INFLAMACIÓN

 DEFINICIÓN:
Es un mecanismo de defensa para devolver el
EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica de los tejidos del
organismo ante una irritación o lesión, pero en ocasiones
la reacción producida puede ser excesiva y es capaz de
producir daño por ello se puede frenar el proceso con
antiinflamatorios
 SIGNOS CLINICOS

 Enrojecimiento (Rubor)

 Calor

 Tumefacción (Tumor)

 Dolor

 Acompañados De Impotencia Funcional.

 RESPUESTA INFLAMATORIA
FASE AGUDA

• Hay reacción vascular local que se caracteriza por vasodilatación

de capilares y aumento de la permeabilidad lo que conduce a la
formación de exudado y clínicamente se presenta: calor, rubor,
dolor, y tumor

FASE SUBAGUDA

• Hay migración de células leucocitarias procedida por la

adherencia de GB a las paredes de los vasos pequeños

FASE CRÓNICA

• Hay signos de generación y fibrosis en los tejidos afectados,

sobreviene la reparación durante la cual los fibroblastos se
multiplican y elaboran fibras de colágeno y mucopolisacaridos que
culminan con la cicatrización
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
INICIACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

• Vasodilatación de arteriolas y capilares

• CALOR Y RUBOR
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Exudación de plasma, liquido y proteínas
• Lesión celular producida por la noxa
• Libera histamina, serotonina y síntesis y liberación de
prostaglandinas
• Liberación de proteasas de los lisosomas y Ac.
Láctico ( Eleva p. Osmótica local)
• Factor de Hageman
• Calicreinógeno – calicreína : CALIDINÓGENO-
BRADIQUININA O CALIDINA I Y CALIDINA II

PERÍODO DE ESTADO DE LA INFLAMACIÓN

• Alteración funcional -- edema

• Diapédesis -- leucotoxina
• Fibrinógeno – fibrina
• Edema inflamatorio – tumor inflamatorio
• DOLOR INFLAMATORIO
• FIEBRE
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN E INMUNIDAD

• Mecanismo de fijación (trombosis - fibrina)

• Hialuronidasa – factor de difusión

INFLAMACIÓN CRÓNICA (TB - SIFILIS)

• Clínica poco acentuada

• Discreta acidosis local
• Presión osmótica poco modificada
• Poco edema

CURACIÓN O RESTITUCIÓN

• FIBRINOLISIS
• PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS Y
CAPILARES NEOFORMADOS-- REPARACION
Una sensación desagradable y experiencia emocional
asociada a una lesión tisular real o potencial, o bien
descrita en términos de dicha lesión.

Diagnostico y Tratamiento
• 1. Dolor “ SINTOMA” Control de síntomas

• 2. Dolor “EXPERIENCIA Difícil valoración

EMOCIONAL ” Alteraciones emocionales
PACIENTE CON DOLOR CRONICO
Progresión de la enfermedad

DOLOR

Incapacidad Alteración
funcional emocional
El dolor es un síntoma que se trata mal hasta en
un 50% de los casos.

Causas:
 Insuficiente formación farmacoterápica del
personal sanitario médico y de enfermería.
 El propio paciente y sus familiares.
 Temor a los efectos adversos de los opiáceos.

En la actualidad, con una buena pauta

analgésica sólo se resisten el 5% de los cuadros
de dolor.
 PRINCIPIOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO DEL DOLOR
No infravalorar el dolor de un enfermo.
Identificar el origen del dolor y decidir si será útil
administrar fármacos analgésicos.
Administrar analgesia a horas fijas, no a demanda.
Pautar medicación de rescate.
Analgesia escalonada.
Individualización de dosis.
Utilizar preferentemente la vía oral.
Utilizar preparados de composición única.
No asociar fármacos del mismo grupo.
 FARMACOS DISPONIBLES
Analgésicos menores
*AINES
*Analgésicos puros
Analgésicos mayores
*Opiáceos mayores
*Opiáceos menores
Fármacos adyuvantes
*Antidepresivos
*Anticomiciales
 DOLOR LEVE O MODERADO
Cefaleas
Artralgias y Mialgias
Dismenorrea
Otitis
Anexitis
Abscesos, flemones
Traumatismos leves
Dolores cólicos
Dolor postquirúrgico leve
 CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES COX1 ÁCIDOS
 SALICIATOS  Ac. Tiaprofenico  Fentiazaco
 Ac. Acetilsalicilico  Oxaprozina  Namubetona
 Diflunisal  Tiaprofeno  .AC. ENOLICO
 Saliciato De Magnesio  AC. ANTRANILICOS  Pirazolonas:
 Saliciato De Sidio  AC. FENÁMICOS  Metamizol
 Saliciato De Colina  Ac. Mefenamico  Pirazolidionas
 Trolamina Salicilato  Ac. Meclofenamico  Fenibutazona
Salsalato  Feprazona
  Etofenamato
Acetil Saliciato De  Nifenazona
  Flufenámico
Lisina
 Ac. Tolfenámico
 OXICAMS
 Sulfasalazida  Piroxicam
 Ac. Etofenamico
 Aloxiprina  Meloxicam
 AC. NICOTINICO
 Etersalato  Tenoxicam
 Cloniixina
 Fosfosal  Isoxicam
 Olsalazina  AC. ACETICO  Sudoxicam
Diclofenaco
AC. PROPIONICO

  Droxicam
 Ketorolaco
 Ibuprofeno
 Aceclofenaco
 Flurbiprofeno
 Indometacina
 Fenoprofeno
 Sulindaco
 Dexibuprofeno
 Tolmetamina
 Ketoprofeno
 Acemetacina
 Suprofeno
 Glucametacina
 Naproxeno
 Oxametacina
 CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES COX1 NO ÁCIDOS
• PARAMINOFENOLES
– PARACETAMOL
• SULFOAMINOFENOLES
– NIMESULIDA
• NAFTILALCANONAS
– NABUMETONA

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2

 COXIBS
 CELECOXIB, ROFECOXIB, ETORICOXIB, VALDECOXIB, PARECOXIB, LUMIRACOXIB
 SEGUNDA CLASE
 MELOXICAM, PORNOXICAM, NIMESULIDA, NABUMETONA, FLUSULIDA, ETODOLAC
 COXI 89:
 LUMIRACOXIB
 AC. HETEROCICLICOS:
 OXAPROZIN
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
(AINE’s)
 AINES
SALICILATOS ACIDOS ACETICOS
• AAS *Indometacina
• Acetilsalicilato de lisina *Ketorolaco
• Diflunisal *Diclofenaco
PARAAMINOFENOLES *Aceclofenaco
• Paracetamol ACIDO ANTRANILICO
PIRAZOLONAS *Acido Meclofenamico
• Metamizol *Acido Mefenamico
ACIDOS PROPIONICOS OXICAMS
• Ibuprofeno *Piroxicam
• Naproxeno *Tenoxicam
• ketoprofeno
INDICACIONES

INFLAMACIÓN

ACCIÓN ANALGÉSICA
Inhibe síntesis
de ACCIÓN ANTITÉRMICA
prostaglandinas Leve o ACCIÓN
y Tromboxano moderada
ANTIAGREGANTE
Efecto inhibidorPLAQUETARIO
Interferir en Inhibe síntesis central
actividades de de PG (hipotálamo) ASS: Profilaxis
neutrófilos de accidentes
Inhibe síntesis tromboembolic
de PG (PGE) os,
Inh síntesis de
TXA2 a nivel
vascular y
plaquetario
MECANISMO DE ACCION
 Inh. La actividad de la COX, disminuyendo
la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos.
 Algunos inh. La función del
neutrofilo(indometacina,piroxicam,
ibuprofeno, salicilatos)
 Enmascaran actividad de linficitos T
supresores, disminuyendo producción de
factor reumatoide.
 AINES
Mecanismo común de acción:
Inhibición de la Ciclooxigenasa
Acción analgésica
Intensidad moderada
Techo terapéutico
Variable entre AINES
Acción antiinflamatoria
No en relación con la actividad analgésica
Acción antitérmica
Acción antiagregante
 ACCION A NIVEL GASTROINTESTINAL
 Dispepsia, pirosis, gastritis, epigastralgias
 Lesiones de la mucosa gástrica
*5_25% en tratamientos crónicos
*Mayor prevalencia en mayores de 60 años
*Se potencia con el tratamiento con corticoides
*Las lesiones aparecen en los 3 primeros meses de
tratamiento
*Pueden desarrollarlas, aunque en diferente
intensidad todos los AINES excepto el Paracetamol
*Tratamiento: Omeprazol
*Profilaxis: Misoprostol (Citotec100 200 mcg/8 hs )
 OTRAS ACCIONES
Renales
Agudas:
• Hipoperfusión renal
• Retención de sodio
• Edemas, HTA, necrosis vascular aguda
Crónicas:
• Nefropatía intersticial crónica
• Necrosis papilar
• Dependen de la duración y la dosis
• Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa
 OTRAS ACCIONES
Hipersensibilidad
• Reacciones pseudoalérgicas
– No mediadas por mecanismo inmune
– Erupciones maculopapulares , urticaria, angioedema ,
rinitis, broncoespasmo , diarrea, shock anafiláctico
– Reactividad cruzada entre AINES
• Reacciones alérgicas
– Mecanismo inmune
– Angioedema y shock anafiláctico
– No reactividad cruzada entre AINES

Hematológicas: Raras. Hemorragia, hemólisis,

agranulocitosis , anemias aplásicas y hemolíticas.
INHIBIDORES COX 1
NO ACIDO
PARAAMINOFENOLES
ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL
DERIVADOS DEL PARA-AMINO -FENOL
ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL

Analgésico y antitérmico que carece

de efecto antiinflamatorio.

Inhibidor débil de la COX en

presencia de altas concentraciones
de peróxidos en sitios de
inflamación.

Inhibe selectivamente COX-3

Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
- © Espasa Calpe, S.A.
 FARMACOCINÉTICA
Administración
• Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, alcanzando el pico plasmático
máximo de 30 a 120 minutos después de su ingestión.
• Para su administración intravenosa se utiliza su percursor, el
PROPACETAMOL.

Atraviesa:
• Las barreras hematoencefálica y placentaria – leche materna

Biodisponibilidad: 75-90%

Fijación proteica: 20-50%.

Vida media: 1 a 4 horas (0,7h.)

Metabolismo: Hepático

Eliminación: Renal.

No produce alteraciones de la hemostasia ni del metabolismo del ácido úrico.

 CEFALEA

PROCESOS
REUMATICO NEURALGIA
S

FIEBRES LEVES Y
DOLORES
SOMATICOS

DOLORES
ODONTALGI
POST-
A
PARTO
 Antídoto: n-acetilcisteína
EFECTOS ADVERSOS dosis:140mg/kg seguidos por
70mg/kg cada 4h por 17 dosis

En sobredosis: necrosis hepática, necrosis

tubular renal y coma hipoglucémico

Acufenos, sordera, Visión borrosa

Dermatológicas: son raras, Erupción cutánea, fiebre y

lesiones mucosas

Hipersensibilidad (salicilatos)

SNC: excitación, delirio, convulsiones

Hematológicas: Neutropenia, pancitopenia y leucopenia,

metahemoglobinemia, anemia hemolítica, puede cursar con
trombocitopenia.
INTOXICACIÓN AGUDA

Complicado:
lesión renal,
cardiaca y
pancreatitis
aguda

D. Toxica y letal: A-
10 Y 15g.
 Hipersensibilida
d

Insuficienci
a Renal
CONTRAINDICACIONE
S

Insuficiencia
hepática
 DOSIS

ADUTOS NIÑOS

500 a 1.000mg/6h 40-60mg/kg/día

Dosis máxima

4gr/día 2gr/día
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
 PRESENTACIONES
 Doloptal  Dolex forte
 Jbe. 150mg/ml  500mg acetaminofén + 65mg cafeína
 Dolofén  Dolex niños
 caps. 500mg  Jbe. (fco. x90ml)
 Jbe. 150mg/5ml (fco. x60ml)  Tab. Masticables 100mg
 Gotas 100mg/ml (1ml30gt)
 Umbral
 Tylenol  Cada cápsula líquida contiene 500 mg. Cada 5 ml
 Jbe. 160mg/ml (fco. x60ml) de jarabe contienen 150 mg de acetaminofén,
frasco de 60 ml. Cada 1 ml (30 gotas) del frasco
 Tempra gotero contiene 100 mg de acetaminofén, frasco
 Tabletas de 500 mg, caja por 30, 100 y 200. de 30 ml.(Regs. San.: Cápsulas: 20640.05.96
 Jarabe 160 mg/5 ml, de 120 ml. TEMPRA Jarabe: 20.641. Gotas: 00228-MAC.10.98).
 Gotas, frasco de 30 ml.
 Tabletas masticables de 160 mg, caja por 30 y
200.
 Supositorios de 300 mg, caja por 100.
 Adorem
 Tab. 500mg
 Tab. Masticables 100mg
 Jbe. 30mg/ml
 Gotas 100mg/ml (1ml32gt)
 Dolex
 Tab. 500mg
 Jbe. 150mg/5ml (fco. x90ml)
 Gotas 100mg/ml (1ml30gt)

Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
NIMESULIDA
 es un analgésico, antipirético y
antiinflamatorio indicado como
tratamiento sintomático en procesos
dolorosos, febriles e inflamatorios agudos
y crónicos de naturaleza quirúrgica,
odontogénica, infecciosa, ginecológica,
urológica, traumatológica, reumatológica,
respiratoria, etc.
NIMESULIDE
 NIMESULIDE es útil además en pacientes con
cefalea, dolor oncológico y asmáticos con
susceptibilidad a presentar broncoespasmo con
aspirina u otros antiinflamatorios no esteroidales
 s un antiinflamatorio no esteroidal del grupo de las
sulfonanilidas con acción inhibitoria selectiva sobre la
enzima ciclooxigenasa - 2 (COX - 2); de esta manera
inhibe la síntesis de las prostaglandinas que inducen
el proceso inflamatorio respetando la síntesis de las
prostaglandinas que desempeñan un papel fisiológico,
lo que explica su efectividad terapéutica y su
excelente perfil de tolerabilidad, especialmente
gastrointestinal.
NIMESULIDE
 NIMESULIDE se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal y alcanza su concentración
plasmática máxima en 1 - 2 horas. Su vida
media es de 4 - 5 horas y sus efectos clínicos
se mantienen hasta por 8 horas. Se
metaboliza a un compuesto activo
denominado 4 - hidroxinimesulide, el cual
prolonga el tiempo de acción del compuesto
original. Se excreta en un 80% por orina y en
un 20% por las heces. No se han encontrado
fenómenos de acumulación.
NIMESULIDA

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN

Dosificación

Adultos: 100 mg dos veces al día. No sobrepasar los 15 días de

tratamiento.

Niños: 5 mg/kg/día dividido en 2 - 3 tomas. No sobrepasar una dosis

de 100 mg dos veces al día.
INHIBIDORES COX1
ACIDOS
SALICILATOS

 Ácido Acetilsalicílico (AAS)

 Diflunisal (derivado de AAS)

Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Analgésica
Antiagregante plaquetaria
Antipirética
Antiinflamatoria

Cefaleas, otitis,
sinusitis.
Postoperatorios,
posparto.
Dismenorrea.
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Vía A. Oral.

Absorción Estómago y duodeno.

Distribución BHE, Placenta.

Vida media: 20 min;
Metabolismo HEPATICO

Excreción Orina.

Biodisponibili >80%
dad
DOSIS Y NOMBRE COMERCIAL
Dosis adulto 500-1.000 mg c/4-6h- max. 4
gr/dia

Dosis niño Dolor:10-15mg/kg de peso cada

4-6h
Antinflamatorio: 60-
100mg/kg/día 3 dosis

Nombres comerciales Asawin: tab 100 y 500mg

Aspirina:tab. 100 y 500mg
Cafiaspirina: 500mg +50mg
cafeina
Cardioaspirina: tab. 81y 100mg
Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Reacciones adversas
Irritación y ulceras gástrica, duodenal,
náuseas, vómitos

Hemorragias

Alcalosis respiratoria, espasmo bronquial,

rinitis

Urticaria, erupciones cutáneas

ICC :aumenta el gasto y trabajo cardiaco.

Salicilismo: cefalalgia, mareo, tinnitus, visión
borrosa, confusión psíquica, sed, náusea,
vomito, diarrea.
DIFLUNISAL
 Eficaz analgésico. Más duradero
que AAS o Paracetamol.

 Escaso efecto antitérmico.

Rx. Adversas menores que ASS.

DIFLUNISAL
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE.
Vida media: 8-12h
Metabolismo hepática.
Excreción Orina.

Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/8-12h
Nombre comercial Dolocid: tab. 500mg
PIRAZOLONAS
 Administración oral y parenteral (infusión lenta)
 Analgésico y antitérmico. La analgesia es dosis
dependiente (techo 2000 mg equivale a 6_8 mg de
morfina)
 Uso restringido en varios países por agranulocitosis
y anemia aplásica
 Poco gastroerosivo
 Espasmolítico (útil en cólico nefrítico)
 Produce Hipotensión a dosis altas
Nolotil v.o: 575 mg/6 hs . Máximo 3500 mg/día
Nolotil i.v e i.m.: 2000 mg/8hs. Máximo 6000
mg/día
DERIVADOS ÁCIDO
PROPIÓNICO
.
IBUPROFENO NAPROXENO

• Mejor tolerado que la

aspirina e
indometacina KETOROFENO
• Adm. a personas con
antecedentes de
intolerancia
gastrointestinal-
AINEs
FLURBIPROFENO
FARMACOCINETICA
Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno

Vía A. Oral. Oral Oral-rectal 0ral

Parenteral
Vida media 2h 14h -- --
Distribución Cruza Cruza -- --
placenta placenta
aparece en
leche

Metabolismo hepático. hepatico hepatico hepatico

Excreción Orina. orina 0rina orina

Biodisponibili >80% >90% Cerca 100% Cerca 100%
dad
 Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno

DOSIS-ADULTO 400 mg cada 250-500 mg 25-50mg/6- 100mg/ 12h

6h c/6-8h. 8h
Max. Tópico 1-2
1500mg veces dia

DOSIS-NIÑO 5-10 mg/kg 15mg/kg/día 10-

cada 8h Cada 8h 20mg/kg/dia
Cada 8h
 NOMBRES COMERCIALES
Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
NOMBRES Termin: Naproxen: Dolofast: Ansaid:
COMERCIA- susp. tab. 275 mg tab. 100mg grageas
LES 5ml=100mg- Ampll.100mg 100mg
Tab.200 y Apronax: Gel 2.5%
400mg tab. de 550
Buprex: tab. mg, 275 mg.
200 y 400mg
Susp.
100mg=5ml
DERIVADOS AC. ACÉTICO

a) Indolacético: Indometacina

b) Pirrolacético: Ketorolaco

c) Fenilacético: Diclofenaco
INDOMETACINA
 Potente inhibidor de síntesis PG’s.
 Acción típica de AINE’s. Cefalea.
 Útil para ductus arterioso por vía IV 0.1-
0.2mg/kg 3 dosis
 Rx. Adversas abundantes Utilidad.
DICLOFENACO

 Analgésico, antitérmico y antinflamatorio

Potente.

 Interfiere menos en la agregación

plaquetaria.
 FARMACOCINETICA
Indometacina Ketorolaco Diclofenaco
Vía A. Oral. Iv. Rectal. Oral. IM. Topica Oral. IM cólico
renal. Topica
Distribución Todo No BHE. Líquido sinovial.
organismo. Vida media: 4- Vida media: 1-
Líquido sinovial. 6h 2h
Vida media: 1-
6h

Metabolismo hepático Hígado. hepático.

Excreción Metabolitos Orina. Orina 65%;
libre y Bilis 35%.
conjugados se
elimina por
orina, bilis y
heces.
Biodisponibili- 90-100% 80% 50%
dad
 Indometacina Ketorolaco Diclofenaco

DOSIS 25-50 mg cada 0ral:10mg cada 25mg/8h

8h 4-6h— Max. 200mg/día
Max.200mg/día max:40ma/día Niño:1-2 mg/kg
Niño.1.5- IM. 10-30 mg día cada 12 h
3mg/kg/día c/4-6h
cada8-13h Max:90mg/día
Ancianos:60
mg/día

PRESENTACIONES Indoblan: cap Acdol: tab. Algifen: gotas

25mg 10mg 15mg/ml
Indoblax: Ketorolaco: tab. Voltaren: grag.
suposotorio 10mg, amp. 25-50mg,
100mg 30mg/3ml ampolla
Indocid: Kenalgecid: 75mg/3ml.
amp.1mg gotas
FENAMATOS
Ac. MEFENÁMICO
 Der. Ac. Antranílico.
 No presenta ventajas a otros AINE’s

Aplicaciones:

Dolores dentarios; corta

duración, dismenorrea.
 Ac. MEFENÁMICO
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 2h.

Metabolismo Hepático
Excreción Orina. Heces 25%.

Biodisponibilidad >90%

Dosis Inicial 500mg;

250mg c/6h.
NOMBRE COMERCIAL

 Acid. Mefenámico tab. 500mg

 Ponstan tab.500mg
 Tanston tab 250mg
 OXICAMS

Piroxicam

meloxicam

Semivida larga una toma diaria

PIROXICAM
Vía A. oral, rectal,parenteral,topica
Vida media 50h
Distribución Liquido sinovial
Metabolismo hepático
Excreción Renal-0rina

Dosis 20mg/día
Dolor agudo 40mg/día
Niños: 0.2-0.4mg/kg/día
Feldene: cap. 20mg,amp
Nombres comerciales 20y40mg, gel 0.5%
Stopen: cap. 20mg, tab. Solubles
20mg,amp 20y40mg, supositorios
20mg, gel 1%
→Analgésico, antitérmico y antiinflamatorio
equiparable a ibuprofén
→Buena absorción oral y rectal
→Administración parenteral
→Especial acumulación en líquido sinovial
→Elevación transitoria de transaminasas
→75 mg i.m. es equiparable en eficacia a opiáceos
(dosis bajas) en el tratamiento del cólico nefrítico
 Voltarén i.m.: 75 mg/12 hs . Máximo 150 mg/día
 Voltarén v.o: 50 mg/8 hs Máximo 150 mg/día
*Mayor actividad analgésica que antiinflamatoria
*Antipirético y antiagregante
*30 mg. tienen una eficacia analgésica similar a
10 mg de morfina
*Reacciones adversas: somnolencia, dispepsia,
dolor GI, náuseas, edemas, diarrea, vértigo,
mareo, cefalea
*Tonum v.o. 10 mg/6 hs . Máximo 50 mg/día
*Tonum i.m o i.v: 30 mg/6 hs . Máximo 120
mg/día
 ASOCIACIONES
• AINE+AINE. No debe utilizarse
• AINE+Opiáceo menor (codeína)
*Aumento de analgesia
*Considerar los efectos adversos de la
codeína: mareo, vértigo, estreñimiento
*El índice terapéutico disminuye (tenerlo en
cuenta al aumentar la dosis)
*Precaución al usar depresores del SNC
• AINE+cafeína. No aumenta la analgesia pero sí la
sensación de bienestar.
 ASOCIACIONES
AINE+Sedante.
• Frecuentes los antihistamínicos
• La sedación altera la respuesta del enfermo
• Precaución al aumentar la dosis: puede
aumentar la sedación y no la analgesia
AINE+Anticolinérgico espasmolítico
• Útil si el dolor es por espasmo de ML
• Mejor la asociación con metamizol
• Importante el diagnóstico antes del tratamiento
 ASOCIACIONES
AINE+Adrenérgico+Antihistamínico
• Fármacos anticatarrales
• Eficacia discutible
• Sumación de efectos secundarios
AINES+Vitaminas: Asociación hilarante
 ANALGESICOS OPIOIDES

RECEPTORES
OPIOIDES

EFECTOS SECUNDARIOS
ANALGESIA TOLERANCIA
DEPENDENCIA
ADICCION
FARMACOLOGIA COMPLETA
 ANALGESICOS OPIOIDES
COMPLEJIDAD DEL SISTEMA

1. Lugar y mecanismo de acción

2. Relevancia relativa de cada receptor
3. Tipo de analgésico opioide
4. Aspectos farmacocinéticos
COMPLEJIDAD DEL SISTEMA OPIOIDE

1 .- Lugar y mecanismo de acción

Unión a receptores opioides localizados en SNC
y SNP.

Diferentes receptores opioides

Diferentes distribuciones y densidades
2. Relevancia relativa de los receptores

• Receptor μ : Componente fundamental del

sistema opioide para las acciones de morfina.
• Cooperación entre receptores μ−δ
3.- Tipo de fármaco analgésico opioide

• Agonistas puros (μ)

– Morfina, Fentanilo , Metadona , Codeína.

• Agonistas (κ)- antagonistas (μ)

– Pentazocina , Nalbufina , Butorfanol

• Agonistas parciales (μ)

_Buprenorfina
4.- Aspectos farmacocinéticos

*Absorción
*Distribución
*Metabolismo
*Eliminación
UTILIZACION CLINICA DE OPIOIDES
1.- Elección del Opiaceo
• a. Eficacia
– amplio rango de dosis y alto techo analgésico
– Agonista puro, mixto o parcial.
• b. Rapidez de comienzo y duración de efecto b
– rapidez: “medicación a demanda”
– larga duración: menor número de tomas/día
• metadona , buprenorfina fentanilo TTS, morfina SR)
• c. Efectos secundarios
_Comunes y específicos
2. Frecuencia de administración

“El dolor continuo precisa medicación regular”

• Intervalos según duración de efecto

• Administración “a demanda” si aparece dolor
adicional
3. Vías de administración
Cómodas y de larga duración de efecto:
• Oral
• Sublingual
• Transdérmica
De segunda elección:
• Rectal
• Subcutánea
Especiales:
• Intravenosa
• Epidural , intratecal , intraventricular
4. Problemática del tratamiento crónico

*Progresión de la enfermedad
*Respuesta a opiaceos
*Tolerancia
*Dependencia
*Adicción
 OPIACEOS
AGONISTAS PUROS
• Morfina AGONISTAS_ANTAGONISTAS MIXTOS
• Codeina *Nalorfina
• Heroína *Nalbufina
• Tramadol *Levalorfan
• Fentanilo *Pentazocina
AGONISTAS PARCIALES
ANTAGONISTAS PUROS *Buprenorfina
• Naloxona
• Naltrexona
 MORFINA
Produce analgesia y sensación eufórica
No existe techo terapéutico (La analgesia
aumenta hasta la anestesia)
Tras administración i.v. comienzo de acción a
los 6 _30 minutos
Vida media de 3 _4 horas
Metabolismo de primer paso importante
MST continus : 10, 30, 60 y 100 mg. v.o.
Cloruro Mórfico: 10 y 20 mg. i.v o s.c..
 MEPERIDINA
Inicio de analgesia más rápido que Morfina
(3 _12 minutos)
Mayor toxicidad cardiaca y riesgo de
convulsiones, sobre todo asociados a IMAO o
en Insuficiencia Renal
Dolantina : Ampollas de 100 mg. i.v. o s.c.
 TRAMADOL
• Techo antiálgico entre pentazocina y petidina
• Deprime en menor grado el centro respiratorio
• Buen antitusígeno
• A dosis altas aumenta la TA y FC
• Aparece tolerancia lenta en administración
crónica
• Adolonta
– Dolor agudo: 100 150mg/8 hs i.v o i.m.
_Dolor moderado: 50 mg/8 hs v.o.
 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
OPIACEOS
• Sedación y somnolencia
• Depresión respiratoria
• Hipotermia hipotalámica con diaforesis
• Miosis
• Náuseas y vómitos:
– Frecuentes en la 1ª administración y en posición
erguida
– Ceden con : Metoclopramida , Haloperidol ,
Domperidona
• Rigidez muscular