ENFERMEDADES

INFECCIOSAS DEL
APARATO
DIGESTIVO

Yessenya Berenice Rodríguez Cerón

Docente: Dr. Miguel Ángel Hernández Bazaldúa

Materia: Gastroenterología
 Diarrea infecciosa aguda
1. Definiciones, criterios y clasificación de la diarrea

1. Agentes etiológicos (más frecuentes): virus (norovirus y otros calicivirus; rotavirus, astrovirus,
adenovirus); bacterias (Salmonella y Campylobacter; Escherichia coli, C. difficile, Yersinia, con poca
frecuencia Shigella); raramente parásitos (Giardia duodenalis, Cryptosporidium spp., Entamoeba
histolytica, Dientamoeba fragilis, Microsporidium).

Agentes causantes de la inflamación del intestino grueso: Shigella spp., Campylobacter spp.,
Yersinia spp., E. coli enteroinvasiva, C. difficile, Vibrio parahaemolyticus, raramente Salmonella spp. y
Klebsiella oxytoca, CMV, VHC, adenovirus, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium spp.,
microsporidios, etc. Agentes causantes de la inflamación del intestino delgado: Salmonella spp., E. coli,
Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Vibrio cholerae, rotavirus, norovirus,
astrovirus, Giardia duodenalis, Cryptosporidium spp., Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis,
microsporidios, etc. Entre los factores que producen alteraciones inflamatorias intestinales se
encuentra también el SARS-CoV-2 →COVID-19
Vía de transmición
1. Digestiva (fecal-oral; manos, alimentos o agua contaminados). La fuente del contagio suele ser un
enfermo o portador.

2. Factores de riesgo:
Contacto con un enfermo o portador
Higiene de manos insuficiente
Consumo de alimentos y agua de origen incierto (contaminados)
Huevos crudos, mayonesa, carne poco cocinada o cruda (Salmonella)
Aves de corral o leche y productos lácteos (Campylobacter, Salmonella)
Mariscos (norovirus)
Antibioticoterapia (C. difficile)
Estancia en zonas endémicas (cólera) y en países en vías de desarrollo (diarrea del viajero);
aclorhidria; inmunodeficiencias
Factores genéticos
1. Curso de cólera más grave en personas con el grupo sanguíneo 0)
2. Comorbilidades (cólera: aclorhidria, déficit de vitamina A; listeriosis: neoplasias
malignas; yersiniosis: cirrosis hepática, diabetes, hemocromatosis hereditaria
3. Sobrecarga de hierro secundaria
4. Talasemia,
5. Anemia aplásica,
6. Desnutrición,
7. Neoplasias malignas
8. Enfermedades inflamatorias intestinales)
9. Edad (la mayoría de los casos de listeriosis ≥65 años
10. Fiebre tifoidea y paratifoidea: <5 años y >60 años)
Periodo de incubación e
infectividad
● El período de incubación es de horas o días.

● El paciente puede eliminar los patógenos en las

heces durante un período de entre unos días y
varios meses (p. ej. portadores de Salmonella).
Cuadro clínico e historia natural

● 1. Tipos patogénicos de diarrea infecciosa:

I — enterotóxico II — inflamatorio III — invasivo.

● 2. Síndromes clínicos (según la IDSA 2017; a veces

pueden superponerse varias formas clínicas)
 1) Diarrea aguda acuosa o sanguinolenta <7 días.

1. Los vómitos agudos y/o la diarrea aguda se denominan gastroenteritis aguda.

2. Al principio predominan los vómitos, que posteriormente se acompañan de

diarrea (habitualmente acuosa, menos frecuentemente inflamatoria); es
posible una deshidratación considerable (p. ej. en cólera).

3. En la diarrea sanguinolenta (p. ej. disentería bacteriana o amebiana)

predomina la diarrea con presencia de sangre fresca en las heces y dolor
abdominal de tipo cólico.

2) Diarrea prolongada: 7-13 días.

3) Diarrea persistente: 14-29 días.
4) Diarrea crónica: ≥30 días.
 Una diarrea sanguinolenta
• O mucosa con evacuaciones frecuentes, poco abundantes y dolorosas y con
fiebre en general sugiere inflamación del intestino grueso.

Una abundante diarrea acuosa acompañada de dolor cólico, distensión abdominal,

rara vez fiebre, y sangre oculta en heces sugiere inflamación del intestino
delgado.
Otros síntomas y signos:

Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Fiebre
Signos de deshidratación (la complicación más importante y más frecuente
de la diarrea aguda →Diarrea)
Dolor abdominal a la palpación
Alteración del nivel de conciencia (debido a la infección [p. ej. por
Salmonella] o a la deshidratación).
Historia natural:
Independientemente de la etiología, la diarrea puede tener un curso

1) leve: no influye en la actividad diaria del enfermo

2) moderado: influye en la actividad diaria del enfermo, pero no la perturba por completo, o
se presentan síntomas acompañantes preocupantes, p. ej. fiebre

3) grave: imposibilita la vida diaria, la realización de actividades planificadas, o en caso de

diarrea sanguinolenta; en la mayoría de los enfermos, la diarrea aguda infecciosa tiene un
curso clínico leve y se resuelve espontáneamente en unos pocos días; en caso de
infección por Salmonella, un 1-6 % de los convalecientes será portadores crónicos (>1
año, sobre todo si recibieron antibióticos).
Diagnostico
1. Procedimiento diagnóstico y terapéutico de la diarrea infecciosa →fig. 4.28-1. En la mayoría de los
casos no son necesarias pruebas diagnósticas, sobre todo en los tratados ambulatoriamente.

2. Para el diagnóstico de los casos de diarrea asociada al consumo de alimentos contaminados es útil
determinar el momento de la presentación de síntomas

1) <6 h; náuseas, vómitos, raramente diarrea: toxinas de Staphylococcus aureus o Bacillus cereus (tras
consumir alimentos, p. ej. arroz o pasta, en los que se multiplican bacilos que producen una toxina
termoestable; toxina resistente a pH bajo, a la acción de enzimas proteolíticas y a temperaturas altas)

2) 8-16 h; dolor abdominal cólico, diarrea, raramente vómitos: Clostridium perfringens, Bacillus cereus
(manifestaciones causadas por toxina termolábil producida por las bacterias en el intestino tras consumir
carne, verduras o cereales contaminados)

3) >16 h; diarrea: Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Shigella spp., Salmonella spp., cepas
enterotóxicas de E. coli.

En todos los casos es imprescindible evaluar el grado de deshidratación →Diarrea

 Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio. Pruebas bioquímicas y hemograma (realizar en enfermos graves y/o con deshidratación

grave, rehidratados por vía intravenosa): hiper- o hiponatremia (la deshidratación isotónica es la más frecuente),
hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica, elevación de la urea y creatinina (insuficiencia
prerrenal, síndrome hemolítico urémico en la infección por E. coli O157:H7); leucocitosis o leucopenia (p. ej. en la
fiebre tifoidea).

2. Pruebas microbiológicas
En la diarrea acuosa sin fiebre no se recomiendan pruebas rutinarias para determinar el factor etiológico, recuento de
leucocitos en heces, ni determinar calprotectina ni lactoferrina. Indicaciones de las pruebas microbiológicas en heces:
diarrea sanguinolenta con moco, dolor abdominal cólico, manifestaciones de sepsis, fiebre, diarrea moderada o grave
de >7 días.
3. Examen de heces: Coprocultivo dirigido hacia Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio spp., micosis;
serotipificación de E. coli EHEC; serologías en infecciones virales (rotavirus, norovirus); detección de toxinas A
y B de C. difficile GDH; pruebas microscópicas en heces frescas para presencia de quistes y trofozoítos de
ameba, quistes de C. parvum; pruebas moleculares para C. difficile productora de toxinas (NAAT). Existe la
posibilidad de utilizar kits basados en PCR que permiten detectar hasta más de diez patógenos en heces.

No se recomienda examinar la resistencia de la bacteria a antibióticos (con excepción de epidemias).

4. Análisis de sangre: Se recomienda en enfermos con manifestaciones de bacteriemia, sospecha de fiebre

tifoidea, manifestaciones generales de la infección, inmunodeficiencias, anemia hemolítica.

Pruebas serológicas para el diagnóstico de yersiniosis, criptosporidiosis, e infección por CMV.

Tratamiento sintomático
1. Hidratación: aspecto básico del tratamiento sintomático →Diarrea.

2. Alimentación: empezar la alimentación oral al finalizar la hidratación rápida (de 3-4 h) eficaz. La
dieta adecuada está basada en almidón cocido (arroz, pasta, patatas) y sémolas, enriquecida con
galletas saladas, plátanos, yogur, sopas, carne y verduras cocidas. El enfermo debe comer
alimentos que le apetecen. No obstante, se deben evitar comidas difíciles de digerir, fritas y leche
dulce. Son más convenientes comidas en pequeñas cantidades, pero frecuentes. Se recomienda
volver a la dieta habitual al normalizarse el aspecto de las heces.

3. Fármacos antidiarreicos: loperamida →Diarrea; puede utilizarse en enfermos con diarrea acuosa
sin fiebre o con fiebre baja (contraindicada en casos de diarrea sanguinolenta o fiebre alta).

4. Probióticos y prebióticos: pueden utilizarse en diarrea aguda en adultos con inmunidad

preservada (para aliviar los síntomas y reducir la duración de la diarrea).

5. Tratamiento de otros trastornos (acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas) →Alteraciones

del metabolismo hidroelectrolítico.
Tratamiento causal
1. Las indicaciones son limitadas porque la mayoría de los casos cede espontáneamente.

2. El tratamiento causal está indicado en la diarrea aguda de etiología parasitaria.

Antibioticoterapia empírica: indicada en la diarrea del viajero →Diarrea del viajero, y mientras se espera el resultado
del coprocultivo en enfermos con diarrea inflamatoria de curso grave (fiebre, tenesmo rectal doloroso, sangre en las
heces: cuadro de infección ocasionada por Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia spp., Shigella), y en enfermos
con inmunodeficiencia. Utilizar fluoroquinolona (ciprofloxacino 500 mg 2 × d; levofloxacina 500 mg 1 × d; u
ofloxacina 400 mg 1 × d o 200 mg 2 × d) durante 3-5 días o azitromicina VO (1 g en dosis única o 500 mg/d durante
3 días; de preferencia en diarrea sanguinolenta con fiebre).

En caso de sepsis o sospecha de fiebre tifoidea, administrar un antibiótico de alto espectro tras la toma de muestras de
sangre, heces y orina para pruebas microbiológicas, y a continuación un antibiótico dirigido. No utilizar antibióticos
en infecciones por la cepa de E. coli STEC O157 ni por otras cepas productoras de toxina Shiga 2.
Complicaciones
1. Dependen de la etiología:

2. Deshidratación grave: cólera, ECET, rotavirus, Salmonella spp.

3. Colitis hemorrágica (ECEH, Shigella spp., Vibrio parahaemolyticus, Campylobacter spp., Salmonella spp.)

4. Megacolon tóxico, perforación del intestino (STEC y Shigella spp., raramente: C. difficile, Campylobacter
spp., Salmonella spp., Yersinia spp.)

5. Perforación del intestino: Salmonella spp. (incluida S. Typhi), Shigella spp., Campylobacter spp., Yersinia spp.,
Entamoeba histolytica

6. Síndrome hemolítico urémico (STEC serotipo O157:H7 y Shigella dysenteriae serotipo 1, raramente
Campylobacter spp.) →Diátesis hemorrágicas de origen plaquetario

7. Artritis reactiva (Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Yersinia spp.; con poca frecuencia
Giardia duodenalis y Cyclospora cayetanensi)
Pronostico

● En la mayoría de los casos es bueno.

● Las personas mayores pueden tener una evolución grave y mortal.
● Los trabajadores implicados en la manipulación de productos alimenticios y en la
gastronomía o en otros puestos de trabajo que estatutariamente requieren pruebas
de detección de portador (→Prevención), con infección por Salmonella, Shigella o
cólera confirmada, pueden incorporarse al trabajo después de descartar el estado de
portador (3 coprocultivos consecutivos negativos).
Prevención

● Son fundamentales

● 1) Higiene de manos: lavarse las manos cuidadosamente

con agua y jabón después de la defecación y de cambiar
pañales, tras el contacto con instalaciones sanitarias,
animales, antes de comer y preparar las comidas, después
de manipular carne o huevos crudos
2) Control y cumplimiento de las normas sanitarias de producción y distribución de alimentos y
agua; tratamiento térmico y almacenamiento adecuados de alimentos

3) Notificación obligatoria a las autoridades sanitarias y epidemiológicas correspondientes de todos

los casos de cólera, disentería bacteriana (Shigella) y amebiana, fiebre tifoidea y fiebres
paratifoideas A-C, así como de infecciones por bacilos paratifoideos, yersiniosis (Y. enterocolitica,
Y. pseudotuberculosis), campilobacteriosis (C. jejuni), colitis hemorrágica por E. coli (ECEH,
ECEI), salmonelosis zoonótica, criptosporidiosis (C. parvum) y giardiasis (G. duodenalis), diarreas
virales (rotavirus, enterovirus, calicivirus) y de etiología infecciosa probable

4) vigilancia epidemiológica y detección de la fuente de infección (investigación epidemiológica)

5) Pruebas para determinar el estado de portador en personas convalecientes de cólera, fiebre

tifoidea o paratifoidea, salmonelosis o disentería bacteriana
Algoritmo
Infección por Clostridioides
(Clostridium) difficile y
colitis pseudomembranosa
 Definición y etiopatogenia
1. La infección por Clostridioides difficile (hasta 2016 Clostridium difficile) cursa con diarrea de intensidad
diversa. La colitis pseudomembranosa (una de las manifestaciones más graves de la infección por C.
difficile) es una enfermedad diarreica aguda asociada a placas de color gris amarillento
(pseudomembranas) en la superficie de la mucosa del intestino grueso. Es la forma más grave de diarrea
asociada a antibióticos →Diarrea asociada a antibióticos).

2. 1. Agente etiológico: toxinas A y B producidas por bacilos grampositivos, anaerobios de C. difficile, que
prosperan en el colon tras el uso de antibióticos de amplio espectro.

2. Reservorio y vías de transmisión: tierra y ambiente

externo (especialmente en hospitales, residencias de
cuidados médicos de larga estancia, guarderías), así como
portadores (un 5 % de los adultos, con mayor frecuencia
personas mayores; hasta un 50 % de recién nacidos
y lactantes) y enfermos; transmisión por vía digestiva
(fecal-oral).
Factores de riesgo
1. El más importante es la antibioticoterapia actual o reciente (hasta 2 meses); riesgo alto:
clindamicina, fluoroquinolonas, cefalosporinas (especialmente de II generación y más altas); riesgo
moderado: penicilinas, macrólidos, carbapenemas, vancomicina, metronidazol; riesgo bajo:
aminoglucósidos, tetraciclinas, sulfonamidas, rifampicina, trimetoprim).

2. Otros factores son: el ingreso hospitalario (el riesgo aumenta con la duración del ingreso) o
estancia en centros de cuidados médicos prolongados, edad (el riesgo aumenta con la edad),
enfermedades concomitantes graves (sobre todo numerosas, incluidos los estados de
inmunodepresión), uso de IBP o de antagonistas del receptor H2), intervenciones quirúrgicas
abdominales, y uso prolongado de sonda nasogástrica.

3. El riesgo de infección por C. difficile es mayor durante la antibioticoterapia y se reduce

gradualmente desde el 1.er hasta el 3.er mes tras finalizarla (en la mayoría de los enfermos los
síntomas se presentan en la 1.ª semana).
Periodo de incubación e infectividad

El período de incubación suele ser de 2-3 días, pero puede ser

más largo (>7 días). El enfermo es contagioso durante el
período de enfermedad y durante el período asintomático,
durante el cual elimina C. difficile con las heces (estado de
portador).
CUADRO CLÍNCO E HISTORIA NATURAL

Signo principal: diarrea de intensidad variable, desde pocas deposiciones blandas hasta 30 evacuaciones
acuosas al día, rara vez con sangre fresca. Además dolor abdominal cólico en cuadrantes bajos, fiebre, en
casos más graves deshidratación y shock.

En muchos enfermos el curso es leve y la diarrea cede espontáneamente en 5-10 días tras suspender los
antibióticos. En casos graves la mortalidad es >50 %. En un 20-25 % de los enfermos se producen
recurrencias frecuentes (en un 3-5 % incluso >6).

El curso grave de la infección se diagnostica cuando el recuento de leucocitos en sangre periférica es de

≥15 000/µl, o creatinina >1,5 mg/dl (132,6 µmol/l).

Los casos fulminantes cursan con hipotensión o shock, obstrucción intestinal, o megacolon tóxico.
DIAGNÓSTICO
1. Exploraciones complementarias
2. Identificación del agente etiológico

3. Métodos inmunoenzimáticos (de muy alta sensibilidad): glutamato deshidrogenasa (GDH) en heces (nota: la
GDH es producida tanto por las cepas productoras de toxinas, como por las no productoras), toxinas A/B en
heces

4. Pruebas moleculares: ampliación de ácidos nucleicos (p. ej. PCR) de la región seleccionada de los genes de la
toxina A/B (NAAT)

5. Cultivo para detectar la producción de toxinas por la cepa aislada de C. difficile.

6. Otras pruebas de laboratorio: leucocitosis de sangre periférica, trastornos electrolíticos típicos de

la diarrea y en casos graves hipoalbuminemia.
Endoscopia del intestino grueso:

No se utiliza para detectar la infección por C. difficile y no se realiza de rutina en enfermos con sospecha
de la infección. Imagen endoscópica típica de la colitis pseudomembranosa: placas características de
color gris-amarillo, oro amarillento o miel de unos milímetros hasta 1-2 cm. Cubren de manera bastante
regular la mucosa del recto, parte distal del sigma, y en ~30 % de los casos solamente el colon derecho.
Pueden permanecer invisibles en enfermos inmunodeprimidos o con enfermedad inflamatoria intestinal.
Durante la endoscopia es preciso tomar muestras para estudio histológico.

Radiografía simple de abdomen:

permite diagnosticar el megacolon tóxico.
Criterio diagnóstico
1. El diagnóstico de la infección por C. difficile se realiza tras detectar en las heces diarreicas de un enfermo
con síntomas típicos la presencia de una cepa productora de toxinas →fig. 4.28-1. Las guías de la IDSA
(2017) permiten realizar NAT como única prueba que permite diagnosticar la infección por C. difficile.

2. Infección por C. difficile asociada a la asistencia sanitaria: manifestaciones de la infección por C. difficile
presentes >48 h desde el ingreso en un centro sanitario hasta 4 semanas desde el alta.

3. Infección por C. difficile adquirida en la comunidad: los síntomas se presentan en una persona que en las
12 semanas anteriores no ha estado en un centro sanitario o que ha sido hospitalizada <48 h antes del
inicio de los síntomas.

4. Infección por C. difficile de origen desconocido: los síntomas se presentan en una persona con alta
hospitalaria hace 4-12 semanas, o no hay datos sobre el tiempo de presentación de los síntomas.

5. Recurrencia de la infección: en un enfermo con manifestaciones típicas de infección por C. difficile

confirmada, 2-8 semanas tras la curación del episodio anterior.

6. El diagnóstico de la colitis pseudomembranosa se basa en el cuadro endoscópico y la confirmación de la

infección por C. difficile.
Diagnóstico diferencial

● Diarrea de etiología distinta (→Diarrea, Diarrea

aguda infecciosa) basada en la anamnesis y
estudios microbiológicos.

● La colitis ulcerosa se diferencia por la presencia

continua de sangre fresca en heces y por las
características microscópicas de las lesiones
mucosas.
TRATAMIENTO

1. Tratamiento no farmacológico

2. 1. Forma más leve: suspender el antibiótico con sospecha de ser precipitante de la infección.
Cuando el tratamiento de la infección primaria es imprescindible, cambiar el fármaco por otro
eficaz, pero con menor riesgo de originar infección por C. difficile (p. ej. aminoglucósido,
doxiciclina, macrólido).

3. 2. Forma más grave: es preciso el ingreso hospitalario para la reposición hidroelectrolítica,

corrección de la hipoalbuminemia, y control de las complicaciones.
Tratamiento farmacológico
1. Primer episodio: cuando los síntomas no cesan al suspender el antibiótico, en caso de infección confirmada por
C. difficile y en espera de los resultados de los estudios microbiológicos en enfermos con alta probabilidad de
la infección

2. Sin criterios de infección grave o fulminante → opciones: vancomicina VO 125 mg 4 × d por 10 días;
fidaxomicina VO 200 mg 2 × d durante 10 días; si la vancomicina y la fidaxomicina no están disponibles →
metronidazol VO 500 mg 3 × d durante 10 días

3. Forma grave → vancomicina VO 125 mg 4 × d durante 10 días o fidaxomicina VO 200 mg 2 × d durante 10

días

4. Forma fulminante → vancomicina 500 mg 4 × d VO (o por sonda nasogástrica) con metronidazol iv. 500 mg 3
× d; en caso de obstrucción intestinal puede considerarse una administración adicional de vancomicina en
forma de enema 500 mg en 100 ml de NaCl al 0,9 % 4 × d (junto con la administración oral).

5. No usar fármacos que disminuyen el peristaltismo (loperamida, opioides).

Tratamiento quirúrgico
● Consiste en una colectomía subtotal. Está indicado de urgencia en
caso de complicaciones que causen abdomen agudo (→más
adelante) o shock resistente al tratamiento.

● Está recomendado también en las formas graves de la enfermedad, si

fracasa el tratamiento conservador durante 12-24 h en enfermos >65
años o con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn coexistente.
 SEGUIMIENTO
● El seguimiento se deben basar en las manifestaciones clínicas (las pruebas
microbiológicas pueden mantenerse positivas hasta ~6 semanas tras finalizar la
antibioticoterapia). El estado clínico debería mejorar en los primeros 3 días con una
reducción del número de deposiciones, alivio del dolor abdominal, remisión de la fiebre, y
reducción de la leucocitosis.
● El tratamiento debe modificarse si el estado del paciente empeora o no cambia tras 5-6
días del tratamiento inicial.

● Durante y después del tratamiento de la infección por C. difficile evitar (en la medida de
lo posible) la administración de otros antibióticos (por otras causas diferentes a la
infección por C. difficile), debido al riesgo de reducción de la respuesta al tratamiento, y
al aumento de la probabilidad de recurrencia.
COMPLICACIONES

● 1) COLITIS FULMINANTE Y MEGACOLON TÓXICO

→COLITIS ULCEROSA

● 2) ÍLEO PARALÍTICO

● 3) PERFORACIÓN DEL COLON Y PERITONITIS

● 4) EDEMAS SECUNDARIOS A HIPOALBUMINEMIA POR

PÉRDIDA INTESTINAL DE PROTEÍNAS

● 5) SHOCK
 Prevención
1. Prevención de la diarrea asociada al uso de antibióticos →Diarrea asociada a antibióticos. En hospitales,
centros de cuidado crónico y guarderías:

2. 1) higiene estricta de las manos (lavado con agua con jabón; las soluciones alcohólicas son menos eficaces)

3. 2) uso de guantes para atender a los pacientes

4. 3) desinfección de las salas con productos activos frente a esporas

5. 4) aislamiento de los pacientes infectados por C. difficile

6. 5) utilización adecuada de pañales, especialmente procedentes de los enfermos y portadores de C. difficile

7. 6) evitar la toma de temperatura rectal.

Al
go
rit
mo
Bibliografía

●https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B
34.II.4.24
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