Título: URGENCIAS - EMERGENCIAS OFTALMOLOGICAS

Estudiantes:
Argote Miranda Judith
Ayma Coraite Sergio Alberto
Corrales Mamani Hans Olver
Lucero Quenta Pablo Adrian
Montoya Rivadeneira Jorge Luis
Moruno Delgadillo Cristhian
Relos Azurduy Elva
Sanchez Ortiz Katherine
Sensano Jimenez Maria Jineth
Tordoya Aduviri Brian Axel

Código de estudiantes: 38975-43228-40149-43963-43247-43364-44697-

43422-43736-41629
Carrera: Medicina

Asignatura: Cirugia IV - Oftalmologia

Grupo: D

Docente: Dra. Jackeline Galindo Vale

URGENCIAS - EMERGENCIAS OFTALMOLOGICAS
OJO ROJO

El ojo rojo es una causa frecuente de urgencia oftalmológica, este término médico no
específico se refiere al enrojecimiento de la porción anterior del ojo que puede detectarse a
simple vista. La causa es una dilatación de los vasos superficiales de la conjuntiva bulbar
que también aumentan en número y tortuosidad. Entre las causas más frecuentes de ojo
rojo tenemos:

Queratoconjuntivitis, es la inflamación de la conjuntiva y la córnea, en muchas ocasiones

provocadas por el uso prolongado de lentes de contacto o intolerancia a los productos de
limpieza. Si no se toman las medidas adecuadas pueden llegar a provocar una úlcera
corneal.

Escleritis y epiescleritis, son causas de enrojecimiento ocular provocadas por

inflamaciones de la esclera y la epiesclera.

Uveítis, son inflamaciones de la úvea que cursan con disminución de la agudeza visual,
dolor y fotofobia. No produce secreciones externas (legañas), lo que la distingue de otras
causas de ojo rojo.

Hemorragia o “derrame” subconjuntival, es una causa frecuente de ojo rojo, se produce

por la rotura de un vaso conjuntival, suelen se espontáneas y desaparecen sin dejar
secuelas.
FISIOPATOLOGÍA

La dilatación de los vasos oculares superficiales puede ser el resultado de:

• Infección
• Alergia
• Inflamación (no infecciosa)
• Presión intraocular elevada (menos frecuente)
• Pueden estar afectados distintos componentes oculares, principalmente la
conjuntiva, pero también el tracto uveal, la epiesclerótica y la esclerótica.

CAUSAS

Estos son solo algunos de los trastornos comunes asociados con los ojos rojos. Otros
incluyen:

• inflamación de la córnea, el iris o el blanco del ojo

• glaucoma
• demasiada exposición al sol
• polvo u otras partículas en el ojo
• lesión
• nadar
• fumar o beber
• irritantes o contaminantes ambientales

SIGNOS DE ALARMA

Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

• Dolor intenso súbito y vómitos

• Erupción de herpes zóster
• Disminución de la agudeza visual
• Un cráter en la córnea
• Lesión corneana dendrítica ramificada
• Presión ocular > 40 mmHg
• Falta de emblanquecimiento con un colirio de ffenilefrina
SINTOMAS

• Lagrimeo.
• Secreción (legañas) y ojo pegado.
• Picor, escozor y ardor.
• Sensación de cuerpo extraño en el ojo.
• Sensibilidad a la luz intensa.

DIAGNÓSTICO

No suelen ser necesarios estudios complementarios. Los cultivos para virus pueden ayudar
si se sospecha herpes simple o herpes zóster y el diagnóstico no es claro desde el punto de
vista clínico. Las úlceras de córnea son cultivadas por un oftalmólogo. Se realiza una
gonioscopia en pacientes con glaucoma. Los estudios para trastornos autoinmunitarios
pueden ser útiles en pacientes que presentan uveítis sin ninguna causa obvia (p. ej.,
traumatismo). Aquellos con escleritis se someten a otros estudios ordenados por un
oftalmólogo.

TRATAMIENTO

Si las molestias son leves, el ojo rojo no suele requerir tratamiento. En caso de que el
motivo sea la fatiga ocular, es recomendable descansar los ojos. Para reducir las molestias,
también se puede optar por la limpieza de los párpados y pestañas, el lavado ocular con
suero fisiológico (especialmente si se debe a entrada de cuerpo extraño) o el uso de gotas
como la lágrima artificial para suavizar la irritación o la sensación de ojo seco. En caso de
la aparición de prurito, se aconseja la aplicación de compresas frías o tibias sobre los
párpados y con los ojos cerrados para aliviarlo.
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

RESUMEN

El glaucoma de ángulo cerrado (GAC), es una causa importante de ceguera que afecta
principalmente a mujeres, considerándose que 3.9 millones de personas en el mundo
estarán ciegas a causa de esta enfermedad para el año 2010, incrementándose a 5.3
millones para el año 2020. De estas cifras, 70% podría corresponder al sexo femenino. El
glaucoma de ángulo cerrado tiene una fisiopatología distinta al glaucoma de ángulo
abierto, se presenta en menor frecuencia que éste y el tratamiento de ambos es diferente. El
reconocimiento de los factores de riesgo individuales, de las características anatómicas
predisponentes, así como una detallada exploración clínica del ángulo camerular y del
nervio óptico son la clave para establecer el diagnóstico correcto de una enfermedad ocular
que, de no tratarse de manera adecuada, conduce a la ceguera irreversible. El tratamiento
oportuno e inclusive la realización de una iridectomía profiláctica en pacientes con alto
riesgo de tener la enfermedad pueden mejorar considerablemente el pronóstico de estos
pacientes.

INTRODUCCIÓN

El glaucoma de ángulo cerrado (GAC) es probablemente la primera entidad nosológica

relacionada con el glaucoma que se describe en la historia. Actualmente, después del
glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), es una causa importante de ceguera que
afecta principalmente a mujeres, considerándose que 3.9 millones de personas estarán
ciegas a causa de esta enfermedad para el año 2010 incrementándose a 5.3 millones para el
año 2020. De estas cifras, 70% podría corresponder al sexo femenino.

DEFINICIÓN

Actualmente se define al glaucoma de ángulo cerrado como al grupo de entidades clínicas

caracterizadas por aposición iridotrabecular, sinequias anteriores periféricas o ambas. El
principal argumento para separar estrictamente al glaucoma de ángulo cerrado del
glaucoma de ángulo abierto es la diferencia en el tratamiento, las posibles complicaciones
tardías, así como las que pueden surgir con el tratamiento de este tipo de glaucoma
mediante una cirugía filtrante. El glaucoma de ángulo cerrado se puede dividir en dos
principales categorías dependiendo de la causa del cierre angular:
A) Glaucoma primario de ángulo cerrado. En este tipo no existe ninguna otra causa
además de la predisposición anatómica siendo el ejemplo típico el del glaucoma agudo de
ángulo cerrado. B) Glaucoma secundario de ángulo cerrado. En este tipo la causa de
aposición iridotrabecular es consecuencia de una condición específica como sinequias,
contracción de una membrana fibrovascular, seclusión pupilar o pseudofaquia.

El glaucoma primario de ángulo cerrado se puede dividir en tres formas clínicas

caracterizadas principalmente por la forma de presentación, siendo éstas:

1. Ataque agudo de glaucoma. En esta presentación clínica el principal mecanismo

relacionado es el bloqueo pupilar además de un cierre a posicional en 15 a 45% de los
casos. El incremento de la presión intraocular es de manera rápida y exagerada. La
resolución espontánea es difícil y requiere de tratamiento médico y/o quirúrgico
(iridotomía con láser) inmediatos (4,5).

2. Glaucoma subagudo, subintrante o subclínica. Este tipo de glaucoma es similar al ataque

agudo, pero con manifestaciones clínicas más leves y se resuelve de forma espontánea. Su
diagnóstico representa un reto y con frecuencia puede confundirse con otras entidades
oculares o bien con enfermedades sistémicas.

3. Glaucoma crónico de ángulo cerrado. Este tipo de glaucoma se caracteriza por un cierre
con la presencia de sinequias permanentes de extensión variable confirmado por
gonioscopía y maniobra de Forbes (indentación con un lente de cuatro espejos) (Fig. 1)

Fig. 1. Gonioscopía indirecta con lente de

tres espejos en donde se observa un ángulo
cerrado y atrofia del borde del iris en un
paciente hindú con glaucoma crónico de
ángulo cerrado. Foto: Acervo fotográfico
Asociación Para Evitar la Ceguera.
EXPLORACIÓN DEL ÁNGULO Y CLASIFICACIONES MÁS USADAS

La valoración del ángulo camerular (o ángulo de la cámara anterior) se puede realizar de

manera directa o indirecta mediante gonioscopía con o sin indentación, o utilizando el
método de van herick para medir la profundidad periférica de la cámara anterior (fig. 2,
cuadros 1 y 2). La lente ideal para realizar una gonioscopía de indentación es una lente de
cuatro espejos con una cara anterior plana y una cara posterior con un radio de curvatura
de 7.7 mm. Como este radio es mayor que el radio corneal medio, permite el contacto con
la córnea sin utilizar solución viscosa. Cuando se aplica una leve presión con la lente en el
centro de la córnea, se desplaza hacia atrás
al humor acuoso, cuando el iris está en
contacto con la malla trabecular por
aposición, el ángulo puede reabrirse. Si
hay una adhesión permanente entre el iris
y la malla trabecular como en las
goniosinequias, el ángulo permanecerá
cerrado.

Fig. 2. Método de van Herick para medir la profundidad de cámara anterior periférica,
donde se observa un grado 1. Foto: Acervo fotográfico Asociación Para Evitar la Ceguera.
La gonioscopía dinámica de indentación debe realizarse en todos los pacientes evaluados o
examinados por glaucoma. Cuando el bloqueo pupilar es el mecanismo fundamental, el iris
periférico se vuelve cóncavo durante la indentación. En la configuración “iris plateau” la
concavidad del iris durante la indentación no se extiende hasta la periferia, lo que
constituye que la raíz del iris o el cuerpo ciliar están desplazados hacia adelante. Cuando el
cristalino juega un papel importante la indentación hace que el iris se mueva sólo
ligeramente hacia atrás manteniendo un perfil convexo. Con las lentes de gonioscopía
indirecta tipo Goldmann (Fig. 1), debe iniciarse el examen en el ángulo superior que, a
menudo, es el más estrecho y se continúa rotando la lente manteniendo el mismo sentido
de rotación en cada exploración, la cara anterior del cristalino debería estar perpendicular
al eje de exploración de manera que no cambie el ángulo de visión del ángulo camerular.
En algunas ocasiones se puede observar mejor el ángulo rotando el globo del paciente
hacia el espejo que está siendo utilizado y clasificarlo de acuerdo con el número de
estructuras angulares visibles (Cuadro 2).

EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Es conocida la predisposición racial para el glaucoma de ángulo cerrado, teniendo una

prevalencia mayor en grupos raciales como los esquimales que alcanzan hasta 1% de
prevalencia en mayores de 60 años (3, 4). Sin embargo, existen otros grupos raciales en
riesgo; dentro de los estudios poblacionales relacionados al GAC de los últimos años,
encontramos tres en diferentes poblaciones que se mencionan a continuación. El estudio en
población italiana de Egna-Neumarkt, con un total de 4297 participantes mayores de 40
años, se encontró una prevalencia de 14.7% de profundidad de cámara anterior periférica
menor de 2 por el método de van Herick, grado I en 2.8% y grado cero en un 0.3%, con
una prevalencia de glaucoma de ángulo cerrado de 0.6%. En el estudio realizado en
Rotterdam con el objetivo de determinar el riesgo de ataque agudo de glaucoma de ángulo
cerrado después de la midriasis farmacológica mediante tropicamida 0.5% y fenilefrina 5%
con fines diagnósticos, seguido de la administración de timoxamina 0.5%, en un total de
6679 sujetos, 97% blancos, mayores de 55 años, se encontró una prevalencia de van
Herick menor de 1 en 2.2%, con un riesgo incrementado por año de ángulo ocluíble en 3%
de la población estudiada. Finalmente, en un estudio realizado en una población rural al
sur de la India, con un total de 2850 sujetos de la población Chennai con una edad media
de 54.43 años, se encontró una prevalencia de van Herick menor de 1 en 5.2% y una
prevalencia de glaucoma de ángulo cerrado en el 0.77% (Gráfica 1). La edad es otro factor
de riesgo importante para desarrollar glaucoma de ángulo cerrado, variando según la
población estudiada entre los 40 y los 60 años, sin embargo, existen otros estudios donde
se encuentra una distribución bimodal con el primer pico de incidencia entre los 53 y 58
años y con un segundo pico entre los 63 y los 70 años. La prevalencia de ángulos ocluibles
en la población asiática se incrementa a partir de los 54.3 años encontrándose en esta
misma población una media de 57.95 años para glaucoma de ángulo cerrado.

El sexo femenino tiene un riesgo dos veces mayor para tener ángulos ocluibles y de igual
manera es más frecuente el glaucoma de ángulo cerrado en mujeres que en hombres
independientemente de la edad. El ángulo ocluíble es otro factor de riesgo para desarrollar
glaucoma de ángulo cerrado; se considera un ángulo ocluíble al ojo contralateral sano en
un paciente con ataque agudo de ángulo cerrado, y cuando en un paciente sin historia
previa de ataque agudo se observen mediante gonioscopía menos de 180º de trabéculo; sin
embargo, en un paciente sin historia previa de ataque agudo de ángulo cerrado es difícil
pronosticar una oclusión angular a pesar de la exploración mediante gonioscopía, ya que el
aumento de la presión intraocular tras la midriasis farmacológica puede darse en ángulos
abiertos y no todos los ángulos cerrados tienen un incremento de la misma. El término
ángulo estrecho es un término ambiguo que no debe ser empleado. Los ángulos ocluíbles
se caracterizan por tener longitudes axiales más cortas, siendo éstas aún más cortas en
mujeres que en hombres (22.58 mm vs 22.07 mm respectivamente); de igual manera la
relación entre el grosor medio del cristalino y la longitud axial es significativamente mayor
en este grupo de pacientes. Alrededor de 22% de los ángulos ocluíbles progresan hacia un
glaucoma de ángulo cerrado. Los ojos contralaterales sanos, en un paciente con ataque
agudo de ángulo cerrado, se consideran como ángulos ocluíbles ya que hasta en 50% de
los casos desarrollarán un ataque agudo por oclusión angular (Fig. 3). Estos ojos se
caracterizan por tener longitudes axiales más cortas, cámaras anteriores más estrechas y
cristalinos más gruesos que ojos normales, así como por tener un mayor escalonamiento en
el radio de curvatura corneal (Cuadro 3). Dentro de otros factores de riesgo para
desarrollar un ataque agudo por cierre angular está la midriasis farmacológica. En un
estudio descrito previamente se encontró que este riesgo es de 3 en 10,000 pacientes
dilatados. En el cuadro 4 se resumen los factores de riesgo conocidos. Hay otros
medicamentos sistémicos, como los antiparkinsonianos, antidepresivos triciclícos,
inhibidores de la MAO y anticolinérgicos en general, que son administrados en grupos
etarios correspondientes también para este padecimiento. La utilización de dos o más
fármacos potencializa el efecto midriático y el riesgo de un ataque agudo en ojos
predispuestos.

Fig. 3. Fotografía clínica de una paciente

con ataque agudo de glaucoma bilateral,
con presión intraocular de 55 mmHg en
OD.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza por un aumento de la presión

intraocular mayor de 30 mmHg, acompañándose de los siguientes síntomas: Dolor ocular
súbito, náusea o vómito, visión borrosa rápidamente progresiva, antecedente de episodios
de visión borrosa acompañada de visión de halos de colores, y de los siguientes signos:
edema corneal epitelial, pupila en midriasis media arrefléxica, iris bombé, hiperemia
conjuntival y ciliar (Figs. 3-6). Los criterios diagnósticos se muestran en el cuadro 5.
TRATAMIENTO

El tratamiento tradicional de inicio para este tipo de glaucoma es clásicamente médico

seguido de iridotomía con láser. El tratamiento médico se establece al momento del
diagnóstico y se puede dividir en tópico y sistémico. El tratamiento tópico tiene el objetivo
de romper el bloqueo pupilar, disminuir la presión intraocular y disminuir el edema
corneal para realizar una iridotomía considerada como el tratamiento de elección en estos
pacientes. Están indicados: pilocarpina al 2%, 1 gota cada 5 minutos por dos dosis y/o
Dapiprazole (actualmente no disponible en México). De igual manera se puede agregar un
betabloquedor como timolol al 0.5% cada 12 h, un alfa agonista como apraclonidina al 1%
cada 8 h y acetato de prednisolona a dosis dependiente de la inflamación. De manera
mecánica se puede realizar indentación con un lente de cuatro espejos con la finalidad de
ayudar a romper el bloqueo pupilar.
El tratamiento sistémico incluye acetazolamida 125 mg cada 6 h vía oral o manitol 1-2
gramos por kilo por vía intravenosa a pasar en treinta minutos. Otras medidas incluyen, en
caso de dolor, la administración tópica de un antiinflamatorio no esteroideo o bien algún
analgésico vía oral; si el paciente tiene náuseas y vómito se puede administrar
metoclopramida intramuscular. De ser posible, una vez tomadas todas las medidas médicas
y si el edema corneal no es tan severo, será necesario realizar gonioscopía para evaluar las
características del ángulo y fundoscopía para establecer las características de la excavación
papilar, con el objeto de decidir si se realiza una iridotomía o incluso un procedimiento
filtrante (trabeculectomía). Igualmente se deben establecer las características
gonioscópicas del ojo contralateral y realizar una iridotomía profiláctica. El paciente debe
estar hospitalizado, en decúbito dorsal para ayudar a desplazar el cristalino posteriormente,
idealmente se debe revalorar el estado del paciente en 60 minutos y si no se ha realizado
aún la iridotomía en el ojo enfermo ésta debe realizarse si la condición de edema corneal lo
permite (y de ser posible realizar una gonioscopía previa). En caso contrario, deberá
revalorarse cada 60 minutos y si no se ha agregado al tratamiento manitol deberá hacerse
en este momento; si aún no se ha realizado la iridotomía en el ojo contralateral sano, ésta
debe realizarse sin más retraso. Las indicaciones para iridoctomía se resumen en el cuadro
6. Si a pesar de las medidas previas el bloqueo no se ha roto pero la córnea está clara,
deberá realizarse la iridotomía; si la córnea permanece con edema entonces se realizará
una iridoplastía con láser de argón. En los casos en los que no basten todas las medidas
previas para romper el bloqueo, la iridectomía en el quirófano está indicada.

El tratamiento quirúrgico con láser mediante una iridotomía periférica, como ya se

mencionó, es el tratamiento de elección una vez establecido el ataque agudo de ángulo
cerrado (Fig7), sin embargo, su empleo como profilaxis continúa siendo controversial y
debe depender, entre otras cosas, de la historia natural de estos ángulos. En el estudio de
Vellore, uno de nueve ojos sospechosos de glaucoma de ángulo cerrado que recibieron
iridotomía periférica con láser progresó a glaucoma primario de ángulo cerrado, y por otra
parte, en el grupo control que no recibió iridotomía, 7 de 19 progresaron a glaucoma
primario de ángulo cerrado. Este resultado no fue estadísticamente significativo, sin
embargo, asumiendo que la iridotomía periférica es 100% efectiva, el número necesario a
tratar para prevenir la progresión hacia glaucoma de ángulo cerrado es de 4 (Gráfica 2).

Fig. 4. Fotografía clínica de la misma

paciente con ataque agudo de glaucoma
bilateral, con presión intraocular de 35
mmHg en OI.
Fig. 5. Fotografía que muestra el edema
subepitelial en un paciente con ataque

Fig. 6. La fotografía muestra la hiperemia

ciliar y conjuntival, en un paciente con
ataque agudo de glaucoma de ángulo
cerrado.
QUEMADURAS POR QUÍMICAS

QUEMADURAS POR ALCALOSIS O ACIDOSIS

RESUMEN:

Las quemaduras oculares producidas por químicos representan una verdadera emergencia,
con responsables de lesiones serias. Todas estas quemaduras requieren irrigación profusa e
inmediata, seguida de valoración por un oftalmólogo. La clasificación le permite al
especialista determinar la severidad de la lesión y el pronóstico del ojo lesionado. El
pronóstico ha mejorado a través de la última década debido a la comprensión de la
fisiología del epitelio corneal y las técnicas quirúrgicas.

INTRODUCCIÓN:

Las quemaduras oculares son lesiones ocasionadas por agentes químicos o físicos
produciendo daño celular en el globo ocular y/o estructuras anexas. Representan una
verdadera emergencia ocular. Se clasifican según el agente causal en químicas; por álcalis
o ácidos y quemaduras físicas por agentes térmicos o por radiación ultravioleta. Dada su
condición de emergencia, dentro de esta revisión se expondrán las quemaduras químicas
buscando reducir la morbilidad, sin embargo, debemos estar familiarizados de igual
manera con las quemaduras físicas.

Ilustración 1: Agentes Químicos

EPIDEMIOLOGIA:

Las quemaduras son un problema de salud pública debido a la poca conciencia sobre
protección ocular, la morbilidad y severidad de las secuelas cuando se presentan. Se
considera que las quemaduras pueden ocurrir en cualquier época de la vida, en especial en
la población económicamente productiva entre los 20 y 40 años de edad.

La mayoría son accidentales, algunas pocas debidas a agresiones. Alrededor de dos

terceras partes de las quemaduras accidentales tienen lugar en el trabajo y el resto en el
hogar. Las quemaduras por álcalis son dos veces más frecuentes que las producidas por
ácidos ya que se emplean ampliamente en el hogar y en la industria.

En una casa es menos probable que las personas adopten medidas de protección
adecuadas, por lo que las lesiones son más graves. La severidad de la lesión ocular con
álcalis o ácidos está relacionada con el tipo de químico, la concentración de la solución, la
superficie de contacto, la duración de exposición y grado de penetración. La exposición
química puede resultar en irritación leve hasta daño severo de la superficie ocular y
segmento anterior, con la pérdida permanente de la visión. Constituyen entre un 7.7% a
18% del trauma ocular. Algunos agentes ácidos comúnmente implicados son sulfúricos,
hidrofluórico, acético, crómico e hidroclórico. Por otra parte, los álcalis implicados son
amonio, hidróxidos de sodio y cal. Álcalis (amoníaco, lejía, hidróxido magnésico,
hidróxido cálcico) tiene peor pronóstico que ácidos.

Ilustración 2: Epidemiologia

FISIOPATOLOGÍA:
Los ácidos producen lesiones leves siempre que el pH no sea menor a 2.5. El ión
hidrógeno de las soluciones ácidas altera el pH mientras que el anión genera la unión a
proteínas teniendo como consecuencia la precipitación en el epitelio corneal y estroma
superficial. Producen necrosis coagulativa con formación de una escara que limita la
penetración y la profundidad. El ión hidroxilo de las soluciones alcalinas saponifica los
ácidos grasos de las membranas celulares generando disrupción celular y muerte; mientras
los componentes catiónicos reaccionan con los grupos carboxilo de los
glucosaminoglicanos del estroma y colágeno. Al combinarse el álcali con las proteínas
tisulares causan necrosis licuefactiva y saponificación; penetrando más los tejidos e
incrementando el daño. Se ha visto daño intraocular irreversible con niveles de pH de 11.5
o más en el humor acuoso. Si la sustancia química penetra, habrá pérdida de la claridad
estromal por la hidratación de los glucosaminoglicanos, que aunado a la liberación de
prostaglandinas producen aumento de la presión intraocular. También se verá pérdida de la
vascularización del limbus e infiltración de leucocitos como resultado de la isquemia
conjuntival.

Ilustración 3: 1(quemadura por acido), 2(quemadura por álcalis), 3(rayos UV)

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

En general, cuando las lesiones son leves se caracterizan por hiperemia y edema
conjuntival, erosiones del epitelio corneal, edema del estroma. Las lesiones químicas
agudas se clasifican en grados para permitir el tratamiento adecuado posterior y orientar el
pronóstico. Se hace mediante la observación de la transparencia de la córnea y la gravedad
de la isquemia límbica:

➢ 1. Grado I: córnea transparente y sin isquemia límbica (pronóstico excelente).

➢ 2. Grado II: córnea turbia, pero se ven los detalles del iris e isquemia límbica
inferior a un tercio o 120 ˚ (buen pronóstico).
 ➢ 3. Grado III: pérdida total del epitelio corneal, estroma turbio que oscurece los
detalles del iris e isquemia límbica entre un tercio y la mitad o 120 a 180˚
(pronóstico reservado).
➢ 4. Grado IV: córnea opaca e isquemia límbica superior a la mitad o > 180˚
(Pronóstico muy malo).

Ilustración 4: Signos de Quemaduras

Ilustración 5: Síntomas de Quemaduras

DIAGNOSTICO:

1. PARA DIAGNOSTICAR basta el antecedente de contacto con el agente, una buena

Historia Clínica y Examen Ocular. Es de utilidad determinar la naturaleza del agente
agresor.
➢ Los líquidos causan daño más rápidamente que los sólidos, porque éstos tardan en
disolverse y están en contacto un mayor tiempo con la superficie ocular, en tanto se
disuelven.
➢ Tanto los químicos sólidos como los líquidos se tratan de la misma manera.
➢ En caso de Rayos UV el dolor intenso y fotofobia se produce a los minutos de la
exposición de los ojos sin protección. Se produce Queratitis Lesión por amoniaco
es la más grave por su alta solubilidad y rápida penetración ocular (ocurre en
menos de un minuto)
2. PRUEBAS:
➢ Test de Schirmer, es una prueba para medir el Ph, se hace en el fondo del saco
inferior, medir cada media hora hasta que se normalice.
➢ Tinción con Fluoresceína, para determinar la extensión de la lesión
Ilustración 6: Escala de Roper-Hall

TRATAMIENTO:

Se debe instilar con proparacaína o tetracaína tópica para aliviar las molestias y facilitar la
irrigación.

Irrigar los ojos durante 30 minutos como mínimo. De preferencia realizarla con solución
salina o lactato de Ringer, sin embargo; si sólo se cuenta con agua no esterilizada, debe
utilizarse. Traccionar el párpado inferior hacia abajo y revertir el superior para irrigar los
fondos de saco.

Continuar irrigando hasta neutralizar el pH. Este debe estar en un intervalo de 7.3-7.7. Se
puede comprobar el pH colocando una tira de papel tornasol en el fondo de saco inferior.
Los cuerpos extraños retenidos pueden elevar el pH de forma persistente; se recomienda
utilizar un aplicador con punta de algodón humedecido en un anestésico tópico para
arrastrar las partículas fuera de los fórnices conjuntivales.

La exploración con una lámpara de hendidura se debe realizar a todos los pacientes. Se
debe explorar el ojo con fluoresceína y comprobar la presión intraocular por el
oftalmólogo. El uso de ciclopléjico como ciclopentolato al 0.5% está indicado para manejo
del dolor y prevención de sinequias.

La fenilefrina está contraindicada ya que puede exacerbar la isquemia hacia estructuras

profundas. Se debe de monitorizar de la presión intraocular y de estar elevada; se debe
tratar con inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos.
Las tetraciclinas son inhibidores de la colagenasa, inhiben la actividad de los neutrófilos y
reducen la ulceración. Se administra vía tópica o sistémica (Doxiciclina 100mg dos veces
al día). Se utilizan corticoides para reducir la inflamación y la infiltración neutrofílica.

Sin embargo, también impiden la curación del estroma al reducir la síntesis de colágeno e
inhibir la migración de queratosis. Por este motivo, los corticoides tópicos se pueden
emplear inicialmente, pero deben suspenderse al cabo de 7- 10 días, cuando es probable
que ocurra la ulceración corneal estéril.

Después de este periodo pueden sustituirse por agentes antiinflamatorios no esteroideos

tópicos, que no afectan la función de la queratosis. Las técnicas quirúrgicas están dirigidas
a Re vascularizar el limbo, restaurar la población celular del mismo y del fondo de saco.
Se pueden hacer uno o más procedimientos de manera precoz como avance de la cápsula
de Tenon y sutura al limbo, trasplante de células madre limbales e injerto de membrana
amniótica.

Existen cirugías de forma tardía, entre las cuales están la división de bandas conjuntivales
y simbléfaron, injertos de membrana conjuntival o mucosa, corrección de deformidades
palpebrales, queratoplastia y querotoprótesis.

Ilustración 7: Manejo Inicial

Ilustración 8: Manejo Hospitalario

Ilustración 9: Tratamiento Farmacología

COMPLICACIONES:

Ilustración 10: Complicaciones por quemaduras

PREVENCIÓN:
Ilustración 11: Prevención

3. QUEMADURAS TÉRMICAS:
➢ Ceniza cigarrillo
➢ Fotoeléctrica (sol, radiaciones ultravioletas, esquiador, soldador)
CLINICA:

Dolor, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa. Fluoresceína (+), queratopatía punteada

superficial, inyección ciliar. Edema palpebral.

TRATAMIENTO:

Colirio ciclopléjico 3 veces/día, pomada ocular atb (gentamicina, eritromicina) 3 veces/día,

oclusión ocular y analgesia.
TRAUMATISMOS OCULARES
Los traumatismos oculares son una causa frecuente de consulta en los servicios de
urgencias, afectan con mayor frecuencia a personas en edad productiva con un promedio
de 30,6 años, el sexo masculino representa el 87% del total de los casos y son responsables
de alrededor del 30% de los casos de ceguera unilateral en la primera década de la vida.
Los traumatismos pueden ser perforantes o no perforantes y los más habituales son:
Erosión corneal, es una lesión superficial muy dolorosa que con frecuencia se produce
por un arañazo con las uñas, por la hoja de una planta o una hoja de papel. Si estas lesiones
se tratan adecuadamente suelen curar en un plazo de 24 a 48 horas.
Cuerpos extraños, es una causa de urgencia muy frecuente, pueden proceder del viento o
estar relacionados con la manipulación de ciertos materiales. La situación se puede
resolver fácilmente en urgencias con la extracción del cuerpo extraño con o sin oclusión
ocular.
Contusión ocular, se producen cuando el globo ocular sufre un impacto directo con un
objeto contundente, sucede con frecuencia en los accidentes de tráfico, durante la práctica
de deportes, peleas, etc.
Perforación ocular, son heridas penetrantes producidas por objetos puntiagudos, alfileres,
cuchillos, lápices, trozos de vidrio, juguetes, etc. La perforación ocular es una situación
muy grave, por lo que es importante acudir al oftalmólogo de urgencias de inmediato.
Quemaduras por rayos ultravioleta, se deben a una exposición excesiva, a la luz solar,
máquinas de rayos UVA o máquinas de soldadura, provocan lesiones superficiales de la
córnea que producen dolor y visión borrosa.
Quemaduras químicas, generalmente son provocadas por productos de limpieza, de
laboratorio o por líquido de batería. Las quemaduras químicas, especialmente las
provocadas por álcalis, pueden provocar graves pérdidas de visión. Para minimizarla en lo
posible, es importante que el paciente lave el ojo inmediatamente con abundante agua del
grifo. A menudo, la gravedad de la lesión dependerá de este lavado inmediato, más que del
tratamiento.
CAUSAS
El traumatismo ocular es muy frecuente en las urgencias de oftalmología. El perfil de
paciente más típico es un adulto joven en edad laboral, es decir entre 20 y 50 años.
También en niños de diversas edades. Hay varias actividades que se relacionan con la
presencia de estos traumatismos:
 • Accidentes laborales.
• Agresiones.
• Accidentes domésticos (que
constituyen el 50 % de los
casos).
• Práctica deportiva.
• Accidentes de tráfico.

Hay muchas posibles maneras de

sufrir un trauma ocular como: al
arrojar arena, volar trozos de madera, metal, vidrio, piedra y otros materiales son notorios
por causar gran aporte del trauma ocular.
SÍNTOMAS DEL TRAUMATISMO OCULAR
Los síntomas varían según el tipo de lesión ocular como:
• Enrojecimiento de los ojos
• Malestar al moverlos.
• Pérdida de la visión.
• Trastorno de visión.
• Pupila dilatada.
• Hinchazón.
• Presión ocular.
• Dolor ocular.
• Hemorragias.
• Ojo negro y Entre otros.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alguns sinais podem ser sugestivos de traumatismo ocular sem que este tenha ocorrido.
Esta situação é mais relevante em crianças pequenas quando não é possível uma história
clínica.
Uma hemorragia subconjuntival nem sempre é sinal de traumatismo ocular. Também pode
ocorrer numa conjuntivite, com a manobra de Valsalva (tossir ou espirrar), nas discrasias
sanguíneas ou ser idiopática.
• Queratitis
 • Iridociclitis
• Blefaroequimosis
• Herida palpebral
• Lesión de la vía lagrimal
• Fractura de la órbita
• Edema orbitaria
• Neuropatía óptica traumática
• Disfunción oculo-motora
• Paralis lll, lV y Vl par craneal
• Desprendimiento de retina
• Retinitis
TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO OCULAR
• Los pacientes con erosiones corneales (pequeñas heridas en la córnea) el
oftalmólogo puede recetar colirios o gotas antibióticas.
• Para el caso que haya inflamación(uveítis), el oftalmólogo recetará
antiinflamatorios tópicos o incluso con cortisona oral.
• En pacientes con causticaciones o traumatismos químicos oculares (como por
ejemplo la lejía). En este caso, en el lugar que se produjo el accidente se debe lavar
rápidamente con agua el ojo y en la consulta de emergencia recibir el lavado con
suero fisiológico.
• Los pacientes pueden acudir al oftalmólogo para que confirme si existen
hemorragias que no se resuelven y que deben ser tratadas con angiogénicos.
• Es prioritario que el paciente vaya al oftalmólogo si existen causas de
desprendimiento de retina, para que diagnostique el tratamiento y/o se realice una
intervención quirúrgica.
• Los traumatismos también se pueden producir, cuando existen variaciones de la
presión ocular. En ese caso, se administrará un tratamiento específico para bajar la
presión ocular y evitar daños en el nervio óptico.
• Cuando existen agujeros en la retina y otras enfermedades oculares, la solución
será con la aplicación quirúrgica de los rayos láser en la sala de operaciones.
DIPLOPÍA

DEFINICIÓN: la diplopía es una alteración

visual que consiste en la percepción de visión
doble. Esta alteración de la visión puede ser
horizontal, vertical u oblicua. Puede afectar a
los dos ojos (binocular) o un solo ojo
(monocular).

La visión doble puede ser de distintos tipos y

puede estar producida por varias causas,
algunas de ellas más graves que otras. Los
estrabismos, los problemas de fracción no
corregidos, las cataratas, las enfermedades retinianas o algunas alteración musculares y
neurológicas son algunas de las causas que pueden provocarlas. Por ello, cuando se
presenten los primeros síntomas hay que acudir a una revisión urgente.

CAUSAS

Visión doble monocular: cuando se

distorsiona la transmisión de luz a
través del ojo hacia la retina (la
estructura de detección de luz en la
parte posterior del ojo).

Las causas mas habituales son:

➢ Opacidad del cristalino

(cataratas)
➢ Problemas con la forma de la
cornea (queratocono, en el
cual la cornea cambia de su
forma redonda normal a una forma de cono)
➢ Detección de refracción no corregido (astigmatismo): el error de refracción es el
enfoque imperfecto de los rayos de luz en la retina; el astigmatismo es el error de
refracción causado por una curvatura anómala de la cornea (la capa transparente en
la parte frontal del iris y la pupila).
 ➢ Otras causas incluyen cicatrices en la córnea y la dislocación del cristalino.
Visión doble binocular: indica que los ojos no apuntan al mismo objeto. Normalmente las
personas ven un objeto como una sola imagen a pesar de que cada ojo recibe su propia
imagen separada de ese objeto. Para recibir imágenes individuales, los ojos deben estar
alineado de manera que ambos apunten al mismo objeto al mismo tiempo. Cuando los ojos
no están alineados correctamente, persona ve dos imágenes, ambas de la misma calidad. A
veces la visión doble binocular se hace evidente solo al mover los ojos hasta el máximo en
una dirección determinada.

Causas posibles de visión doble binocular son:

➢ Parálisis de uno de los nervios que controlan los músculos que mueven el ojo
(conocido como 3º, 4º, 6º nervios craneales).
➢ Miastenia grave
➢ Bloqueo mecánico del movimiento ocular
➢ Por lo general, los ojos están desalineados debido a un trastorno que afecta a los
nervios craneales que inervan los músculos encargados del movimiento ocular,
denominados músculos extraoculares. La parálisis puede ser aislada y la causa
puede ser desconocida. Las causas conocidas incluyen trastornos que normalmente
interfieren con la capacidad de los nervios para controlar loa músculos; por
ejemplo, la miastenia grave, el botulismo y el síndrome de Guillain-barre pueden
afectar a los músculos de todo el cuerpo, incluyendo los que mueven los ojos.
SÍNTOMAS

➢ Cualquier síntoma, aparte de la visión doble, que pudiera indicar una disfunción del
sistema nervioso (debilidad o parálisis, entumecimiento, problemas del habla o del
lenguaje, dificultad para tragar o para caminar, vértigo, cefalea, incontinencia o
torpeza).
➢ Dolor ocular
➢ Ojos saltones (proptosis)
➢ Lesión reciente en el ojo o en la cabeza
➢ Visión doble binocular
CUANDO ACUDIR AL MEDICO
Debe ser evaluada por un médico, incluso si es temporal. Las personas son signos de
alarma deben ser evaluadas por un médico inmediato, por lo general es un servicio de
urgencia.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Anamnesis

❖ Modo de aparición:
• Insidiosa
• Súbita
• Variación circadiana
❖ Factores de riesgos cardiovasculares
❖ Traumatismo previo en área orbita
❖ Antecedentes patológicos, quirúrgicos y toma de fármacos
• Hipertiroidismo con oftalmopatía de graves
• Cirugía oftálmica previa
• Carbamacepina
❖ Síntomas acompañantes
• Dolor: miopatía, neoplasia, aneurisma con efecto masa, migraña.
• Neurológicos
• Deficiencia en el campo visual
EXPLORACIÓN

1ra actuación COVER TEST

MONOCULAR

ESTENOPEICO

BINOCULAR

ESTENOPEICO (ametropía) CAMPIMETRIA POR CONFRONTACION

RELFEJO PUPILAR AGUDEZA VISUAL FONDO DE OJO

EXPLORACION NEUROLOGICA

PARALISIS DEL III, IV, VI PARES CRANEALES

Parálisis del III par craneal:

Posición primaria: desviación del ojo afectado hacia el exterior

Incapacidad para mirar hacia arriba, hacia abajo o adentro

Descartarse aneurisma de la carótida interna (afectación pupilar)

FRCV: DM, HTA

Parálisis del IV par craneal:

Posición primaria desviación del ojo afectando hacia arriba y hacia el interior.

Imposibilidad para mirar hacia abajo con inclinación de la cabeza (no puede mirar el
hombro contrario y tiene dificultad para subir o bajar escaleras)

Las causas mas frecuentes son los traumatismos y la parálisis idiopática

Parálisis del VI par craneal:

Es la parálisis oculomotora más frecuente

Posición primaria de la mirada: desviación del ojo hacia el interior

Incapacidad para la mirada lateral externa

Las causas mas frecuentes: infartos microvasculares (DM, HTA) y la arteriosclerosis

Recuperación espontanea (6-12 semanas), sino mejora “tumor, EM”.

¿COMO DERIVAR O CUANDO REALIZAR MAS ESTUDIOS?

Diplopía monocular

Si mejora con agujero estenopeico: optometrista o a oftalmológico

Se no mejora: TAC (descartar tumoración en lóbulo occipital)

Diplopía binocular

➢ Parálisis del III par con afectación pupilar: servicio de urgencia con ambulancia
medicalizada (hay que tener en cuenta el aneurisma)
➢ Parálisis del III sin afectación pupilar: servicio de urgencia-observación (afectación
pupilar puede producirse posteriormente)
➢ Parálisis del IV o el VI
➢ Según la edad: menor de 50 años y sin FRCV reevaluar en 24 horas – oftalmología
➢ Relación con traumatismo o diplopía en niños servicio de urgencia de oftalmología
➢ Asociación deficiencias neurológicas previas (sugiere enfermedad desmielinizante)