USO RACIONAL

DE LOS ANTIBIOTICOS

Dr. Carlos Darío Benzoni

Facultad de Medicina
UNNE
 POSTULADO DE ERLICH

ATB

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SE RES

D
INMUNIDAD
GERMEN HUESPED
INFECCION
 CLASIFICACION DE LOS ANTIBIOTICOS
SEGUN SU MECANISMO DE ACCION
 Antibióticos que actúan sobre la Pared Bacteriana.
 Antibióticos que actúan sobre la Membrana Citoplasmática.
 Antibióticos antagonistas del Ácido Fólico.
 Antibióticos que actúan sobre la replicación del ADN.
 Antibióticos que producen alteración del Metabolismo del Ácido Nucleico-
RNA polimerasa-DNA dependiente.
 Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas.
 Análogos del Ácido Nucleico.
 MECANISMOS DE RESISTENCIA
BACTERIANAS

 Alteración en la penetración.
 Producción de enzimas inactivantes.
 Alteración de los sitios “Diana”.
 Formación de Vías Metabólicas Resistentes o
Alteradas.
 ¿COMO SE ADQUIEREN
ESTOS MECANISMOS?
a) Cromosómica
1- Natural o Intrínseca
2- Adquirida:
- mutación espontánea
- presión de selección

b) Extracromosómica
1- Conjugación
2- Transposición
3- Transducción

c) Tolerancia
 B- LACTAMICOS Y BACTERIAS GRAM (-)

B- LACTAMICO PORINAS ESPACIO PERIPLASMICO PBP INHIBE LA SINTESIS

DE LA PARED
B- LACTAMICO B- LACTAMASAS
ATRAPADO

CIERRE DE DESTRUCCION
MUERTE CELULAR
PORINAS B- LACTAMICO

SOBREVIDA CELULAR

B- LACTAMICOS Y BACTERIAS GRAM (+)

ATB B- LACTAMICO DIFUSION A TRAVES PBP . INHIBICION SINTESIS

PEPTIDOGLICANOS PEPTIDOGLICANOS
. ACTIVACION ENZIMAS
AUTOLITICAS AUSENCIA
B- LACTAMASAS FALLA
UNION PBP
MUERTE TOLERANCIA
CELULA CELULA CELULAR
SOBREVIVE SOBREVIVE
 Crecimiento
bacteriano

RESULTADO EN EL SITIO
Mecanismos Efecto del
DE INFECCION
Defensa Antibiótico
 A: C del ATB excede la CBM en sitio de inf.
B: C del ATB es < CBM > CIM
C: efecto ATB persiste (CAM; ELPA; EPA)
ATB
ATB < CIM
ug/ml
D: recrecimiento de gérmenes residuales

- Serica

A
CBM
Sitio
B
infección CIM

C D

tiempo/hs
 COMBINACIONES DE ANTIBIOTICOS

 Infecciones bacterianas mixtas.

 Sinergia contra el germen causal.
 Cómo vencer la tolerancia.
 Cómo prevenir la resistencia al ATB más eficaz.
 Disminuir la toxicidad del ATB más eficaz.
 Impedir la inactivación del agente eficaz.
 Aumentar el espectro cuando se desconoce el germen.
 TRATAMIENTO EMPIRICO

 Estado del huesped.

 Aparición de la infección.
 Puerta de entrada.
 Presunción etiológica según el foco.
 Epidemiología de la resistencia.
 Farmacología del ATB.
 Monitoreo de la terapéutica y toxicidad.
 ANTIBIOTICO IDEAL

 Bactericida.
 Toxicidad selectiva.
 Amplio espectro.
 No generar resistencia.
 Distribución universal
 No efectos colaterales.
 Niveles bactericidas rápidos y prolongados.
 Bajo costo.
 MONITOREO TERAPEUTICO - TOXICIDAD

 Aislamiento – Identificación del germen.

 Test in vitro: Antibiograma
CIM CBM
Determinar B lactamasa
 Clínico.
 P.B.S. – C.S. del ATB.
 Parámetros de laboratorio.
 Dosaje de ATB.
 REACCIONES ADVERSAS.

 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.

 CONTRAINDICACIONES.