ANTÍDOTOS Y

ANTAGONISTAS
DRA. VANESSA DÍAZ
 ANTIDOTOS
• Los Antídotos serán aquellas sustancias que se oponen a la acción
del tóxico NO actuando sobre los receptores biológicos, es desde el
propio tóxico sea por inactivación o impidiendo su conexión con
los receptores.

Siempre sobre la sustancia tóxica.

 ANTAGONISTAS
Es la sustancia que compite con el agente tóxico por el receptor
anulando o aminorando la acción que desarrollará el agente tóxico.
Aguda Crónica
  
CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES
1.INTOXICACIONES ACCIDENTALES
Intoxicaciones por Intoxicaciones Intoxicaciones
medicamentos profesionales domésticas

Picaduras y
Intoxicaciones Intoxicaciones Intoxicaciones mordeduras de
alimentarias ambientales por plantas animales
 2. INTOXICACIONES VOLUNTARIAS
Intoxicaciones
sociales Intoxicaciones
intencionadas Doping
 

Intoxicaciones
suicidas
Generalidades:
Un antídoto puede interferir desde el punto de vista
farmacocinético o farmacodinámico con un tóxico.

en el primer caso, se trata

usualmente de mecanismos
más o menos inespecíficos,
que afectan la absorción, la
distribución y/o la eliminación
de un tóxico.
en el segundo caso, se busca la
interferencia con el mecanismo
de acción del tóxico, por lo cual
el mecanismo del antídoto
suele ser más específico.
 ANTAGONISTAS
Son sustancias que al parecerse al tóxico, actúan sobre el
receptor del mismo. 

Los antagonistas Los antagonistas

específicos inespecíficos

Son los que No actúa sobre el

actúan sobre el mismo receptor
mismo receptor que el agonista,
que el tóxico. sino sobre otro
que puede ser
muy diferente.
 Antagonistas y Antídotos
Mecanismos de acción de los
antagonistas
• Favoreciendo su eliminación por
aceleración de la vía metabólica del
tóxico.
• Bloqueo competitivo de la vía metabólica
del tóxico.
• Compitiendo por los receptores
específicos, actuando como antagonista
puro.
• Recuperando o superando el defecto
funcional, restaurando la función
bloqueada por el tóxico.
Mecanismos de acción de los
antídotos
• Destrucción del tóxico:
neutralización, oxidación,
reducción.
• Bloqueo del tóxico: dilución,
adsorción, absorción,
insolubilización, precipitación,
quelación.
• Transformación en productos
menos tóxicos.
• Formación de complejos sin
actividad.
 ANTAGONISTAS QUE ACELERAN LA VIA METABÓLICA DEL TÓXICO
ANTÍDOTO/ANTAGONISTA MECANISMO DE ACCIÓN
N-Acetilcisteína. La N-Acetilcisteína, donante de grupos sulfhidrilo, protege
al hígado de los metabolitos tóxicos del Paracetamol, al
 Fluimucil antídoto®: restaurar los depósitos hepáticos de glutation
vial 2 g 10 ml. reducido (compuesto encargado de la eliminación de
  estos metabolitos) y/o servir como sustrato para la
eliminación.

ANTAGONISTAS QUE BLOQUEAN COMPETITIVAMENTE LA VIA

METABÓLICA DEL TÓXICO

ANTÍDOTO/ANTAGONISTA MECANISMO DE ACCIÓN

Etanol El Etanol tiene una afinidad 1000 veces mayor por

  la Alcohol que el Metanol, por lo que al inhibirse el
metabolismo del Metanol, disminuyen las concentraciones
de Formaldehído y Ácido Fórmico en la sangre y disminuye
la toxicidad, ya que éstos son los metabolitos tóxicos.
 ANTAGONISTAS QUE ACTUAN SOBRE EL RECEPTOR
ANTÍDOTO/ MECANISMO DE ACCION INDICACION
ANTAGONISTA
Naloxona. Antagonista que bloquea el Intoxicación por opiáceos y
Naloxone®: receptor opiáceo. Apomorfina.
amp 0.4 mg 10 ml.  

ANTAGONISTAS QUE RESTAURAN LA FUNCIÓN BLOQUEADA POR EL

TÓXICO

ANTÍDOTO/ANTAGONISTA MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN

Pralidoxima. Antagonista que restaura la Intoxicación por
Contration :
®
función bloqueada por el insecticidas
Amp 200 mg 10 ml. tóxico, regenerando la enzima organofosforados.
Acetilcolinesterasa, la cual es
inhibida por los insecticidas
organofosforados.
 ANTÍDOTOS QUE ACTÚAN POR INSOLUBILIZACIÓN
ANTÍDOTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN
Glucobionato cálcico. Corrección de hipocalcemia. Intoxicación por Oxalatos,
Calcium Sandoz Forte®: Reacciona con el tóxico para formar Fluoruros, Ácido Fluorhídrico,
  sales de Ca que precipitan. Magnesio, Antagonistas del
Calcio. 

ANTÍDOTOS QUE ACTÚAN POR QUELACIÓN

ANTÍDOTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN

 
Penicilamina Formación de quelatos inertes de Intoxicación por metales
Sufortanon®: fácil excreción renal. pesados: Cu, Zn, Hg, As,
comp 250 mg. Pb.
ANTÍDOTO QUE ACTÚAN POR FORMACIÓN DE COMPLEJOS
ANTÍDOTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN

Protamina Formación del complejo Intoxicación por Heparina.

Sulfato.Protamina: Protamina-Heparina
vial 50 mg 5 ml. farmacológicamente
  inactivo.

ANTÍDOTOS QUE ACTÚAN TRANSFORMANDO EL TÓXICO EN UNA

SUSTANCIA MENOS TÓXICA
ANTÍDOTO MECANISMO DE ACCIÓN INDICACIÓN

Vitamina B12. Antídoto que actúa por Intoxicación por Cianuros.

Optovite®: transformación en sustancias
amp 1 mg 2 ml. menos tóxicas. La Vitamina B12 ó
Hidroxicobalamina atrapa a los
grupos Cianuro dando
Cianocobalamina.
Manejo general de las
intoxicaciones
A. Identificación del agente tóxico

Es importante para optimizar la

terapia. No solamente es importante
identificación del tóxico como tal,
también la cuantía y tiempo de la
exposición al mismo
 B. Empleo de antídotos específicos
Sustancia Peligrosa
Presentación
Principio Activo
En intoxicaciones por:
•Arsénico y sus compuestos
•Cloroarsinas
DIMERCAPROL 100 mg. vial •Mercurio y sus compuestos
•Carbonilos
•Plomo y sus compuestos
•Cobre y sus compuestos

En intoxicaciones por:
ALCOHOL ETÍLICO AL Solución de
•Alcohol metílico (metanol)
10% 500 ml.
•Anticongelante (etilenglicol)
En intoxicaciones por:
Ampollas de
CLORFENAMINA •Sulfato de metil
10 mg.
•Sulfato de etilo

En intoxicaciones por:
Ampollas de
•Plaguicidas orgánicos fosforados y a base de
SULFATO DE ATROPINA 1 mg.
carbamatos
10 ampollas
•Nicotina y sus compuestos
Propiedades físico-químicas que influyen en la toxicidad de una
sustancia.
 PRINCIPALES GRUPOS
TÓXICOS
Sustancia /toxico % de exposición
analgésicos 13.3
Antipsicóticos y sedantes 9.8
antidepresivos 8
alcohol 5.4
Drogas cardiovasculares 4.2
Drogas estimulantes 2.5
 PRINCIPALES GRUPOS
TÓXICOS
PARACETAMOL
Analgésicos

Su órgano diana es el hígado.

Los hallazgos clínicos tienen cuatro etapas:
– Pre-lesional. Primeras 24 h. post-ingesta. Síntomas inespecíficos: malestar, náuseas…
– Inicio daño hepático. 24 h. siguientes. (En sobredosis 12-36 h). Signos y síntomas:
nauseas, vómitos y dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
– Daño hepático máximo. 3-4 días después de ingesta. Clínica variable dependiendo de
gravedad. Puede haber fallo hepático fulminante: encefalopatía, coma y coagulopatía. A
veces se desarrolla acidosis metabólica e hipoglucemia. Puede llegarse a la muerte por
hemorragia, distrés respiratorio de adulto, sepsis, fallo multiorgánico o edema cerebral.
– Periodo de recuperación. Normalización de enzimas hepáticas a partir de 5-7 días. La
resolución histológica puede necesitar meses.
 Antipsicóticos y sedantes

BENZODIACEPINAS
Órgano diana : SNC
Los síntomas de depresión del sistema
nervioso central (SNC) suelen iniciarse
rápidamente por vía venosa, o a los 30–
120 minutos por vía oral.
síntomas más comunes son sedación,
ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y
pupilas mióticas o intermediaS,
hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con
taquicardia compensatoria. La náusea y el
vómito son más comunes en los niños.
 Antidepresivos

Produce alteraciones neurológicas:

Somnolencia con fases de agitación,
alucinaciones, coma y convulsiones.

Midriasis, retención vesical, sequedad de

boca, taquicardia, temblor, disartria,
hiperactividad psicomotriz. Arritmias graves
 COMO USTEDES VEN, HAY ALGO DE
BUENO EN LA VIDA. AL LADO DEL
VENENO SE ENCUENTRA EL ANTÍDOTO

MUCHAS GRACIAS………..