NO humano (hospederos animales).
VARIACIONES MENORES: Mutaciones puntuales del ADN viral que
originan cambios en las hemoaglutininas y neuraminidasas.
RESPONSABLE DE: Gripe (infección aguda)
Virus parainfluenza Familia Paramyxoviridae

Serotipos 1, 2, 3, 4
RESPONSABLE DE: Infecciones respiratorias altas y bajas en recién
nacidos, lactantes y niños. S. Crup, laringotraqueitis aguda (Infecciones
agudas)
VRS Familia Paramyxoviridae

Tipo A y B
Glicoproteínas G y F actúan como ligandos de glicosaminosglicanos
RESPONSABLE DE: Neumonía y bronquiolitis en neonatos
Adenovirus Familia adenoviridae

Virus ADN desnudo
RESPONSABLE DE: Faringoamigdalitis exudativa y neumonia
(Infecciones persistentes)
Riganti Agustina
Puerta de entrada: Respiratoria y digestiva (El virus se replica en la puerta
de entrada y en una fase virémica alcanza sitios distantes: tejido linfoide,
riñón, hígado y vejiga)
Citomegalovirus Familia herpesviridae

Virus ADN envuelto.
RESPONSABLE DE: Infecciones perinatales, síndrome mononucleósico en
adultos, en inmunodeprimidos puede producir neumonía intersticial,
hepatitis o encefalitis (Infecciones persistentes latente)
INFECCIONES DISEMINADAS
Varicela-zoster Familia herpesviridae

Virus ADN envuelto
Primera viremia: Lo lleva a hígado, bazo y sistema reticuloendotelial.
Segunda viremia: Alcanza piel, mucosas y SNC.
Queda latente en los ganglios sensitivos.
RESPONSABLE DE: Varicela (erupción vesicular en piel y mucosas) y
herpes zoster (culebrilla) Infección persistente latente
Se transmite por vía respiratoria y contacto con vesículas.
Virus sarampión Familia paramyxoviridae

ARN monocatenario
Puerta de entrada vía conjuntival y respiratoria. El virus se multiplica en los
ganglio, luego se disemina por vía linfática y sanguínea.
RESPONSABLE DE: Sarampión (Triple catarro: conjuntival, bronquial y
rinitis, enantema y exantema) Desencadena: kwashiorkor aguda,
ceguera, deshidratación, diarreas, enteropatías y patologías del SNC.
(Infección aguda)
Existe VACUNA con virus atenuados.
COVID-19 (SARS-Cov2) Familia coronaviridae

ARN envuelto
GLICOPROTEÍNAS ESTRUCTURALES: S: Interactúa con el receptor
ACE2 (enz convertidora de angII) para lograr su ingreso a la célula.
(proteína blanco para la vacuna)
E: proteína de envoltura
Proteína de matriz M: Le da la estructura al virus
Glicoproteina de nucleocápside N: Se une al ARN viral.
Se transmite por vía respiratoria, conjuntival, contacto con las mucosas,
fomites, fecal-oral.
En la mucosa, principalmente nasal y laringea, realiza la primera viremia.
Incubación 2-10 dias.
CUADRO CLÍNICO: Fiebre, tos, anosmia, disgeusia, disnea, fatiga,
neumonía atípica, diarrea, exantema pudiendo avanzar hasta falla
multiorgánica. En los niños puede dar un S. similar a Kawasaki.
RESPONSABLE DE: Coronavirus (S.Respiratorio Agudo Severo)
El plasma de pacientes que cursan el periodo de convalecencia: Presenta
anticuerpos neutralizantes que se unen al virus e impiden o limitan la
infeccion.
DIAGNÓSTICO: Métodos directos: rt-PCR en muestras de hisopado
NASOFARÍNGEO. + : Esta en el periodo agudo de la enfermedad
- : con nexo epidemiológico → se repite a los 14 dias
Métodos Indirectos: Detección de anticuerpos IgG - IgM antiSars-Cov-2
Reactiva: Exposición previa a COVID u otro virus de la misma familia
No reactivo: No descarta la infección
Riganti Agustina
mecanismos de defensa del aparato respiratorio: Tos- producción de moco por las células caliciformes-
epitelio cilíndrico ciliado- IgA secretora
Como el bronquio derecho es más recto, más ancho y más corto es más susceptible a las infecciones.
INHALACIÓN: Llegada del microorganismo desde el exterior
ASPIRACIÓN: Ingreso de los microorganismos desde la microbiota habitual o transitoria de la vía aérea superior.
patologías
BRONQUIOLITIS: Inflamación aguda y difusa de las vías aéreas inferiores. Patología propia del lactante y
prevalente en los meses de frío. Episodios de sibilancias, taquipnea, tiraje y espiración prolongada con o sin
fiebre.
Agentes más frecuentes→ VRS, virus influenza, virus parainfluenza, adenovirus, rinovirus.
BRONQUITIS: Inflamación del árbol bronquial.
Agentes más frecuentes→ S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, Virus influenza y parainfluenza, VRS.
NEUMONÍA TÍPICA: Enfermedad aguda que compromete el parénquima pulmonar que cursa con fiebre(>38°)
+ tos + dificultad respiratoria + taquipnea.
Agentes más frecuentes→S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gram -, bacilos no fermentadores,
moraxella catarrhalis.
NEUMONÍA ATÍPICA: Enfermedad aguda que compromete el intersticio pulmonar.
Es producida por: VIRUS, CHLAMYDIAS, MYCOPLASMAS y LEGIONELLA PNEUMOPHILA
MICOSIS PULMONARES: Aspergillus spp, Coccidiodes spp, Paracoccidioides spp, Histoplasma capsulatum.
ABSCESOS PULMONARES: Sinergismo de bacterias aerobias y anaerobias. Con frecuencia en pacientes
que se han broncoaspirado. Los agentes más frecuentes provienen de la microbiota de la boca.
TBC
SEGÚN EL LUGAR DONDE SE HAYAN ADQUIRIDO:
Neumonía de la comunidad
Neumonía nosocomial-intrahospitalaria: Infección pulmonar instalada luego de 48 hs de internación. Alta
morbi-mortalidad. Ej de agentes etiológicos: Acinetobacter baumanii- Pseudomonas aeruginosa
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
directo
NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD
MUESTRA:Esputo, exudado nasofaríngeo, líquido pleural, punción transtraqueal, punción pulmonar, lavado
bronquial, lavado broncoalveolar, cepillo protegido, hemocultivo
ESPUTO ESPONTÁNEO: Es el de más fácil obtención, y así evitamos someter al paciente a otros métodos
más invasivos.
Recolección: Debe obtenerse en frasco esteril a primer hora de la mañana (overnight) (juntamos las
secreciones que se hayan acumulado)
TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN: De inmediato o conservación en la heladera

PROCESAMIENTO: Examen directo→ Coloración de Gram
Riganti Agustina
Interpretación:
10X → Más de 10 células epiteliales por campo y menos de 25 PMN → NO APTA
10X→ Menos de 10 células epiteliales y más de 25 PMN→ APTA
Si es representativa pero no se aísla un microorganismo que nos haga sospechar que es el agente → APTA
SIN PREDOMINANCIA DE GÉRMENES
Si es representativa y hay un microorganismo que se presenta en mayor proporción→ APTA CON
PREDOMINANCIA DE GÉRMENES → ESTA ES LA MUESTRA REPRESENTATIVA Y ES LA ÚNICA QUE
SE CULTIVA (Es la única en la que podemos encontrar al agente causal)
Cultivo: En ½ enriquecidos → Agar sangre y chocolate
Se realiza la siembra en cuatro estrías. Teniendo valor el desarrollo en la tercera y cuarta estría.
IDENTIFICACIÓN Y PRUEBAS DE SENSIBILIDAD

NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS
MUESTRA: Lavado broncoalveolar (elevada sensibilidad y especificidad en pacientes que no han recibido ATM)
PROCESAMIENTO: Examen directo→ Similar a esputo
Cultivo→ Cuantitativo (Recuento de UFC)
OTRAS MUESTRAS: Hemocultivo (para neumonías graves) Orina (para detección de antígenos)
indirecto: Para confirmar un diagnóstico específico o cuando el patógeno es difícil de detectar por métodos
directos (Útil en neumonías atípicas, C. pneumoniae y Legionella spp.)
MUESTRA:
Suero (de ser posible una en la fase aguda → para detectar IgM y otra 21-30 días después en la fase
de convalecencia→ Para detectar IgG)
INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES

REPLICACIÓN INICIAL→ En la mucosa del tracto respiratorio
Desde ahí puede tener distintas rutas:
● INFECCIÓN AGUDA CON REPLICACIÓN LIMITADA A LA MUCOSA RESPIRATORIA: Periodo de incubación corto (2-4 días)
Diagnóstico: Métodos directos, los indirectos no son de utilidad porque casi no hay respuesta inmune
sistémica.
● INFECCIÓN AGUDA CON DISEMINACIÓN SISTÉMICA: Incubación: Más de 7 días. Buena respuesta inmune
sistémica. Diagnóstico directo e indirecto.
● INFECCIÓN PERSISTENTE DE LA MUCOSA RESPIRATORIA
PATOGENIA:
➔ Las células de la mucosa, en particular las ciliadas productoras de moco entran en apoptosis y de
descaman.
➔ Se produce una interferencia con el mecanismo de limpieza de las vías respiratorias.
➔ Las células epiteliales alveolares entran en necrosis o apoptosis por la infección viral.
➔ Debido al importante papel de tales células en el mantenimiento del fluido alveolar, la pérdida de la
integridad por la lesión juega un importante papel en el daño de la arquitectura pulmonar.
➔ Patología por una exagerada respuesta inmune.
➔ Coinfección bacteriana por S pneumoniae, H influenzae y S aureus.
INFLUENZA.
Riganti Agustina
Producida por el Virus influenza (Virus ARN segmentado) que ingresa por vía respiratoria.
La presencia del virus en las células del epitelio respiratorio y en los macrófagos alveolares genera una
tormenta de citoquinas proinflamatorias y factores quimiotácticos que desencadenan una respuesta
inflamatoria desmesurada del tejido pulmonar que lleva a necrosis del epitelio por apoptosis acompañado de
un proceso hemorrágico.
En el espacio alveolar se produce secreción de membranas hialinas, engrosamiento del septo alveolar,
edema, hiperplasia de los neumocitos, necrosis bronquiolar e infiltrado inflamatorio de los vasos.
Período de incubación 18 a 70 hs
Fiebre alta + Tos + Cefalalgia + Mialgia + Coriza (catarro - inflamación de la vía aérea superior)
Se desencadena el SÍNDROME de DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO………………………….

VIRUS INFLUENZA A→ Tropismo influenza humano → reconoce de modo preferencial a las moléculas de ácido
siálico que corresponden a células del tracto respiratorio no ciliadas.
DIAGNÓSTICO de LABORATORIO
Cultivo viral, detección de anticuerpos séricos, detección de antígenos virales (detección de hemaglutinina y
neuraminidasa obtenidas del exudado nasofaríngeo o secreciones del tracto respiratorio) y detección del
genoma del virus (para determinar los subtipos).
-Pruebas rápidas: Detectan los antígenos de los virus influenza A o B en 30 min. (Baja sensibilidad: 40%)
-Inmunofluorescencia directa: Detecta la variante del virus influenza A y B de 2-4 hs.
-Serología: En pacientes convalecientes.
-PCR: Estudio confirmatorio. Indica los subtipos estacionales o pandémicos.
TUBERCULOSIS: Enfermedad infecciosa

COMPLEJO TUBERCULOSIS: Mycobacterium Tuberculosis, M. Bovis, M. africa-num y M. microtii
Son BAAR (bacilos ácido alcohol resistentes→ Resistencia conferida por los Ac. micólicos), aerobios estrictos
de lento desarrollo.
La pared celular está formada por:
● Factor cuerda
● Ac. micólicos
● Arabino-galactano
● Peptidoglicano
● Membrana citoplasmática
CUADRO CLÍNICO: Tos + expectoración + fiebre vespertina de 37,5° + pérdida de peso + astenia + anorexia→ por
más de 15 días
FORMA PULMONAR: 85-90%

FORMA EXTRAPULMONAR Y FORMAS DISEMINADAS→ MAYOR FRECUENCIA EN INMUNOCOMPROMETIDOS
diagnóstico epidemiológico
Riganti Agustina
Prueba de la tuberculina (PT), PPD o Mantoux: Da lugar a una reacción inflamatoria con infiltración celular
de la dermis que produce una induración visible y palpable, pudiéndose acompañar de edema, eritema y en
raras ocasiones vesiculación, necrosis y linfadenitis regional.
La positividad aparece entre 2 a 12 semanas después de la infección (cuando ya hay anticuerpos).
POSITIVO → > a 5mm
Liberación de interferón-gamma (IGRA): (más usada actualmente)
Existen dos pruebas:
● Quantiferon: Mide por un ELISA la cantidad de interferón gamma que se libera en sangre al ser
expuesta a antígenos específicos de M. tuberculosis (liberación por parte de los Linf T)
Los linfocitos T reaccionan SÓLO SI EL PACIENTE ESTÁ INFECTADO.
● Elispot (variante ELISA) detecta células monocíticas,
diagnóstico de laboratorio
Muestra: ESPUTO SERIADO.
Mínimo dos muestras seriadas (porque la expulsión de bacilos es intermitente)
Si el paciente no expectora puede tomarse muestra a partir de hisopados faríngeos seriados (no menos de 6)
o lavado gástrico en ayunas (especialmente en mujeres que tragan las secreciones).
Envío y conservación: Inmediato, de no ser posible se puede conservar en la heladera (4-6°C) protegida de
la luz hasta por una semana. La orina y el lavado gástrico deben ser procesadas de INMEDIATO o ser
neutralizadas para su refrigeración.
Procesamiento: Examen directo → BACILOSCOPIA

Coloración con ZIEHL- NEELSEN
● Cubrir el extendido con fucsina fortificada de Ziehl y dejar 5 min
● Calentar pasando una llama por debajo 3 veces (debe observarse el desprendimiento de vapores)
● Lavar
● Decolorar con alcohol-ácido
● Lavar
● Agregar azul de metileno por 1-3 min
● Lavar
INTERPRETACIÓN: Bacilos rojos sobre un fondo azul (Solo se tiñen las paredes con Ac. micólicos)
El informe depende de la cantidad de BAAR por campo
NEGATIVO→ No se observan BAAR por campo en 200 o más campos observados
POSITIVO + → 1 BAAR por campo en 100 campos observados
POSITIVO ++ → 1-10 BAAR por campo en 50 campos observados
POSITIVO +++ → Más de 10 BAAR por campo en 20 campos observados
No solo es útil para el diagnóstico sino también para el control del tratamiento.
Valor epidemiológico→ Cortar la cadena epidemiológica
EN LAS FORMAS EXTRAPULMONARES Y DISEMINADAS LA BACILOSCOPIA TIENE VALOR RELATIVO PORQUE SON MUESTRAS
PAUCIBACILARES (pobre en bacilos)
Cultivo: Debe sembrarse en Lowestein-Jensen. Requiere un largo periodo de incubación por su lento
desarrollo. Toda muestra que provenga de una zona normalmente colonizada debe ser sometida a
Riganti Agustina
descontaminación y homogeneización (para fluidificar la muestra y liberar el bacilo) → Se usa la técnica de
Petroff (Usa el hidróxido de sodio como fluidificante)
Identificación: Prueba de NIACINA→ Positiva (permite diferenciar M. tuberculosis de otras micobacterias)
Pruebas de sensibilidad: Método de las proporciones de Canetti, Rist y Grosset.
Realizar:
● En colonias que puedan sugerir mutantes resistentes.
● Aislamiento en regiones con altas tasas de resistencia
● Tratamiento previo con drogas antituberculosas
● Antecedentes de exposición con pacientes infectados con cepas resistentes
● Persistencia de cultivos positivos después de tres meses de tratamiento
DETECCIÓN POR TÉCNICAS MOLECULARES → GeneXpert (PCR en tiempo real)
Tratamiento: Múltiples drogas simultáneamente para evitar la aparición de resistencia por

mutación-selección (importante en las formas cavitarias en las que hay elevada carga bacilar) y para cubrir las
diferentes poblaciones bacilares que presentan distinto metabolismo.
Rifampicina + Isoniacida + Pirazinamida + Etambutol → Por 6 meses
resistencia de las micobacterias a los ATM

Resistencia → Barrera o mecanismo de exclusión que afecta la penetración de las drogas, algún proceso que
las degrada o que altera el blanco.
Resistencia primaria→ Aquella que posee el M. Tuberculosis aislada del paciente antes de que comience el
tratamiento.
Resistencia adquirida→ Se desarrolla en el transcurso del tratamiento.
Resistencia intrínseca→ Pared (su alto contenido lipídico dificulta la penetración), receptores y enzimas
impiden la acción de los betalactámicos y aminoglucósidos (M. Avium posee proteínas ligadoras de penicilina
de baja afinidad + betalactamasas, M. Tuberculosis posee betalactamasas constitutivas)
Selección y transmisión de resistencia→ Por mutación (durante la multiplicación) - selección
La tasa de mutación es constante para cada droga.
PRESIÓN SELECTIVA→ La droga solo es útil para aquellas bacterias sensibles, las resistentes persisten
multiplicándose (por esto el tratamiento se realiza con más de una droga, la monoterapia llevaría a una
población bacilar resistente)
El número de microorganismos resistentes es mayor cuanto mayor es la cantidad de bacilos en la lesión .
La probabilidad de transmisión de estas cepas resistentes aumenta en la lesión cavitada.
multirresistencia → Isoniacida y rifampicina

La TBC resistente es más común en pacientes que:
● No toman sus medicamentos en forma regular.
● No toman sus medicamentos según las indicaciones.
● Presentan nuevamente la enfermedad, después de haber recibido un tratamiento para la TBC en el
pasado.
● Provienen de regiones donde la TBC resistente es común.
● Han estado en contacto con personas que padecen TBC resistente.
Micobacterias medio-ambientales potencialmente patógenas (PPEM) → Conjunto de entidades que remedan el

comportamiento de la TBC.
Se parecen al M. tuberculosis porque:

Riganti Agustina
● Pertenecen a la flia. Mycobacteriaceae
● Poseen ácidos Ac. micólicos en su pared
● Son aerobias estrictas
● Crecen en Lowestein-Jensen
Se diferencian porque:
● Algunas son de crecimiento rápido.
● No requieren contacto interhumano.
● Ingresan por vía digestiva.
● Se hallan en la naturaleza.
● Algunas forman parte de la microbiota.
● Afectan a inmunosuprimidos.
● Son niacina negativa.
● Producen pigmentos.
● Son resistentes a la mayoría de los tuberculostáticos.
CLASIFICACIÓN:
PPEM de crecimiento rápido: Tardan 7 días en desarrollar
PPEM de crecimiento lento: Tardan 14-21 días en desarrollar
Según la producción o no de pigmentos:

Fotocromógenos: Sólo producen pigmentos en presencia de luz
Escotocromógenas: Siempre producen pigmento
No cromógenas: Nunca producen pigmento (M. Avium) → Responsables de infecciones por micobacterias en
pacientes con VIH-SIDA y posible agente causal de la enf. de Crohn.
DIAGNÓSTICO:
Muestra: Sangre para hemocultivo → Requiere lisis-centrifugación con saponina. Se centrifuga y solo se
siembra el sedimento en ½ especiales (Lowestein-Jensen)
Envío y conservación: Igual que TBC
Procesamiento: Morfología colonial diferente y NIACINA NEGATIVA
Si se aíslan PPEM evaluar:

● Evidencia clínica compatible
● Aislamiento con 5 o más colonias de forma reiterada o aislamiento único si proviene de zonas estériles
● NO aislar PPEM junto con bacterias del complejo TBC en una misma muestra.
AISLAR PPEM DE MUESTRAS NOBLES, PACIENTES VIH, TRANSPLANTADO O INMUNOSUPRIMIDO → SE CONSIDERAN AGENTES CAUSALES
TALLER 9: INFECCIONES del TRACTO URINARIO

Riganti Agustina
BACTERIAS
ENTEROBACTERIAS: Bacilos gram -, oxidasa - (para diferenciarlas de las pseudomonas), se encuentran

en la microbiota intestinal, Producen infecciones endógenas, fermentan la glucosa y reducen nitratos.
Escherichia Coli Bacilo gram - móvil, puede o no poseer cápsula.

Microbiota intestinal, transitoria de la vagina
Antígenos: O (somático), H (flagelar), K (capsular) y F (fimbrias)
Factores de virulencia: Endotoxina (lípido A de la pared), Adhesinas
Cápsula (que se asocia con la adherencia)
Enterotoxinas (asociadas a diarreas → 5 virutipos)
OXIDASA - (la diferencia de las pseudomonas) , FERMENTAN LOS
AZÚCARES, REDUCEN NITRATOS (a nitritos)
RESPONSABLE DE: ITU, diarreas y meningitis neonatal.
Proteus mirabilis Bacilo gram - , muy móviles

Microbiota intestinal
Factores de virulencia: ureasa (desdobla la urea en amoníaco y
alcaliniza la orina), endotoxina y flagelos
OXIDASA NEGATIVA, FERMENTAN LA GLUCOSA PERO NO LA
LACTOSA, INDOL - (lo diferencia de otras proteus)
Klebsiella spp. Bacilo gram - capsulado inmovil

Factores de virulencia: Endotoxinas y cápsula
Enterobacter spp. Bacilo gram -
Staphylococcus saprophyticus Coco gram + dispuesto en racimos

Microbiota transitoria genitourinaria
CATALASA +, COAGULASA -
Enterococcus spp. Diplococos gram + lanceolados, anaerobio facultativo

Microbiota intestinal-genital femenino
CATALASA - (no produce hemólisis)
Pseudomona aeruginosa Bacilo gram - aerobio estricto

Antígenos: O, H, M
Factores de virulencia: glicocalix, pilis, endotoxina, exotoxina,
bacteriocinas, enzimas y hemolisinas.
Microbiota transitoria de piel (en reservorios húmedos)
OXIDASA + , NO FERMENTADOR, PRODUCEN PIGMENTOS
RESPONSABLE DE: Otitis externa, endocarditis, bacteriemias,
infecciones de quemaduras, infecciones pulmonares, ITU → Patógeno
oportunista
Providencia spp. Bacilo gram -, móvil

FERMENTA LA GLUCOSA PERO NO LA LACTOSA
PATOGENO OPORTUNISTA
Morganella morganii Bacilo gram -

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HIPURATO
Entre la semana 35-37 la madre debe hacerse el estudio de portación
del S. agalactiae (por hisopado vaginal y rectal)
Corynebacterium urealticum Bacilo gram + pleomorfo que se agrupa formando letras chinas
Anaerobio facultativo, inmóviles
Microbiota de piel, tracto respiratorio alto, GI, urogenital
CATALASA +, FERMENTADORES
PATÓGENO OPORTUNISTA
VIRUS: Adenovirus 11 y 21 (cistitis hemorrágica) - CMV
ITU → colonización multiplicación e invasión de microorganismos a lo largo del tracto urinario

Se producen por vía canalicular, ascendente (más común) o por diseminación hematógena o linfática.
patogenia de las itu
Adherencia→ Colonización → Multiplicación→ Invasión a los tejidos→ Infección
VÍAS de INVASIÓN
➔ Ascendente o Canalicular: Provienen de la microbiota
➔ Descendente o hematógena: Proviene de un proceso infeccioso que genera una bacteriuria.
➔ Linfática
Se clasifican en:
➔ ALTAS: Afectan riñón, pelvis renal y tejidos perirrenales (pielonefritis, nefritis aguda focal o difusa,
abscesos perinefríticos o intrarrenales) → Pueden cursar con BACTERIEMIA
➔ BAJAS: vejiga (cistitis), uretra (uretritis), próstata (prostatitis), epidídimo (epididimitis)
También pueden ser:
➔ ITU NO COMPLICADA: En mujeres jóvenes, en edad fértil, no embarazadas. Pacientes sin factores de
riesgo. Se presenta como una cistitis que dura menos de una semana y que presenta un riesgo
mínimo de invasión tisular.
Patógeno más común: Escherichia coli.
➔ ITU COMPLICADA: Pacientes con vía urinaria anormal (vejiga neurogénica, reflujo vesicoureteral, cálculos,
embarazo) o con una vía normal pero con alteraciones asociadas (DBT, inmunosupresión,
hospitalizados y ancianos) MAYOR RIESGO DE AFECTACIÓN RENAL, FALLO DE TTO (requieren
tto diferente, mayor control de la ITU) Y SEPSIS.
AGENTES ETIOLÓGICOS (en orden de frecuencia)

90% son de la familia Enterobacteriaceae
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Klebsiella spp.- Enterobacter spp.
Riganti Agustina
Enterococcus spp. (ambulatorios mayores de 60 años varones y niños con factores predisponentes)
Staphylococcus Saprophyticus (segundo agente etiológico en mujeres de 16-25)
Pseudomona aeruginosa (Infecciones nosocomiales)
BACTERIURIA: Presencia de bacterias en orina (por infección o contaminación)

BACTERIURIA SIGNIFICATIVA: Hallazgo de bacterias en una orina correctamente obtenida y conservada que indique
existencia de ITU.
PIURIA: Cantidad anormal de leucocitos en orina → Representa la respuesta inflamatoria del tracto urinario.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA: Bacteriuria significativa (en mujeres se requieren 2 muestras, en hombres con una
sola alcanza para el diagnóstico) en un paciente que no presenta síntomas de infección. Con o sin piuria. Solo
debe ser tratada en embarazadas por el riesgo de desarrollo de pielonefritis.
SINDROME URETRAL AGUDO / SÍNDROME DISURIA (dificultad o dolor al miccionar) -POLAQUIURIA (aumento de la
frecuencia miccional) → Síntomas de infección + piuria + urocultivo negativo/bacteriuria baja.
En la mayoría de los casos se debe a patógenos de transmisión sexual. Generalmente se da en pacientes
jóvenes, sexualmente activas. Agentes más comunes → E. Coli / S. Saprophyticus
c/ piuria + urocultivo con recuento >10 5 → ITU
c/ piuria + urocultivo <10 5 → 10 4 10 3 → ITU
c/ piuria + urocultivo negativo → infección ginecológica
s/ piuria + urocultivo negativo → NO hay infección (causa: traumática, alérgica, química, psicológica)
ITU RECURRENTES: + de dos episodios en 6 meses o + de 3 en un año

Recaídas: Recidivas de una infección por el MISMO microorganismo poco después de finalizado el tto. (< 2
semanas post tto) Puede indicar falla terapéutica o presencia de alteraciones (funcionales, metabólicas o
estructurales)
Reinfecciones: Se producen por un NUEVO MICROORGANISMO, ocurren en cualquier momento.
EPIDEMIOLOGÍA
★ Mas frecuentes en el sexo femenino
★ En el varón mayor incidencia en los extremos de la vida
★ Son complicaciones frecuentes del embarazo, DBT, enfermedad renal poliquística, trasplante renal y
toda alteración que impida el flujo normal de la orina.
★ Pielonefritis→ Causa más frecuente de insuficiencia renal crónica
★ Factores predisponentes: Obstrucciones, litiasis, reflujo vesicoureteral, vaciado vesical incompleto
DIAGNÓSTICO
MUESTRA: Orina recolectada en frasco esteril de boca ancha y tapa a rosca (NO ES MUESTRA ESTERIL).
Recolección:
● CHORRO MEDIO POR MICCIÓN ESPONTÁNEA : Requiere 3 hs de retención mínima
Mujeres: Primero colocar un tapón vaginal (para evitar la contaminación), higienizar con agua y jabón
de adelante hacia atrás y secar con toalla limpia. Se descarta el primer chorro (10 ml) que es el que
lava la uretra y se recolecta en frasco esteril la fracción siguiente (10 a 20 ml).
Hombres: Retraer el prepucio e higienizar el glande y surco balanoprepucial y secar con toalla limpia.
La recolección de orina es igual que en las mujeres.
Riganti Agustina
Lactantes → TÉCNICA AL ACECHO: Media hora antes se puede dar una mamadera para llenar la
vejiga. Se desviste al niño de la cintura para abajo, se higieniza y se aguarda la salida del chorro
tratando de recolectar los 10 ml del medio.
NUNCA UTILIZAR BOLSAS RECOLECTORAS
● PUNCIÓN SUPRAPÚBICA
En neonatos, pacientes cuyos urocultivos tienen resultados conflictivos, sospecha de microorganismos
de difícil desarrollo y confirmación de candiduria. Se localiza el globo vesical. Realizamos la antisepsia
de la piel con alcohol iodado dejándolo actuar por un minuto y posteriormente lo limpiamos con alcohol
70%. Punzamos 1 a 2 cm por encima de la sínfisis, aspiramos la orina y la colocamos en frasco esteril.
● CATETERIZACIÓN
Se coloca un catéter en la vía urinaria. En desuso por el riesgo de provocar el ascenso de
microorganismos de la uretra a la vejiga y provocar una ITU iatrogénica.
● PUNCIÓN DE SONDA
NUNCA TOMAR LA ORINA DEL EXTREMO DISTAL
Se utiliza en sondados en forma permanente o transitoria. Se obtura la sonda con una pinza, se
desinfecta la parte externa de la sonda en la zona proximal y se punza con aguja y jeringa estériles.
Se vuelca en forma aséptica en frasco estéril. Se recomienda cambiar la sonda antes de la toma de
muestra.
ENVÍO Y CONSERVACIÓN: En frasco estéril a rosca. Debe refrigerarse a 4-8°C. Si el traslado demora más de 15
min debe transportarse en un contenedor con hielo.
PROCESAMIENTO: Debe enviarse con la solicitud de pedido y datos concernientes a la muestra (Técnica de
obtención y conservación de la misma) y al paciente (Edad, sexo, síntomas, factor predisponente,
antecedentes de infección urinaria, medicación actual o previa)
EXAMEN FÍSICO QUÍMICO
● COLOR, ASPECTO, OLOR
● DETERMINACIÓN DE PH Y DENSIDAD
● GLUCOSA PROTEÍNAS
● PIURIA→ Indispensable para la interpretación

- En el sedimento 1 gota de 10ml contiene más de 5 leucocitos por campo de 400X en el adulto y más
de 3 leucocitos por campo de 400X en un paciente pediátrico.
- La orina puede usarse sin centrifugar en la Cámara de Neubauer → 8-10 leucocitos por mm3 de orina.
● BUSCAR PRESENCIA DE HEMATURIA, CILINDROS Y CÉLULAS EPITELIALES.
EXAMEN MICROBIOLÓGICO→ En orina SIN centrifugar
● COLORACIÓN DE GRAM: Sirve para la documentación rápida de bacteriuria significativa. Casi no se usa por
su baja sensibilidad
1 BACTERIA POR CAMPO x1000 → >10 5 UFC / ml

CULTIVO: Ansa calibrada en CLED (cistina-lactosa-electrolitos deficientes) → ½ diferencial. Permite realizar el
conteo de UFC → Semicuantitativo
1 UFC---------> 1 bacteria viable
Se incuba a 35-37°C durante 24 hs., se multiplica por el factor de dilución obteniéndose el número de colonias
por mililitro de orina.
Riganti Agustina
Otra forma es la SIEMBRA EN TRES ESTRÍAS también en ansa calibrada. A las 24 hs:
Si hay desarrollo solo en la primera estría→ 103 UFC / ml
Si hay desarrollo en la segunda estría también→ 104 UFC / ml
Si hay desarrollo en 3 estrías→ 105 UFC / ml → BACTERIURIA SIGNIFICATIVA
EN MUESTRAS OBTENIDAS DE PUNCIÓN SUPRAPÚBICA/ PUNCIÓN POR SONDA→ recuentos válidos
para el diagnóstico de ITU: 103 102 UFC / ml
IDENTIFICACIÓN Y ANTIBIOGRAMA
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA →103 - 105 UFC / ml en orina de chorro medio
Se admite diagnóstico de ITU con recuentos inferiores en:

★ Orina extraída por punción suprapúbica→ 102 - 103 UFC/ml
★ Punción por sonda → 102 UFC/ml
★ Mujeres jóvenes con síndrome uretral agudo y piuria
★ En varones >103 UFC / ml + piuria
La mayoría de las ITU son monomicrobianas
ITU MIXTAS → Son MUY raras. Para su confirmación se necesitan 2 MUESTRAS DE ORINA.
CAUSAS COMUNES DE ERRORES EN LOS UROCULTIVOS

FALSOS POSITIVOS
Contaminación - orina NO refrigerada
FALSOS NEGATIVOS
Retención insuficiente - Baja densidad urinaria - pH extremo - antibioticoterapia previa - variantes bacterianas
de pared defectuosa
TALLER 9: INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

ITS→ Grupo de enfermedades infectocontagiosas que tienen en común su modo de transmisión.
La permanencia y el aumento se debe a:
➔ Un comienzo precoz de las relaciones sexuales.
➔ Promiscuidad.
➔ Drogadicción.
➔ Desinformación.
➔ Reemplazo de los anticonceptivos de barrera por métodos químicos/hormonales.
➔ Carencia de prevención.
➔ Resistencia bacteriana.
Los agentes son MUY sensibles a factores químicos y físicos y NUNCA se hallan en el medio
ambiente. La sola presencia de ellos en el organismo es sinónimo de infección.
vagina:La composición de la microbiota depende de la edad, condiciones fisiológicas y situaciones especiales

(tampones, toallitas higiénicas, DIU, ATM, anticonceptivos)
MICROBIOTA PERMANENTE: Microorganismos endógenos que se recuperan durante todo el ciclo
hormonal.
MICROBIOTA TRANSITORIA: Microorganismos endógenos presentes en algún periodo del ciclo.
Riganti Agustina
La microbiota es una BARRERA DEFENSIVA FISIOLÓGICA que impide que los microorganismos
endógenos proliferar e infectar, y a los exógenos ingresar.
CLASIFICACIÓN de las ITS

BACTERIANAS Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis, Haemophilus ducreyi, Klebsiella granulomatis,
Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae
VIRALES VIH, Hep B-C-D, Herpes simplex tipo 1 y 2, VPH
PARASITARIAS Trichomonas vaginalis
LESIONES EXUDATIVAS N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. genitalium, T. vaginalis
LESIONES PROLIFERATIVAS C. trachomatis, T. pallidum (Sífilis secundaria), VPH, K. granulomatis
LESIONES ULCERATIVAS T. pallidum (Sífilis primaria), H. ducreyi, K. granulomatis, Herpes simplex
LESIONES VESICULARES Herpes simplex
SIN MANIFESTACIONES VIH, V. hepatitis, CMV
gonorrea
Agente etiológico Neisseria gonorrhoeae - gonococo
Diplococo gram negativo. Puede localizarse intracelularmente dentro de los PMN
(Es endocitada pero no degradada).
NO forma parte de la microbiota
Predilección por el epitelio columnar.
Se transmite SOLO por contacto sexual.
OXIDASA +, GLUCOSA +, MALTOSA - (La N. meningitidis es maltosa +)
Infección primaria FEMENINA→ Frecuentemente asintomática

Incubación: 2-7
Endocérvix→ Cervicitis: Se presenta con secreción cervical purulenta y dolor al orinar
días (puede pasar desapercibida - asintomática en un 80%)
Uretra→ uretritis Endometrio→ Endometritis Glándulas de Bartholin→ Bartolinitis
Recto→ Proctitis (Secreción anal, prurito, hemorragia, dolor) Faringitis→ Faringitis
Ascenso a otros órganos→ produce ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI)
Ovarios→ Ooforitis Trompas→ Salpingitis
MASCULINA→ 9 de cada 10 tiene síntomas

Uretra→ Uretritis (ardor al orinar, secreción blanquecina o amarillenta del pene)
Recto→ Proctitis Faringe→ Faringitis
Si asciende a otros órganos: Testículo y epidídimo→ Orquiepididimitis
Próstata→ Prostatitis
Gonorrea ocular→ Edema palpebral, intensa hiperemia, quemosis, profusa secreción

purulenta. La bacteria llega por inoculación
Riganti Agustina
Infección perinatal→ Madre infectada contagia al hijo al pasar por el canal de parto.
Genera infección del muñón del cordón umbilical, septicemia, conjuntivitis.
Complicaciones Infección gonocócica diseminada: Cuando el microorganismo alcanza el torrente

circulatorio. Llega a las articulaciones o piel presentándose como artritis o exantema.
Esterilidad-infertilidad-embarazo ectópico:Consecuencia de la EPI-salpingitis
Dolor pélvico o abdominal crónico
Estrechez uretral: Consecuencia de la cicatriz residual de una uretritis masculina
Conjuntivitis neonatal: Paso del recién nacido por el canal de parto
Diagnóstico Muestra: Dependerá de la localización de la lesión. Exudado uretral (H) o vaginal (M),
hisopado faringeo o anal, liquido sinovial, etc.
Puede usarse orina.
Envío y transporte: La N. gonorrhoeae es un agente muy lábil. Deben ser procesadas
rápidamente o ser colocadas en ½ de transporte (Stuart) a temperatura ambiente.
Procesamiento:
Examen directo: COLORACIÓN de GRAM
En el hombre la presencia de diplococos gram negativos intra y extracelulares (PMN) en
un exudado uretral es diagnóstico de infección.
En cérvix, recto y faringe no se recomienda Gram por ser zonas normalmente
colonizadas por Neisserias saprófitas.
Cultivo: ½ selectivos (Thayer martin → Agar chocolate + ATM) por 24 hs a 35-37°C
Identificación: Oxidasa positiva, Utiliza glucosa pero no maltosa y lactosa.
Pruebas de sensibilidad: Antibiograma de difusión y prueba de detección de betalactamasas.

Otros: PCR, test inmunológicos.
SÍFILIS
AGENTE ETIOLÓGICO TREPONEMA PALLIDUM: Espiroqueta ondulada y móvil (por flagelos).

Movimientos de flexión, rotación sobre el mismo eje y translocación.
No forma parte de la microbiota
Sumamente lábil.
Transmisión por contacto sexual, vía parenteral y transplacentaria.
Contiene: antígeno proteico específico de grupo, antígeno proteico y polisacáridos
específico de treponemas patógenos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 3 PERIODOS CLÍNICOS:

Sífilis primaria: Periodo de incubación→ 3 semanas
Lesión → Chancro: Lesión indurada que marca la entrada del T. pallidum. Es única
e indolora. Se acompaña de adenopatía regional. Desaparece a las 4-6 semanas.
Localizaciones más frecuentes: Surco balanoprepucial, labios > y <, cervix, periné,
cavidad oral y anal.
Sífilis secundaria: Lesiones cutáneo-mucosas→ máculas, pápulas, condilomas. Son
ALTAMENTE contagiosas.
Linfadenopatía generalizada. Aparecen 3-6 semanas después de la desaparición
del chancro.
Sífilis latente: Periodo de latencia de duración variable. El diagnóstico en esta etapa
solo es serológico.
Sífilis terciaria: Gomas sifilíticos, sífilis cardiovascular y neurosífilis.
DIAGNÓSTICO MÉTODOS DIRECTOS

Muestra: Raspado del borde del chancro, raspado de sifilides y/o condilomas.
Riganti Agustina
Procesamiento: Examen directo→ Visualización en fresco en microscopio de campo

oscuro. Se observa morfología y motilidad.
Cultivo→ NO PUEDE SER CULTIVADA
Inmunofluorescencia directa
MÉTODOS INDIRECTOS: Serología

PRUEBAS INESPECÍFICAS:
VDRL (Venereal, disease, Research, Laboratory): Detecta rearginas (anticuerpos)
liberadas contra antígenos lipídicos liberados por las células dañadas por el
microorganismo. Antígeno lipídico→ Cardiolipina. Alto porcentaje de falsos
positivos debido a otros procesos infecciosos: lepra, paludismo, colagenopatías,
hepatitis, mononucleosis, varicela y en condiciones fisiológicas → Embarazo.
RPR: Mismo fundamento que VDRL pero el antígeno utilizado son partículas de
carbón.
Sirven para realizar screening poblacional, control de tto, neurosífilis y sífilis
congénita.
PRUEBAS ESPECÍFICAS:
FTA-abs o test de inmunofluorescencia: Técnica de inmunofluorescencia indirecta
que detecta anticuerpos antitreponémicos. IgM: primoinfección-sífilis primaria
IgG
Confirma el resultado inespecífico de una prueba positiva, diagnóstico de sífilis
precoz y del periodo de latencia.
clamidia
Agente etiológico Chlamydia trachomatis

Bacteria pequeña, parásito intracelular obligado
Varios serotipos A-C: Tracoma D-K: ITS-conjuntivitis L: Linfogranuloma venéreo
NO se encuentra en la microbiota
Infecta a las células epiteliales cilíndricas NO ciliadas, cuboidales y transicionales.
Ciclo biológico
Elemento infectante: Cuerpo elemental → Se adhiere a la célula → Ingresa
Comienza a multiplicarse→ Forma el cuerpo reticulado → Se van desprendiendo los
cuerpos elementales que salen para infectar otras células
Manifestaciones clínicas Similar a N. gonorrhoeae: Uretritis- Cervicitis → La mayoría son asintomáticos

Uretritis post-gonocócica: El hombre se infecta simultáneamente de N. gonorrhoeae
incubación: 1-3 y C. trachomatis. Como la primera tiene un periodo de incubación más corto la
semanas sintomatología aparece primero, cuando tratamos la gonorrea reaparecen los
síntomas por la clamidia. El tto de la gonorrea genera formas resistentes de C.
trachomatis.
Complicaciones: Embarazo ectópico, salpingitis, estrechez ureteral, esterilidad
Linfogranuloma venéreo: Incubación de 1-4 semanas. Aparece una pápula-úlcera en el

lugar de la infección. Adenopatía inguinal
Conjuntivitis - neumonía por infección perinatal
Diagnóstico Muestra: Hisopado cervical (mujer) - uretral (hombre) - primer chorro de orina
Hisopado conjuntival, aspirado de nódulo linfático (linfogranuloma venéreo)
Es importante obtener células infectadas.
Procesamiento:
Examen directo: NO SIRVE GRAM.
Riganti Agustina
Cultivo: En cultivos celulares. Es la técnica adecuada para el control del tto.
Identificación: A partir del cultivo celular
Detección de antígenos: IF directa o ELISA (baja sensibilidad, no son de primera
elección)
PCR: para el DIAGNÓSTICO
Métodos indirectos→ No son de utilidad, la infección es bien localizada
INFECCIONES VIRALES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

virus del papiloma humano
agente etiológico Familia papillomaviridae

Virus ADN de doble cadena
Oncogénico - Afinidad por los epitelios queratinizados (capa basal) y mucosas.
Limita el ciclo celular, evitando la muerte celular→ Se producen proliferaciones
(verrugas)
El virus ingresa por microtraumas.
Hay VACUNA→ Para las cepas 16 y 18 (son los más asociados a formación de
cancer) No previene la infección sino el cancer.
manifestaciones clínicas Extremadamente común en mujeres sexualmente activas. Puede transmitirse por
vía horizontal (sexual, oral, fomites) o vertical pudiendo producir infecciones
persistentes.
En piel: Infecciones productivas→ Verrugas, epidermodisplasia verruciforme, carcinoma
En tracto anogenital: Cancer escamoso, condiloma acuminado, lesiones de bajo y alto
grado, carcinoma invasor.
Aumenta el riesgo de cancer cervicouterino→ El HPV infecta las células basales del
cuello uterino y comienza a producir proliferaciones. Genera displasias.
diagnóstico Virus NO cultivable.

No son de utilidad los métodos indirectos porque la infección es MUY localizada (El
virus infecta células epiteliales no vascularizadas, no hay viremia, por lo que no hay
respuesta inmune sistémica).
Muestra: Hisopado cérvico-vaginal (colposcopia), extendidos celulares, tejidos
frescos.
Técnicas: Citología, inmunohistoquímica, hibridación por Southern blot, Hibridación in
situ, Captura de híbridos, PCR.
vih
Agente etiológico Virus VIH - Dos especies HIV 1 y HIV 2.

Familia retroviridae: Virus envuelto de doble cadena de ARN. Se replica
mediante ADN intermedio sintetizado a partir de una transcriptasa inversa.
Infección persistente.
Cápside c/ proteína p24, Envoltura c/ gp120 y gp41
PERIODO VENTANA: Desde que se produce la infección hasta que se detecta la
enfermedad (cuando aparecen los anticuerpos). 2-3 semanas aprox.
Depende de los métodos de diagnóstico que utilizo.
manifestaciones clínicas Vías de transmisión: Sanguínea (parenteral), sexual, vertical (Transplacentaria,

perinatal, lactancia)
Primero infecta células epiteliales a partir de microtraumas en el lugar de
inoculación. Luego infecta células presentadoras de antígenos (células monocíticas
y de langerhans) las cuales migran a los ganglios, donde se lo presentan a los
linfocitos T los cuales son las células blanco del virus (se une a la superficie por el
Riganti Agustina
receptor CD4 que interacciona con la gp120 requiere un co receptor que se une a la
gp41). Una vez que se une, se fusionan las membranas y la cápside se libera al
citoplasma. Allí se libera el ARN genómico. Se genera una copia de ADN a partir del
ARN viral gracias a la transcriptasa inversa. El ADN viral se integra al genoma
humano y se realizan copias de ARN que sirven de molde para generar nuevas
copias de proteínas que forman las partículas virales hijas. Las partículas se unen a
la cara interna de la mp de donde brotan y se liberan para infectar nuevas células.
Evade al sistema inmune por mutaciones que generan cuasiespecies.
3 ESTADIOS:
Primoinfección: 4-8 semanas . Asintomática/ Sintomatología similar a
mononucleosis → Síndrome retroviral agudo (fiebre, rash, linfadenopatía, fatiga,
diarrea, manifestaciones neurológicas)
Periodo asintomático: Puede durar meses o años. El virus replica a un indice bajo
en los ganglios linfáticos. El paciente va teniendo mayores cargas virales hasta
llegar al tercer estadio.
SIDA: Aparición de infecciones oportunistas (Mycobacterium avium, toxoplasmosis)
o cánceres vinculados con el VIH (S. de Kaposi).
Recuento de CD4: menor a 200/mm3
diagnóstico Técnicas serológicas de alta sensibilidad: Tamizaje (ELISA, inmunoensayo,

aglutinación de partículas) → Detectamos antígenos y anticuerpos específicos
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
Técnicas de tamizaje → Reactivo → 2° Técnica de tamizaje → Técnicas
confirmatorias (Western Blot)
Diagnostico pediatrico: Madre VIH (Virus atraviesa la placenta, en el canal de parto o
por la lactancia)
>18 meses→ Serología
Neonato→ Se saca sangre y se detecta el ARN del virus.
VIRUS HEPATOTROPOS→ Órgano blanco: Hígado

HEPATITIS A
AGENTE ETIOLÓGICO Flia. picornaviridae

Virus desnudo, ARN de cadena simple NO segmentado
El virus ingresa por la boca, tiene una primera replicación en orofaringe y de allí
pasa a la circulación donde llega al hígado. Por la vía biliar accede al intestino
donde es excretado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Vía de transmisión: Digestiva → ciclo ano-mano-boca (por las heces)
Enfermedad benigna, autolimitada y sin evolución a la cronicidad.
La enfermedad confiere inmunidad de por vida.
Periodo de incubación: 15-45 días
Cuadro clínico→ Inflamación hepática (hepatomegalia), con aumento de las enzimas
hepáticas y de la bilirrubina, anorexia, náuseas, vómitos, hipocolia, astenia
DIAGNÓSTICO Se basa en la clínica, la epidemiología y el laboratorio (detección de anticuerpos

específicos) por ELISA.
IgM: Infección aguda
IgG: Detectable toda la vida y protectora ante una nueva exposición.
Riganti Agustina
HEPATITIS B
AGENTE ETIOLÓGICO Flia. hepadnaviridae

Virus ADN de doble cadena envuelto
Antígeno de superficie (en envoltura), antígeno del CORE (en nucleocápside),
Antígeno E (entre la cápside y la envoltura)
Hay VACUNA→ Formulada con antígeno de superficie. Previenen la infección
cuando el virus quiera ingresar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Transmisión: Vía sexual, parenteral y vertical.

En virus ingresa y se dirige a los hepatocitos. Una vez dentro de ellos se multiplica y
libera las partículas virales. El sistema inmune envía los Linf T citotóxicos a matar a
los hepatocitos infectados y se genera la inflamación del hígado.
En el 50% esto es asintomático o puede manifestarse con una hepatitis aguda.
HEPATITIS AGUDA: Incubación de 4-8 semanas. Clínicamente se presenta con dolor
abdominal, hepatoesplenomegalia, coluria, fiebre, náuseas, vómitos, debilidad, fatiga,
puede haber ictericia → Por la inflamación hepática.
Luego la infección puede:
Resolverse.
Persistir→ 10% de los adultos 90% de los niños (El virus presenta un mecanismo
que evita que los linf T reconozcan las células infectadas). El paciente queda con el
virus en el hígado y de allí puede convertirse en un portador asintomático (El virus se
replica de forma leve, leve inflamación), o puede progresar a una hepatitis B crónica
(mayor replicación viral).
La hepatitis B crónica puede evolucionar a un hepatocarcinoma o cirrosis.
HEPATITIS FULMINANTE→ 1% : Falla hepática abrupta que lleva a la muerte del paciente.
DIAGNÓSTICO CINÉTICA: Cuando el virus se replica libera partículas virales a la sangre a través del
sistema porta → Viremia (por eso es altamente contagioso por esta vía).
Cuando se lisa el hepatocito libera gran cantidad de antígeno de superficie viral a la
sangre. Esa gran cantidad de antígeno de superficie son partículas virales vacías (no
infectivas).
Después de la infección el antígeno de superficie aumenta en sangre. A medida que
los hepatocitos infectados son eliminados por el sistema inmune, va disminuyendo la
cantidad de antígeno de superficie en sangre (periodo de resolución).También
aparecen los IgM e IgG.
A los 6 meses de iniciada la infección se realiza un dosaje de antígeno de superficie
en sangre. Si se negativiza→ El paciente resolvió la infección.
Si sigue siendo positivo→ Infección persistente (portador asintomático / hepatitis
crónica)
DIAGNÓSTICO:
MUESTRA: Sangre
MÉTODO DIRECTO: Se busca el antígeno de superficie
MÉTODO INDIRECTO: Se busca la IgM anti CORE
Infección aguda: Ag superficie + , IgM anti CORE +
Infección crónica: Ag superficie + , IgM anti CORE -
Otra: Detección de ADN viral (PCR) → Tiene el virus en sangre, hay replicación en el
hígado.
El seguimiento tto del paciente crónico se realiza mediante un seguimiento de la
carga viral → Detección de ADN cuantitativo (cuántas partículas virales hay en
sangre, cuantas más partículas más replicación)
Si detecto antígeno E en sangre→ Marcador replicación viral (en desuso)
Riganti Agustina
Hepatitis C
Agente etiológico Flia. Flaviviridae

NO hay vacuna
Manifestaciones clínicas Vía de transmisión: Parenteral principalmente. Transmisión sexual y vertical poco
frecuentes.
El virus se replica en hepatocitos, linfocitos B y macrófagos.
Se cree que el daño hepático está dado por la respuesta inmune del hospedero.
Hepatomegalia + anorexia + astenia + dolor epigástrico
Tres formas: Aguda, crónica (en más del 80% de las personas infectadas → Riesgo
de hepatocarcinoma y cirrosis) y fulminante.
Diagnóstico MÉTODO INDIRECTO: Pruebas serológicas para detectar anticuerpos circulantes. Solo
determinan la infección, no permiten diferenciar las formas clínicas.
Primer paso→ ELISA para realizar un tamizaje.
Pruebas confirmatorias→ RIBA y LIA (biología molecular)
hepatitis D
Agente etiológico Virus ARN.

Depende de la replicación del VHB para poder infectar y replicarse. (puede darse
por coinfección con VHB y VHD o por superinfección con VHD en un individuo con
infección activa con VHB)
Manifestaciones clínicas Via de transmisión: Sexual, parenteral y vertical

La coinfección es habitualmente autolimitada.
La superinfección agrava las manifestaciones clínicas pudiendo progresar a la
cronicidad.
En un portador asintomático de VHB puede desencadenar una hepatitis aguda.
Diagnóstico Sospecha de infección por VHD ante una reactivación y agravamiento de una
hepatitis crónica, evolución tórpida de esta o o presentación de una hepatitis aguda.
Detección del antígeno delta en suero por ELISA. Detección de IgM.
hepatitis E
Agente etiológico Flia Caliciviridae

Virus desnudo ARN
Manifestaciones clínicas Vía de transmisión: Fecal-oral a través del agua y los alimentos contaminados.
Enfermedad parecida a hepatitis A. Curso más grave con mayor mortalidad.
No evoluciona a cronicidad ni deja secuelas.
Diagnóstico ELISA y Western Blot para la detección de anticuerpos (IgG)

Riganti Agustina
.TALLER 10: BACTERIEMIAS Y VIREMIAS - INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO.
microorganismo características
BACTERIAS
Staphylococcus aureus Coco gram + dispuesto en racimos, capsulado, aerobio y anaerobio

facultativo
Microbiota de la piel
Factores de virulencia: Coagulasa y mucopéptido
Produce sustancias → Intracelulares: Proteína A (interacciona con la IgG
reduciendo la opsonización y activando el complemento), CÁPSULA,
colagenasa y proteína ligadora de fibronectina.
Extracelulares→ Enterotoxinas (Ver diarreas), toxina epidermolítica, toxina
del shock tóxico, hemolisinas.
CATALASA POSITIVA, COAGULASA POSITIVA
RESPONSABLE DE: Forúnculos, infecciones cutáneas, infecciones de
heridas quirúrgicas, infecciones de catéter, toxiinfección alimentaria,
septicemia, endocarditis de válvula protésica, S. de shock tóxico,
osteomielitis, neumonía.
Staphylococcus epidermidis Coco gram + dispuesto en racimos, aerobio inmovil

Microbiota de la piel (principalmente en las zonas secas)
CATALASA POSITIVA, COAGULASA NEGATIVA, NO fermenta el
MANITOL
Forma slime (marcador de virulencia) responsable de su capacidad para
colonizar implantes de plástico
Streptococcus pyogenes Coco gram + dispuesto en cadenas (cortas en muestras clínicas, largas
en ½ de cultivo) móvil
GRUPO A- B hemolítico
Microbiota transitoria de la faringe (portación)
Proteínas específicas:
Proteína M (pared celular): antigénica (su variabilidad da diferentes
serotipos)
Adherencia: Ac. teicoico, prote M y F → Se unen a las adh del huésped.
Enzimas y toxinas: Toxina pirogénica estreptocócica: Exotoxina-
Superantígeno (Da tormenta de citoquinas, S. de Shock tóxico, escarlatina)
Estreptolisinas S : Estable en O2, no inmunogénica. Responsable de la B
hemólisis en agar sangre.
Estreptolisina O: Lábil en O2, inmunogénica,
Estreptoquinasas, desoxirribonucleasas, C5a peptidasa e hialuronidasas.
CATALASA NEGATIVA, BACITRACINA POSITIVA, PYRROLIDONYL
AMINOPEPTIDASA (PYR) POSITIVA.
RESPONSABLE DE: Faringoamigdalitis exudativa (principal causa
bacteriana), escarlatina, pioderma, erisipela, celulitis, fascitis necrotizante,
S. de shock estreptocócico, bacteriemias, fiebre reumática,
glomerulonefritis aguda

A hemolítico
Riganti Agustina
Existe VACUNA
Streptococcus viridans Cocos gram + dispuestos en cadenas

A hemolítico
No puede ser seroagrupado, ya que no posee carbono C en su pared.
Microbiota de la boca, tracto GI y vagina.
RESPONSABLE DE: Endocarditis bacteriana subaguda (a punto de
partida de lesiones dentarias)
Enterococcus spp. Diplococos gram + lanceolados, anaerobio facultativo

Microbiota intestinal-genital femenino
CATALASA - (no produce hemólisis)
Enterobacterias Género Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Salmonella

Bacilos gram -
OXIDASA - (para diferenciarlas de las pseudomonas), FERMENTAN LA
GLUCOSA Y REDUCEN NITRATOS.
Bacilos gram - no Pseudomona aeruginosa - Moraxella catarrhalis - Acinetobacter spp,

fermentadores Brucella spp
Corynebacterium spp. Bacilos gram + pequeños pleomorfos que se agrupan formando letras
chinas
Aerobios y anaerobios facultativos
Microbiota de piel, tracto respiratorio alto, GI y urogenital.
CATALASA POSITIVA Y FERMENTAS H de C

MUY lábil → ½ enriquecidos (agar chocolate + factores nutricionales)
Existe VACUNA
Clostridium spp. Bacilos gram +, esporulados, anaerobios

Se encuentra en el suelo.
Produce potentes exotoxinas proteicas (transmitidas por plásmidos o
bacteriófagos)
RESPONSABLE DE: Gangrena, tétanos, botulismo, intoxicación
alimentaria y colitis pseudomembranosa.
Bacteroides fragilis Bacilo gram - pleomórfico, capsulado

Microbiota normal de colon y un pequeño número en el tracto genital
femenino
Riganti Agustina
RESPONSABLE DE: Infecciones intraabdominales y septicemia.
Infecciones severas del tracto genital femenino e infecciones
pleuropulmonares.
Micobacterias Bacilos ácido alcohol resistentes.
Actinomycetales Bacilos que simulan hongos.
VIRUS: Herpes simplex 1 y 2, varicela zoster, VPH
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en sangre que se pone en manifiesto con el hemocultivo.
SEPTICEMIA - SEPSIS: Síndrome clínico con el que se manifiestan las bacteriemias. Es una disfunción orgánica
potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del hospedero a una infección. Puede
conducir a un shock séptico.
FISIOPATOGENIA→ Los microorganismos liberan al torrente sanguíneo componentes estructurales como
endotoxinas, Ac. teicoicos y exotoxinas capaces de activar a monocitos y macrófagos, neutrófilos y células
endoteliales. Todas estas células sintetizan y secretan mediadores inflamatorios que actúan sinérgicamente.
Se activa el complemento, cascada de coagulación y fibrinolisis generando una TORMENTA DE
CITOQUINAS lo que lleva al daño tisular. Otro mecanismo que participa es la alteración del equilibrio
procoagulación-anticoagulación, con la consecuente formación de trombos que aumentan aún mas el dalo
endotelial.
SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Criterios SOFA: Es una puntuación que nos permite medir la gravedad de la disfunción orgánica.
Quick SOFA→ FR + Tensión arterial + nivel de conciencia
LA PERSISTENCIA O COMPLICACIONES DE LA BACTERIEMIA PUEDE DEBERSE POR:
➔ La falla de los mecanismos de defensa del hospedador.
➔ Fallas médicas: ATM (resistencia bacteriana) - drenaje quirúrgico.
LA INCIDENCIA DE LAS BACTERIEMIAS VA EN AUMENTO DEBIDO A:

➔ El aumento de la expectativa de vida (mayor longevidad) → Mayor cantidad de patologías de base.
➔ Aumento de la tecnología → Incremento de los métodos invasivos.
TIPOS DE BACTERIEMIAS
FISIOLÓGICA → Procesos fisiológicos (Deglución, micción, cepillado de los dientes, coito) que producen un
pasaje transitorio de la microbiota normal a la sangre. La cantidad de bacterias movilizadas es pequeña y
rápidamente son eliminadas por el sistema inmune.
PATOLÓGICA → A su vez éstas se pueden clasificar:
SEGÚN la PERMANENCIA de las BACTERIAS en SANGRE

CONTINUA→ La bacteria se encuentra permanentemente en sangre. El foco es INTRAVASCULAR
(Endocarditis, tromboflebitis séptica, endarteritis, etc)
INTERMITENTE→ Las bacterias están en sangre de forma discontinua. El foco generalmente es un ABSCESO.
TRANSITORIA→ La bacteria se encuentra en sangre por un corto periodo de tiempo. Se da por manipulación de
la mucosa (endoscopias, procedimientos odontológicos, cistoscopia) y en ciertas patologías como neumonía,
meningitis, pielonefritis, osteomielitis, etc.
Riganti Agustina
SEGÚN el FOCO DE ORIGEN

PRIMARIAS→ Foco de origen desconocido.
SECUNDARIA→ Se conoce el foco primario.
SEGÚN el AGENTE ETIOLÓGICO

MONOMICROBIANAS→ Un único agente etiológico.
POLIMICROBIANAS→ Se aísla más de un agente.

Los agentes varían según la edad, enfermedad de base, foco, lugar de adquisición (comunidad u hospital), tto
previo y prolongado con ATM, inmunodepresión, procedimientos invasivos previos, etc.
Mayor frecuencia: S. Aureus, S. epidermidis, E. coli, S. pneumoniae, K. pneumoniae, Enterobacter spp.,
pseudomona aeruginosa.
¿Cuando se solicita un hemocultivo? Shock séptico, FOD, endocarditis, meningitis, neumonía, osteomielitis,
infecciones de piel y partes blandas, peritonitis, mediastinitis, neutropénicos febriles, brucelosis aguda.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO de las BACTERIEMIAS→ HEMOCULTIVO
TOMA DE MUESTRA: En condiciones de asepsia estricta. Se extraen 3 muestras por venopunción de diferentes
zonas y se inoculan en frascos diferentes. El intervalo entre muestra y muestra depende del estado del
paciente. Cuanto mas grave mas corto es el intervalo. Lo más óptimo es esperar entre 30 min y 1 hora.
- Solución con yodo: Yodo povidona - alcohol yodado en forma excéntrica. Se deja actuar 2 min.
- Se remueve con alcohol al 70% y se deja actuar 1 min.
- Se desinfecta el tapón del hemocultivo con alcohol.
- Se inocula directamente en el caldo de cultivo, con la botella vertical sin tocar las paredes ni el caldo.
SIEMPRE ANTES DE LA ADMINISTRACIÓN DE ATM.

Si se comenzó con la toma de ATM y no pueden ser retirados, la toma de muestra se realiza antes de la
próxima dosis → Valle.
VOLUMEN de SANGRE: Relación sangre/volumen de caldo 1/5 - 1/10
➔ Adultos : 5-10 ml (50-100 ml de caldo)
➔ Pediátricos: 2-5 ml (20-50 ml de caldo)
➔ Neonatos: 1-2 ml, no menos de 0,5 (en 10-20 ml de caldo)
Al diluir la sangre disminuye su poder bactericida favoreciendo el desarrollo bacteriano e impidiendo

la coagulación.
Una toma de muestra incorrecta es la principal fuente de contaminación de los hemocultivos.
TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN: Inoculado directamente en el caldo de cultivo (½ de cultivo líquido) a temperatura

ambiente, acompañado con el protocolo (nombre y apellido del paciente, fecha y hora de extracción, servicio
de procedencia, número de cama, nombre del médico, diagnóstico presuntivo y tto ATM previo)
PROCESAMIENTO: Se incuba en estufa a 35-27°C. NUNCA REFRIGERAR.

Los frascos deben ser examinados diariamente durante todo el periodo de incubación. Se inspeccionarán en
busca de signos macroscópicos de crecimiento bacteriano como turbidez, presencia de colonias, hemólisis
o producción de gas. La primera inspección es a las 18-24 hs.
Riganti Agustina
Si hay signos de crecimiento→ Se extrae contenido con aguja y jeringa estéril para realizar GRAM y
subcultivo (en ½ enriquecidos→ Agar sangre y Agar chocolate). Posteriormente hacemos identificación y
pruebas de sensibilidad.
Si no hay desarrollo→ Se realiza un subcultivo a ciegas en ½ enriquecidos a 35-37°C en microaerofilia. Se
observará diariamente durante 7 días. Si no hay crecimiento → NEGATIVO
LISIS CENTRIFUGACIÓN → Método semicuantitativo

Sangre + anticoagulante + saponina (rompe las células sanguíneas). Se centrifuga y el sedimento se colorea
con gram y se siembra en ½ enriquecidos. Permite la identificación más rápidamente y facilita la búsqueda de
bacterias intracelulares.
INDICACIONES ESPECIALES: Inmunodeprimidos, hongos, micobacterias, bacteriemias polimicrobianas.
MÉTODOS AUTOMATIZADOS
Un aparato detecta la concentración de CO2. Realiza un monitoreo continuo disminuyendo la manipulación
por el personal (lo que aumenta su seguridad). Aumenta la rapidez y sensibilidad. Puede dar falsos negativos
por detección de pequeños inóculos generados por contaminación.
INTERPRETACIÓN:
● Si el microorganismo aislado pertenece a la microbiota → Se requiere que haya desarrollado en 2 o
más para tomarlo como agente etiológico.
● Si se trata de un patógeno exógeno → Con aislarlo en un hemocultivo ya se considera agente
patógeno.
Siempre que la clínica sea compatible.
SEPSIS A PUNTO DE PARTIDA DE CATÉTERES

Vías más frecuentes de colonización e infección:
➔ Vía extraluminal: Los microorganismos migran desde la zona de inserción por la superficie externa del
catéter.
➔ Vía intraluminal: Los microorganismos penetran por la luz del catéter.
➔ Los microorganismos pueden provenir de un foco séptico distante o a partir de soluciones de perfusión
contaminadas.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Cuando el catéter es de corta permanencia y puede ser extraído: TÉCNICA SEMICUANTITATIVA DE MAKI
Antes de retirar el catéter se deben extraer 2 hemocultivos.
Se extrae el catéter y se corta el extremo proximal. Se transporta en frasco esteril.
Para su procesamiento se hace rotar la punta 4 veces en una placa de agar sangre. Se incuba a 35-37°C por
48 hs. Se evalúa mediante el recuento de colonias.
>15 UFC ----------> MAKI POSITIVO
MAKI POSITIVO + UN HEMOCULTIVO PERIFÉRICO CON EL MISMO MICROORGANISMO→ ES DIAGNÓSTICO DE BACTERIEMIA

ORIGINADA EN EL CATÉTER.
Cuando el catéter es de larga permanencia y NO puede ser extraído: TÉCNICA DE RETROCULTIVO

Antes de realizar la técnica debemos extraer 2 hemocultivos.
Después se extrae sangre del catéter y se introduce en un tubo con anticoagulante.
Riganti Agustina
En el laboratorio se mezcla 1 ml de la sangre con agar nutritivo fundido.
Se realiza el recuento de UFC.
ES POSITIVO CUANDO EL RECUENTO DE COLONIAS DEL RETROCULTIVO ES 5-10 VECES MAYOR QUE EL DE SANGRE
PERIFÉRICA
FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA

AGENTE ETIOLÓGICO
Virus Junín Flia arenavirus.

Virus ARN envuelto.
En la envoltura lipídica tiene gp1 y gp2.
Toma los ribosomas de las células que infecta.
VECTOR-RESERVORIO: Roedores (calomys musculinus o ratón maicero).
EPIDEMIOLOGÍA: Endémica de la zona agro-ganadera del sudeste de Córdoba, sur de Santa Fe, norte de La
pampa y noroeste Bs As principalmente de febrero a mayo coincidente con la recolección de cosechas.
TRANSMISIÓN: El hombre se infecta al ponerse en contacto con el medio contaminado, el roedor elimina el virus
por la orina, heces y saliva el cual entra por escoriaciones en la piel, vía oral, conjuntival o inhalatoria.
CÉLULAS QUE INFECTA EL VIRUS JUNÍN: Macrófagos, células dendríticas, monocitos de sangre periférica,
megacariocitos, células parenquimatosas en pulmón, riñón, hígado, SNC.
CLÍNICA: Incubación 1 a 2 semanas

Genera síntomas sistémicos→ Fiebre continua de 39-40°C, escalofríos, malestar, astenia, cefalea, dolor
retroorbital, anorexia, náuseas, vómitos y dolor muscular.
Signos→ Conjuntivitis, edema facial, enantema, exantema, hipersensibilidad en los muslos, poliadenopatías y
petequias.
Leucopenia, trombocitopenia y albuminuria.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Forma leve → Gripe
Forma moderada-común → Plaquetopenia, leucopenia, petequias, hemorragia gingival
Forma grave→ HEMORRÁGICA /NEUROLÓGICA → Alteración vascular, renal, hematológica, neurológica,
shock y crisis convulsivas. En el 20% puede llevar a la muerte.
CLÍNICA LABORATORIO
PRIMER DIA
Fiebre, síntomas digestivos, adenomegalia, enantema Sangre: Leucopenia

Orina: Células redondas (Daño tubular)
SEGUNDO DIA
Bradicardia, hipotensión, astenia, mareos, anorexia Sangre: Leucopenia, plaquetopenia

Orina: Células redondas y cilindros hialinos
TERCER DIA
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Oliguria, hipotensión, petequias, temblores, obnubilación Sangre: marcada leucopenia y plaquetopenia
Orina: Cilindros hialinos y granulosos
FISIOPATOGENIA→ Las partículas virales activan al sistema inmune generando una síntesis exagerada del
interferón alfa que conduce a una estimulación exagerada de la respuesta inflamatoria. Se genera una
tormenta de citoquinas que produce aumento de la permeabilidad vascular y falla multiorgánica. VER ANEXO
EN EL TALLER
DIAGNÓSTICO: IgG, IgM específicas usando ELISA. Prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT).
rt-PCR para detección de ácidos nucleicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Dengue, chikungunya, leptospirosis, rickettsias, Hantavirus.
TRATAMIENTO: Plasma humano, Ribavirina
VACUNA: Candid 1 → Virus atenuado : Eficacia 95%

Se da a hombres y mujeres mayores de 15 que desarrolle actividad en la zona endémica.
DENGUE
AGENTE ETIOLÓGICO
Virus Dengue Flia arbovirus

Virus ARN envuelto
Cuatro serotipos DENV-1 a DENV-4
En la envoltura posee: proteína M (de membrana)
Proteína E (de envoltura) → Se une a los receptores del hospedero y neutraliza los
anticuerpos.
FISIOPATOGENIA
El virus puede infectar los endotelios vasculares y producir una ruptura de las uniones estrechas, permitiendo
la extravasación de fluidos, hemoconcentración y disminución de la presión arterial. Además los anticuerpos
generados contra DENV NS1 reaccionan en forma cruzada con las plaquetas lo que produce trombocitopenia.
El DENV infecta a los hepatocitos lo que origina un daño hepático.
SEGUNDA INFECCIÓN POR DENV

Los anticuerpos neutralizantes protegen durante la infección cuando la cantidad de partículas virales es alta
(infección primaria). En la infección secundaria por otro serotipo viral, cuando la concentración de partículas
virales decae por debajo del umbral de la neutralización, los anticuerpos promueven la entrada del DENV en
las células. Es un mecanismo por el cual el virus utiliza la región Fc de los anticuerpos para unirse a
diferentes células que expresan receptores para Fc(que son receptores del hospedero utiliza para reconocer
inmunoglobulinas y que se encuentran en las células del sistema inmune), lo que promueve un aumento de
ingreso del virus. Es así que se produce un incremento de células infectadas, en particular células T y una
respuesta importante de citoquinas.Además los anticuerpos reaccionan en forma cruzada con las plaquetas
de las células endoteliales.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hematocrito, recuento de plaquetas → INDISPENSABLES.
Coagulograma, proteínas totales, albúmina, ionograma, gasometría, urea, creatinina y transaminasas.
Riganti Agustina
DIAGNÓSTICO
En los primeros días: aislamiento viral, la detección de ácidos nucleicos, ELISA para Ac contra NS1.
Pasados unos 5 días: la detección de inmunoglobulinas por neutralización IgM e IgG en muestras pareadas.
INFECCIONES CUTÁNEO MUCOSAS

➔ Segunda causa de consulta luego de las infecciones de las vías respiratorias.
➔ Los microorganismos pueden ingresar a la piel y los tejidos blandos desde:
● El exterior: por pérdida de la integridad de la barrera cutánea (heridas, quemaduras, picaduras,
cirugías, catéteres)
● El interior: por contigüidad a partir de los tejidos subyacentes o transportados por la sangre o
linfa.
CLASIFICACIÓN
PRIMARIAS → Asientan sobre piel sana. Pueden producir:
➔ Afectación únicamente de la piel.
➔ Diseminación local.
➔ Diseminación hemática (bacteriemia).
SECUNDARIAS → Asientan sobre piel dañada. Las lesiones son producidas por mecanismos inmunológicos
o tóxicos (no hay compromiso infeccioso directo).
Según su clasificación:
Piel → Piodermitis (impétigo, foliculitis, forunculosis, ántrax)
Tejido celular subcutáneo → Celulitis
Fascias→ Fascitis
Músculo → Miositis
PATOLOGÍA AGENTES ETIOLÓGICOS CARACTERÍSTICAS

Staphylococcus aureus Infección cutánea superficial
(todas las edades) causada por estreptococos y
Streptococcus pyogenes estafilococos.
(en niños) MUY contagiosa.
IMPÉTIGO Streptococcus agalactiae Lesiones ulceradas cubiertas por
(en neonatos) una costra color miel. Dolorosas
Streptococcus spp. al tacto. Puede haber
(grupos C y G) enrojecimiento e hinchazón.
Tto: pomada con ATM.
Infecciones del folículo pilo

sebáceo.
De menor a mayor compromiso:
Foliculitis superficial
Foliculitis profunda
FOLICULITIS Staphylococcus aureus Forúnculo: Compromete todo el
Pseudomona aeruginosa folículo y tejido subcutáneo
adyacente (+ frecuentes en cara,
cuello, axila, nalgas e ingle)
Son muy dolorosos y pueden
drenar espontáneamente.
Riganti Agustina
Ántrax: Inflamación localizada
producida por estafilococos.
Pioderma profunda.
Localizado en nalgas y mmii.
Vesícula rodeada por un halo
rojo de 3-4cm.
ECTIMA Streptococcus pyogenes Posteriormente se forma una
costra amarilla-grisácea rodeada
de piel descamada que al caer
deja una úlcera. MUY doloroso.
Peligroso si no se trata a tiempo.
Inflamación aguda y
diseminada del tejido celular
subcutáneo.
Staphylococcus aureus Lesión previa en la piel por

CELULITIS Streptococcus pyogenes donde pueden penetrar las
Haemophilus influenzae bacterias provocando infección y
Enterobacterias reacción inflamatoria.
Tejidos rojizos, calientes,
irritados y dolorosos.
Seguido de compromiso del
estado general.
Necrosis de tejido subcutáneo

y fascia.
Piel con aspecto quemado,
GANGRENA Streptococcus pyogenes negruzco y necrótico.
ESTREPTOCÓCICA Puede penetrar planos profundos
y producir bacteriemias.
Generalmente en dbt o tras
cirugía abdominal.
Úlcera necrótica rodeada por un

margen oscuro y periferia
eritematosa, dolor intenso y
GANGRENA SINERGÍSTICA Streptococcus pyogenes extensión progresiva.
BACTERIANA PROGRESIVA Staphylococcus aureus Ocurre tras cirugía abd con
infección de la herida por
cercanía con ileostomía o
colostomía.
Infección necrotizante de
tejidos subcutáneos
desvitalizados, asentando en
heridas sucias y zonas
contaminadas por microbiota
fecal como periné, región
glútea, mmii y pared abd.
CELULITIS GANGRENOSA Se introducen por herida
CELULITIS ANAEROBIA Clostridium perfringens traumática sucia o inadecuado
(Necrosis de piel y tejido
POR CLOSTRIDIUM SPP. desbridamiento.
celular subcutáneo) Inicio gradual, dolor local,
tumefacción tisular y toxicidad
Riganti Agustina
sistémica. Supuración
achocolatada escasa, maloliente.
Crepitación franca.
Moderada afectación sistémica y
decoloración amarillo bronceada
de la piel.
Tto: Desbridamiento y drenaje
quirúrgico.
CELULITIS ANAEROBIA NO -
Bacteroides spp.
CLOSTRIDIANA
Úlceras circunscritas de
gangrena gris azulada + necrosis
de tejidos subyacentes, fascia y
CELULITIS NECROTIZANTE Infección mixta (más que musc + eritema periférico +
SINÉRGICA nada gram -) marcada afectación sistémica.
MUY doloroso. Se observa gas
en los tejidos.
La mayoría en mmii o periné.
Zona necrótica bien demarcada

con escara negra y eritema
CELULITIS GANGRENOSA
circundante. Puede evolucionar a
BACTERIÉMICA POR Pseudomonas spp. una ampolla hemorrágica. Hay
PSEUDOMONAS SPP. dolor y supuración.
Puede haber bacteriemia.
Quemados e inmunosuprimidos.
Celulitis gangrenosa en
inmunocomprometidos.
FASCITIS NECROTIZANTE Microorganismos MUY Afecta la fascia superficial y
virulentos. profunda, tejido celular
subcutáneo, grasa subcutánea
con nervios, arterias y venas.
Dolor, fiebre y toxicidad
sistémica.
Olor fétido, pus achocolatado,

presencia de gas en los tejidos
(crepitaciones), infección
INFECCIONES ANAERÓBICAS contigua a una mucosa, tejido
necrótico, presencia de gránulos
de azufre.
MUESTRA
➔ Dependerá de la lesión (vesículas, pústulas, abscesos, celulitis, gangrena, trayectos fistulosos, heridas
abiertas)
➔ Son preferibles los aspirados y trozos de tejidos (no hisopados).
➔ Evitar la contaminación con la microbiota normal realizando una correcta antisepsia.
➔ Volumen suficiente.
Riganti Agustina
TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN
➔ La muestra debe ser inoculada directamente en el ½ de transporte anaeróbico o transportada en la
misma jeringa con la boca sellada (cuando fue tomada por aspiración).
PROCESAMIENTO DE LABORATORIO → DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
Todas las muestras deben procesarse para el aislamiento de aerobios y anaerobios.
EXAMEN DIRECTO: Gram
CULTIVO: ½ enriquecidos (para aerobios) y caldo de tioglicolato (para anaerobios). Las bacterias anaerobias
estrictas tienen requerimientos especiales (sistemas de anaerobiosis).
IDENTIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS AEROBIOS Y ANAEROBIOS
PRUEBAS DE SENSIBILIDAD PARA BACTERIAS AEROBIAS

TALLER 11: DIARREAS INFECCIOSAS
Diarrea: Síndrome clínico de comienzo brusco y duración limitada, secundario a una alteración en el
transporte y absorción de electrolitos y agua.
Aumento de la frecuencia, fluidez y/o volúmen de las deposiciones con pérdida variable de agua y electrolitos
Menor a 14 días→ Aguda.
Si persiste más de 14 días→ prolongada.
Entre las causas más frecuentes se señalan la mala manipulación, contaminación de los alimentos y
condiciones higiénico-sanitarias deficientes.
Toxiinfección alimentaria: Es la ingesta de alimentos contaminados que contienen una exotoxina producida
por un agente infeccioso presente en los mismos. La diarrea es un signo importantisimo.
PREGUNTAS QUE ORDENAN EL PROCESO ELECTIVO PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO, EPIDEMIOLÓGICO Y ETIOLÓGICO
¿Qué relación tiene con los alimentos ingeridos? ¿Tiene relación con la ingesta de medicamentos? ¿Tomo
ATM? ¿Es un caso único o hay varios afectados por la patología? (Para detectar brotes epidémicos)
FACTORES DE RIESGO FACTORES PROTECTORES

Factores socioeconómicos: Hacinamiento, falta de Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses
agua potable, falta de refrigeración de los alimentos, de vida.
eliminación de excretas ineficiente. Alimentación complementaria adecuada.
Factores del huésped: Menores de un año, falta de Medidas higiénicas adecuadas.
lactancia materna exclusiva durante los primeros 6
meses, desnutrición e inmunosupresión.
Riganti Agustina
tipo de diarrea fisiopatogenia clínica agentes características

infecciosos
El agente se adhiere Síndrome Vibrio cholerae Agente etiológico del CÓLERA.
a una célula epitelial coleriforme: Aglutinan en antisuero contra el antígeno
intestinal y libera Diarrea O → Vibrio cholerae O1.
una toxina que se acuosa Éste a su vez se subdivide en dos tipos:
une a un receptor abundante, el clásico y el Tor (b-hem)
de membrana poco dolor
(gangliósido M1). abdominal, Escherichia coli Produce dos toxinas: una termoestable y
Una vez unida, deshidratació enterotoxigénica una termolábil.
TOXICOGÉNICAS activa la n. No fiebre, (ETEC) Agente etiológico de la diarrea del
adenilciclasa con pus ni viajero.
aumento del AMPc sangre.
con liberación de Clostridium Bacilo gram +, anaerobio, formador de
electrolitos y agua a perfringens esporas que se encuentra en el suelo e
la luz intestinal. Se intestino de mamíferos y aves.
produce edema de Produce dos S. de toxiinfección
la pared y alimentaria:
deshidratación Tipo A: Enfermedad autolimitada que se
presenta después de la ingesta de
carnes y aves que luego de cocinadas se
mantiene a temperatura ambiente. En el
intestino, las bacterias vegetativas
esporulan produciendo la enterotoxina.
Tipo C: mediante una necrotoxina
presente en la carne cruda del cerdo
puede producir enteritis necrotizante.
Clostridium Produce COLITIS

difficile PSEUDOMEMBRANOSA.
Bacilo gram +, anaerobio, esporulado.
Forma parte de la microbiota del
intestino.
Se encuentra diseminado en el medio
hospitalario. Sus esporas son muy
resistentes y pueden vehiculizarse por
agua, instrumental médico y fomites. Se
transmite de persona a persona x las
manos.
Presentan una enterotoxina: TcdA y una
citotoxina: TcdB las cuales alteran la
regulación de las uniones entre los
enterocitos y la permeabilidad de la
mucosa.
Se relaciona con el tto con ATM.
Manifestaciones van desde diarrea leve
hasta colitis pseudomembranosa y
complicaciones como megacolon tóxico,
íleo paralítico y perforación.
Staphylococcus Es uno de los responsables más

aureus comunes. Desarrolla en productos no
refrigerados en donde libera sus toxinas.
Bacillus cereus Bacilo gram positivo, esporulado aerobio.

Dos tipos de enterotoxinas: Termolábil
(después de la ingesta de carne
contaminada con esporas) y
termoestable (luego de arroz cocido/frito)
Riganti Agustina
Luego de ingresar Síndrome Escherichia coli -
con los alimentos o Disenteriform enteroinvasiva
el agua los agentes e: (EIEC)
se adhieren al Diarrea de
epitelio. Logran poco Salmonella spp. Ser humano→ Único reservorio de
INVASIVAS ingresar al espacio volumen con Samonella typhi, parathypi A,B y C.
intercelular y mucus y Agentes etiológicos de la fiebre
alojarse en los sangre, tifoidea→ S. febril prolongado (llega con
tejidos más dolor el agua y los alimentos pero no hace
profundos (a través abdominal, estación en la mucosa GI, si no que
de las células M) tenesmo. alcanza la circulación produciendo
para acceder a los Fiebre, bacteriemia). Produce fiebre + dolor de
nutrientes e náuseas, cabeza + malestar general + pérdida de
inclusive evadir el vómitos, apetito + somnolencia + dolor abdominal
sistema inmune. gases, ruidos + hepatoesplenomegalia + estreñimiento
Pueden llegar a los hidroaéreos + diarrea.
vasos sanguíneos aumentados Otros serotipos (S. enteritidis) producen
causando salmonelosis→ Diarrea aguda. Diarrea +
diseminación dolor abd + fiebre. La mayoría se
sistémica. recupera espontáneamente.
El contagio se produce al ingerir
alimentos contaminados (en especial
carnes, huevos y leche no pasteurizada)
Shigella spp. Bacilo gram - de la familia de las

enterobacterias. El hombre es el
principal reservorio. Cuadro clínico:
Desde una diarrea invasiva leve hasta
disentería bacilar (compromiso gral +
síntomas neurológicos)
Yersinia Responsable de la yersiniosis.

enterocolítica Vive en cerdos, roedores, conejos,
ovejas, caballos, perros y gatos.
El hombre se infecta de forma accidental
al ingerir alimentos contaminados
(especialmente productos porcinos y
vegetales crudos). La bacteria penetra
con el alimento, invade la mucosa,
produciendo úlceras por la acción de la
endotoxina (lípido A) pudiendo llevar a
una linfadenitis mesentérica purulenta.
Fiebre + dolor de estómago + diarrea
Campylobacter Bacilo gram -. Habitante microaerófilo del

jejuni tracto GI de muchos animales.
MIXTAS Las bacterias se Escherichia coli -

adhieren, invaden y enterohemorrági
producen toxinas. ca (EHEC),
No predomina enteropatógena
ningún factor. (EPEC) y
enteroadherente
(EAEC)
POR Las bacterias se - Escherichia coli Ha sido observada luego de la ingestión

adhieren a la enterohemorrági de hamburguesas comerciales.
ADHERENCIA Y mucosa mediante ca Produce colitis hemorrágica: diarrea
PRODUCCIÓN DE fimbrias y liberan (EHEC) sanguinolenta en pacientes sin fiebre ni
una toxina leucocitos.
CITOTOXINAS termolábil, sin Puede complicarse con un SÍNDROME
invadir mucosa. URÉMICO HEMOLÍTICO Y púrpura
trombótica trombocitopénica.
Riganti Agustina
SINDROME Causa más común de IRA e HTA en

lactantes y niños.
UREMICO Inicia como una diarrea leve acuosa que
HEMOLÍTICO luego se vuelve sanguinolenta.
Anemia hemolítica + plaquetopenia +
daño renal (puede haber palidez,
irritabilidad, vómitos, convulsiones,
oliguria)
90% → E.coli O157:H7 productoras de
toxinas shiga.
Transmisión→ Carne mal cocida, leche y
jugos no pasteurizados, aguas
contaminadas, etc.
POR El microorg destruye Escherichia coli Al principio se adhiere al colon e

la función de las enteropatógena intestino delgado y luego invade las
DESTRUCCIÓN células de la (EPEC). células destruyendo las
DE LA FUNCIÓN mucosa intestinal microvellosidades → Esfacelo.
por adherencia a la Produce diarreas en lactantes.
CELULAR superficie, atrofia del
ribete en cepillo y
daño intracelular.
Mecanismo de
destrucción
selectiva de la
función celular.
ASOCIADAS CON Se adhieren a la Síndrome de Escherichia coli Se une al intestino delgado por fimbrias
mucosa impidiendo malabsorción enteroadherente codificadas por plásmidos. Forman
ADHERENCIA AL las funciones o grupos pequeños de bacterias en la
EPITELIO normales de abs y enteroagregante superficie celular. Este mismo plásmido
secreción. (EAEC) codifica una enterotoxina termoestable y
una citotoxina.
INDICACIONES:
○ Diarrea aguda severa asociada a fiebre mayor de 38,5°C
○ Coexistencia de comorbilidad severa (diabetes, VIH/SIDA, trasplantados, pacientes con
tratamientos inmunosupresores, embarazadas),
○ Paciente hospitalizado recibiendo antibióticos (C.difficile).
○ Diarrea que se prolongue por más de 14 días.
○ Diarrea aguda profusa con caracteres de cólera, deshidratación y disentería.
○ Adultos mayores, residentes en hogares, manipuladores de alimentos o trabajadores
sanitarios.
○ Estudio etiológico en brotes de diarrea aguda en comunidades.
MUESTRA: materia fecal + protocolo (datos clínicos y epidemiológicos + sospecha diagnóstica + pedido de
investigación de diarrea toxicogénica o invasiva)
a. Emisión espontánea recogida con una espátula estéril por el propio paciente y trasvasada a un frasco
estéril de boca ancha.
b. Con hisopo de las porciones más mucosas de la materia fecal y colocarla en un tubo de ensayo estéril.
c. Hisopado rectal.
ENVÍO, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN: Procesada inmediatamente, de no ser así, en medios de transporte

(Cary-Blair o agua peptonada alcalina: esta última para Vibrio cholerae) SIEMPRE a temperatura ambiente.
Riganti Agustina
PROCESAMIENTO:
Examen directo: Examen en fresco: se realiza colocando una gota de la muestra con una gota de azul de
metileno entre portaobjetos y cubreobjetos. GRAM NO SIRVE.
Diarrea invasiva: más de 20 PMN en adultos y 5 PMN en niños por campo de 40x
Diarrea toxigénica: menos de 20 PMN por campo
Vibrio cholerae: se lo ve como si estuviese haciendo “vueltas carnero”
Campylobacter jejuni: se utiliza la técnica de coloración con carbol-fucsina que permite ver la típica
forma de alas de gaviota
Cultivo: Solo para bacterias que podrían encontrarse en la materia fecal. Imposible aislar un microorganismo
de materia fecal si lo que está produciendo la diarrea es la toxina. Se pueden investigar: Salmonella, Shigella,
Yersinia, EIEC, Campylobacter y Vibrio cholerae.
Se realiza en dos partes:
Medios de enriquecimiento: caldos que poseen sustancias inhibidoras de la flora bacteriana normal y
nutrientes que faciliten el desarrollo de bacterias enteropatógenas: Selenito F y caldo tetrationado para
Salmonella spp. y Shigella spp. y medio de agua peptonada alcalina para Vibrio cholerae. Estufa a 35- 37ºC
durante 6 a 12 horas
Medios selectivos: favorecido el desarrollo de los agentes a investigar en los medios de enriquecimiento:
agar Salmonella-Shigella (SS), el medio de Mac Conkey y el medio de agar cisterna tiosulfato-sales biliares
para Vibrio cholerae (TCBS).
Se pueden buscar en los alimentos ingeridos.
IDENTIFICACIÓN: Pruebas bioquímicas (ej: Salmonella es móvil Shigella no lo es) e inmunológicas (antígenos O,
H o K de algunas bacterias Gram negativas, clasificar a las cepas de Vibrio spp. en O1 y no O1, serogrupos
O1 son los únicos productores de cólera)
PRUEBAS DE SENSIBILIDAD: antibiograma por difusión, indicado para cepas de Salmonella spp y Shigella spp
DETECCIÓN DE TOXINAS: En el caso de diarreas toxicogénicas es factible buscar la toxina tanto en los alimentos
como en las heces. Con métodos de enzimoinmunoensayo (ELISA) o contrainmunoelectroforesis (CIE)
HEMOCULTIVO: Diarreas invasivas, fiebre tifoidea.
INTERPRETACIÓN: aislamiento de una bacteria que no pertenezca a la microbiota normal del hombre acompañado
de signos y síntomas de trastorno gastrointestinal confirma el diagnóstico.
diarreas virales
Riganti Agustina
Todos los virus son desnudos, muy resistentes a condiciones ambientales, ph del estómago, intestino
es órgano blanco.
Agentes infecciosos
CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOGENIA CLÍNICA
FAMILIA VIRUS ESCENARIO ESCENARIO Replican en el Diarrea acuosa,

tracto dolor y
ENDÉMICO EPIDÉMICO
gastrointestinal sólo calambre
en enterocitos abdominal,
Reoviridae Rotavirus Distribución Responsable maduros, náuseas,
Grupo A: mundial. de brotes, pudiéndose vómitos, dolor
Genoma Causa más Causa diarrea principalmente observar lisis de de cabeza,
segmentado, frecuente de severa en en guarderias. enterocitos, muscular,
doble cápside diarrea niños acortamiento de las fiebre, a veces
aguda viral menores de 5 Más frecuente vellosidades acompañados
Patrón de en el mundo años de edad. intestinales, por síntomas
bandas infiltrado de células respiratorios
característico Se transmite mononucleadas en
para su por gotitas de la lámina propia y
diagnóstico en saliva/ Vía elongación de las
la fecal-oral. criptas. También
electroforesis desequilibrio
(revela los 11 electrolítico celular
segmentos) Rotavirus Brotes de
inducido por la
Grupo B diarrea severa
proteína no
en mayores de
estructural NSP4
15 años de
edad, solo en Mala absorción de
China d-xylosa, motilidad
gástrica anormal y
niveles disminuidos
de disacaridasas
Rotavirus Casos Brotes en
Grupo C esporádicos niños y adultos
Astroviridae Astrovirus Diarrea leve Brotes en

en niños guarderías.
Genoma menores de 2
ARN años
Riganti Agustina
Adenoviridae Adenovirus Diarrea

serotipos severa en
40/41 niños
menores de 5
Genoma años
ADN
envuelto
Caliciviridae Norovirus o Diarrea en Principal

virus niños etiología de
Norwalk
Causa más brotes no
Genoma común de bacterianos de
ARN gastroenteritis origen
desnudo aguda viral en alimentario en
adultos
población
general.
DIAGNÓSTICO:
Muestra: materia fecal que se puede refrigerar
Métodos directos: detección de proteínas (ELISA, inmunodifusión, aglutinación de partículas) y detección de

ácidos nucleicos (PCR y RT-PCR)
Métodos serológicos: tienen utilidad en estudios de seroprevalencia o de análisis de la respuesta inmunitaria,

como en el estudio de seroconversión en niños vacunados frente a rotavirus
TRATAMIENTO: Por regla general los paciente NO DEBEN RECIBIR ATM. Quedan restringidos para los que
requieran internación por cuadros disentéricos/cólera.
El único tto es el de soporte: reposición de líquido y electrolitos para evitar la deshidratación.
No se usan ATM porque:

➔ Es una enfermedad autolimitada.
➔ La causa más frecuente es viral.
➔ El tto facilita la aparición de gérmenes resistentes.
➔ Aumentan el riesgo de desarrollo de S. urémico hemolítico (en E. coli y Shigella).

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Riganti Agustina

TALLER 6: Infecciones de la vía respiratoria alta

Streptococcus pneumoniae Coco gram + dispuesto en diplos, lanceolado, inmovil, capsulado

Neisseria gonorrhoeae Diplococo gram - , arriñonados, MUY lábil (puede localizarse

Moraxella catarrhalis Cocobacilo gram -

Haemophilus influenzae Bacilo pequeño gram - , inmovil, pleomórfico

V. influenza Familia Orthomyxoviridae

V. parainfluenza Familia Paramyxoviridae

Virus respiratorio sincitial Familia Paramyxoviridae

Flia. picornaviridae TRES géneros de virus: ENTEROVIRUS (Poliovirus, Coxsackie,Echovirus,

V. herpes simplex 1 y 2 Familia herpesviridae

factores del agente:

factores de resistencia del hospedador:

laringitis (laringotraqueobronquitis viral)

Fisiopatogenia Clínica Agentes Diagnóstico

otitis externa: infección del conducto auditivo externo

Fisiopatogenia Agentes Diagnóstico

fisiopatogenia clínica agentes diagnóstico

Rinitis: Resfrio común

Epidemiología Clínica Agentes Diagnóstico

Faringoamigdalitis: S. inflamatorio de la faringe

CLASIFICACIÓN SEGÚN las CARACTERÍSTICAS de la ANGINA..

Virus de Epstein-Barr MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Streptococcus pyogenes Mec de transmisión: Mediante las gotitas de Phlugge

Arcanobacterium haemolyticum Niños, adolescentes y adultos jóvenes

Virus Coxsackie Herpangina

Treponema pallidum SÍFILIS

Envío, transporte y conservación:

Cultivo:Agar sangre - Corynebacterium diphtheriae→ ½ selectivos

Informe: Debe indicar si desarrolló o no el patógeno específico buscado.

DIAGNÓSTICO de la ANGINA ESTREPTOCOCICA

2) Toma de muestra: Hisopado faríngeo amigdalino (2 hisopos).

- 2° HISOPO: Cultivo en agar sangre (24-48hs a 35-37°C)

- Catalasa→ Diferencia Streptococcus (Todos dan negativo) y Staphilococcus (Todos dan

- Bacitracina→ Generan halo de inhibición → POSITIVO

- Prueba de PYR → Vira a rojo → POSITIVO (Capacidad de hidrolizar la pirrolidonil-aril-amidasa)

STREPTOCOCCUS PYOGENES: COCO GRAM + EN CADENAS, B-HEMÓLISIS, CATALASA NEGATIVA, BACITRACINA

SÍNDROME de SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

HEMÓLISIS en AGAR SANGRE

NEONATOS Y LACTANTES (HASTA 2 MESES)

Streptococcus agalactiae Coco gram + en cadenas

Listeria monocytogenes Bacilo gram +

niños (2 meses hasta 5 años)

Streptococcus pneumoniae Coco gram + dispuesto en diplos, lanceolado, inmovil, capsulado

adultos: Streptococcus pneumoniae - Neisseria meningitidis

inmunodeprimidos (además de los descritos anteriormente)

Mycobacterium spp. Bacilo aerobio Ácido alcohol resistente (Crecimiento lento)

VIRUS (no hay relación con la edad)

Enterovirus Familia picornavirus

Herpes simplex Familia herpesviridae

CMV Familia herpesviridae

Virus de la parotiditis Familia paramyxoviridae

Virus de la rabia Familia rhabdoviridae

Poliovirus Familia picornaviridae

Virus del Sarampión Familia paramixoviridae

Sindrome meningeo: cefalea + rigidez de nuca + vómitos + fiebre + alteración de la conciencia

DIAGNÓSTICO de LAS INFECCIONES del SNC→ Método directo

ENVÍO, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN:

PROTEÍNAS: LCR normalmente tiene bajo contenido de proteínas

2° FRASCO: ESTUDIO MICROBIOLÓGICO

IDENTIFICACIÓN: Dependen del microorganismo.

PRUEBAS DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA:

historia natural de la infección viral del SNC

ENCEFALOMIELITIS POSTINFECCIOSA: Enfermedad desmielinizante por reacción inmune cruzada posterior a