UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD

TITULACIÓN DE MEDICINA

MEDICINA INTERNA II

CARDIOVASCULAR

Estudiantes: Irina Apolo, José Luis Arias, Jhandry Arias.

Paralelo: Octavo “A”

Fecha: 10-10-2023

Tema: RCV, HTA, EKG.

Resumen
Riesgo cardiovascular
Epidemiología:
En la región de las Américas
 Cada año mueren más personas por enfermedades cardiovasculares (ECV) que por
cualquier otra causa. Más de tres cuartas partes de las muertes relacionadas con
cardiopatías y accidentes cerebrovasculares ocurren en países de ingresos medianos y
bajos.
 El riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (ECV) aumenta por una
alimentación poco saludable, la cual se caracteriza por un bajo consumo de frutas y
verduras y un consumo elevado de sal, azucares y grasas. Una alimentación poco
saludable contribuye a la obesidad y el sobrepeso, los cuales a su vez son factores de
riesgo para las ECV.
 Las personas que no hacen actividad física suficiente tienen entre un 20% y un 30%
más de probabilidades de morir prematuramente que aquellas que hacen actividad
física suficiente. Por tanto, la inactividad física es un factor de riesgo clave para la
aparición de las ECV, cáncer y diabetes.
 Se estima que la exposición a productos derivado del tabaco es responsable del 10%
de todas las muertes ocasionadas por ECV.

Mientras que, en Ecuador, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de

consultas en los establecimientos del Ministerio de Salud Pública (MSP). Entre 2018 y 2022
se registró un promedio anual de 247 000 primeras consultas y casi 1,5 millones de consultas
subsecuentes. También son la primera causa de muerte en el país, acumulando el 25% del
total de decesos anuales.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa fundamentalmente en 2 puntos importantes que son: La recogida de
diagnósticos en la historia clínica y la estimación del riesgo cardiovascular global
Todo paciente atendido en una unidad de lípidos debe tener en su historia clínica un listado
de diagnósticos estandarizados, que incluyen hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,
Hiperlipemia, Dislipemia, Hipoalfalipoproteinemia, Hiperlipoproteinemia, HTA, diabetes,
prediabetes, Obesidad, sobrepeso, normopeso, bajo peso, Síndrome metabólico, fumador
actual, exfumador, lesión de órgano diana. Además, deben añadirse todos los diagnósticos
derivados de las enfermedades que pudiera tener, tanto cardiovasculares como no
cardiovasculares.
Concepto de riesgo cardiovascular:
El riesgo cardiovascular (RCV) es la probabilidad de que ocurra un evento vascular en un
período de tiempo determinado en base a los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) de un
paciente en comparación con una población de referencia. No existe un sistema universal
para calcular el RCV, y las guías europeas recomiendan el uso del sistema SCORE para
evaluar el RCV en la prevención primaria.
Tradicionalmente se han utilizado principalmente tres sistemas para estimar el riesgo
cardiovascular (RCV): uno cualitativo-ordinal (de la Guía Europea de Hipertensión), y dos
cuantitativos: el REGICOR y el SCORE:
 El sistema de la Guía de Hipertensión clasifica el RCV en categorías cualitativas:
bajo, moderado, alto o muy alto, sin proporcionar un valor numérico.
 El sistema REGICOR se basa en un modelo matemático derivado del estudio
Framingham y se centra en evaluar el riesgo coronario fatal y no fatal.
 El sistema SCORE, recomendado en las guías europeas, calcula el riesgo de muerte
cardiovascular de causa aterosclerótica en un período de 10 años, considerando
factores como sexo, edad, tabaquismo, presión arterial sistólica y niveles de colesterol
total o colesterol no-HDL.
Cálculo integral del riesgo cardiovascular:
El cálculo general del RCV debe realizarse mediante una valoración integral del paciente que
incluya no exclusivamente el valor del riesgo calculado con SCORE, sino integrando factores
modificadores del riesgo, datos de lesión de órganos diana y la presencia de ECVA

Abordaje:
Las recomendaciones de manejo clínico del RCV en pacientes sin ECVA, DM ni
insuficiencia renal crónica (IRC) se recogen en la siguiente figura.

Como primer paso encontramos que las recomendaciones se basan sobre todo en medidas
higiénico-dietéticas que buscan recomendar hábitos saludables y consistentes para controlar
cualquier factor de riesgo y para la prevención primaria y secundaria de enfermedades
cardiovasculares.
Recomendaciones generales para el control del riesgo cardiovascular:
 Consumo de alimentos en lugar de nutrientes aislados, centrándose en patrones
alimentarios importantes para la prevención cardiovascular.
 Patrones alimentarios beneficiosos como la dieta mediterránea, la dieta DASH, la
dieta vegano-vegetariana y el Índice de Alimentación Saludable Alternativo, todos de
base vegetal y ricos en carbohidratos complejos.
 Papel del aceite de oliva virgen en la prevención cardiovascular y reducción de
episodios cardiovasculares con la dieta mediterránea.
 Se recomienda el consumo frecuente de pescado, especialmente el pescado azul
 Se sugiere limitar el consumo de carnes procesadas ricas en grasas saturadas y
aditivos perjudiciales.
 Se recomienda el consumo de lácteos, preferiblemente bajos en grasa
 Se recomienda el consumo de legumbres, cereales integrales, frutas y verduras como
parte de una dieta saludable.
 El consumo regular de frutos secos se asocia con la reducción de ECVA y se
recomienda su consumo diario o al menos tres veces por semana.
 El cacao y el chocolate negro con ≥70% de cacao pueden ser beneficiosos en la
prevención cardiovascular.
 Se insta a reducir el consumo de bebidas azucaradas y sustituirlas por agua,
 Consumo moderado de bebidas alcohólicas, especialmente las fermentadas no
destiladas, puede estar asociado con una reducción de ECVA y mortalidad
cardiovascular.
 Se recomienda limitar el consumo de sal y sugiere una dieta baja en sal,
especialmente en pacientes hipertensos.
 La actividad física cuando se realiza de forma regular y mantenida protege del RCV y
mejora sus factores de riesgo

Recomendaciones farmacológicas generales en pacientes en prevención primaria:

o Antiagregantes plaquetarios: El tratamiento con dosis bajas de ácido acetilsalicílico
(aspirina) ha demostrado reducir el riesgo de complicaciones vasculares,
especialmente en personas de mediana edad, al disminuir los infartos de miocardio no
fatales. Sin embargo, no recomiendan de manera sistemática el tratamiento
antiagregante con aspirina para pacientes sin enfermedad cardiovascular establecida
debido al aumento del riesgo de sangrado importante.
o Tratamiento hipolipemiante: Las estatinas son eficaces para reducir los episodios
cardiovasculares en pacientes que no tienen enfermedad cardiovascular establecida,
incluso cuando tienen niveles de colesterol no elevados. La reducción del riesgo
relativo de enfermedades cardiovasculares con las estatinas no depende del riesgo
cardiovascular inicial, pero es fundamental seleccionar a los pacientes con un alto
riesgo cardiovascular inicial para lograr una mayor reducción absoluta del riesgo
cardiovascular.
 o Suplementos vitamínicos: Aunque estudios observacionales han sugerido que la
ingesta de vitaminas (A, grupo B, C, D y E) se asocia inversamente con el riesgo de
enfermedades cardiovasculares, los datos de estudios prospectivos y ensayos clínicos
de suplementos vitamínicos no han confirmado ningún beneficio cardiovascular. En
resumen, no se recomienda el uso de suplementos vitamínicos para la prevención de
enfermedades cardiovasculares.

o Otros fármacos
o Los suplementos de ácidos grasos omega-3 pueden reducir la mortalidad
cardiovascular, especialmente al disminuir las muertes súbitas cardíacas en
pacientes con enfermedad coronaria previa.
o En pacientes en prevención secundaria o diabéticos de alto riesgo que están
siendo tratados con estatinas (colesterol LDL medio de 75 mg/dL y
triglicéridos entre 150-499 mg/dL)
o En pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción del ventrículo izquierdo
(FEVI ≤ 40%), insuficiencia cardíaca, diabetes o hipertensión, se recomienda
el tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina II
o La combinación en un solo comprimido de ácido acetilsalicílico, una estatina y
un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina puede facilitar la
adherencia al tratamiento en pacientes en prevención secundaria.
o Se ha investigado la intervención sobre el estado inflamatorio con el
anticuerpo monoclonal anti-IL-1, canakinumab, que redujo significativamente
la tasa de recurrencia de enfermedades cardiovasculares.

Hipertensión arterial:
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica la cual en la actualidad se ha
convertido en uno de los factores de riesgo principales para padecer enfermedades
cerebrovasculares, cardiovasculares y el fallo renal. Es la enfermedad que se produce cuando
las cifras de tensión arterial son superiores a 120 mm de Hg y 80 mm de Hg, medida como
promedio en 3 tomas, realizadas en condiciones apropiadas, con intervalos entre 3-7 días
entre cada una.
Epidemiología
1 de cada 5 ecuatorianos entre los 18 a 69 años tiene hipertensión arterial, de ellos
aproximadamente el 45 % desconoce que padece esta enfermedad.
A día de hoy se conoce que la HTA es más frecuente conforme avanza la edad. Con respecto
a la etnia, es conocido que la prevalencia de HTA es alrededor de un 42% más alta en los
adultos afrodescendientes no hispanos.
De acuerdo a los resultados de la Encuesta Nacional de Salud (ENSANUT) del año 2012, en
el Ecuador, la prevalencia de prehipertensión arterial en la población de 10 a 17 años es de
14.2% y en la de 18 a 59 años, de 37.2%; por otro lado, la prevalencia de HTA en la
población de 18 a 59 años es de 9.3%; siendo más frecuente en hombres que en mujeres
(11.2% vs. 7.5%).
En Ecuador ocupa el cuarto lugar de mortalidad por enfermedades conocidas según los datos
del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC) del año 2014 con una tasa del
22,09%.
Fisiopatología
Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. El
elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores
vasoconstrictores (principalmente endotelinas) y los vasodilatadores (principalmente óxido
nítrico). Además, contribuyen a lo anterior diversos factores hormonales y el síndrome
anémico.
Transporte anormal de sodio
La bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa, está inhibida o
se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El resultado es una elevación
de la concentración intracelular de sodio, que determina que la célula sea más sensible a la
estimulación simpática. El calcio sigue al sodio, de manera que la acumulación intracelular
de calcio puede ser responsable del aumento de la sensibilidad. Como la Na+, K+-ATPasa
puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta
manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede
incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la tensión arterial.

Sistema nervioso simpático

El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor
actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión.

En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas

circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen sanguíneo
(volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en
el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La
enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre todo en
los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II,
un vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para
aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina.

La aldosterona y la vasopresina promueven la retención de sodio y agua, lo que eleva la

tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio y la hipopotasemia
incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio.

Deficiencia de vasodilatadores
La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido
nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). El
envejecimiento se asocia con reducciones en el óxido nítrico, y este menor nivel contribuye a
la sensibilidad a la sal.
Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una
nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la presión arterial puede elevarse.

En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre

todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la
tensión arterial.

Factores de riesgo
Aunque la etiología exacta de la hipertensión primaria aún no está clara, varios factores de
riesgo están fuertemente asociados de forma independiente con su desarrollo, entre ellos:
 Edad: la edad avanzada se asocia con un aumento de la presión arterial,
particularmente la presión arterial sistólica, y una mayor incidencia de hipertensión.
 Obesidad: la obesidad y el aumento de peso son factores de riesgo importantes para
la hipertensión y también son determinantes del aumento de la presión arterial que se
observa comúnmente con el envejecimiento.
 Antecedentes familiares: la hipertensión es aproximadamente dos veces más común
en sujetos que tienen uno o dos padres hipertensos, y múltiples estudios
epidemiológicos sugieren que los factores genéticos representan aproximadamente el
30 por ciento de la variación de la presión arterial en varias poblaciones.
 Raza: la hipertensión tiende a ser más común, más grave, ocurrir más temprano en la
vida y estar asociada con un mayor daño a los órganos diana en los pacientes de raza
negra.
 Dieta alta en sodio: el consumo excesivo de sodio (p. ej., >3 g/día [cloruro de sodio])
aumenta el riesgo de hipertensión y la restricción de sodio reduce la presión arterial en
quienes consumen un alto consumo de sodio.
 Consumo excesivo de alcohol: el consumo excesivo de alcohol se asocia con el
desarrollo de hipertensión y la restricción de alcohol reduce la presión arterial en
quienes lo consumen en exceso.
 Inactividad física: la inactividad física aumenta el riesgo de hipertensión y el
ejercicio (aeróbico, de resistencia dinámica y de resistencia isométrica) es un medio
eficaz para reducir la presión arterial.
 Sueño insuficiente: la duración corta del sueño (p. ej., <7 horas por noche) se asocia
con un mayor riesgo de hipertensión, y aumentar la duración del sueño puede reducir
la presión arterial.
  Determinantes sociales: los determinantes sociales de la salud, como el bajo nivel
socioeconómico, la falta de seguro médico, la inseguridad alimentaria y de vivienda y
la falta de acceso a espacios seguros para hacer ejercicio, pueden ser la base de varios
de los factores de riesgo de hipertensión mencionados anteriormente (obesidad, mala
alimentación, problemas físicos). inactividad, etc.). Es probable que estos factores
sociales expliquen en gran parte las disparidades raciales en la hipertensión.

Clasificación
ELECTROCARDIOGRAFÍA
·Es el registro gráfico de los potenciales eléctricos generados por el corazón
·Técnica no invasiva, económica y versátil
·Ayuda a identificar arritmias e isquemia miocárdica, como a detectar alteraciones
metabólicas.
ANTECEDENTES ELECTROFISIOLÓGICOS
La despolarización cardiaca inicia la contracción.
Las corrientes eléctricas que viajan por el corazón se originan en tres elementos diferentes:
las células cardiacas con función de marcapasos, el tejido especializado de la conducción y el
propio miocardio.
El ECG sólo registra los potenciales de despolarización y repolarización generados por el
"trabajo" del miocardio
1. El latido cardiaco normal se inicia en el nódulo sinoauricular (SA), que tiene
automatismo espontáneo.
2. La onda de despolarización se propaga por las aurículas derecha e izquierda, lo que
induce su contracción.
3. El impulso se dirige a las regiones especializadas de conducción, el nódulo
auriculoventricular (AV) y el haz de His, que forman la unión AV.
4. El haz de His se bifurca en dos ramas principales, derecha e izquierda, que transmiten
la despolarización a los ventrículos derecho e izquierdo a través de las fibras de
Purkinje.
5. La rama izquierda del haz de His se divide en dos, un fascículo anterior y otro
posterior.
6. Los frentes de despolarización se extienden desde el endocardio hasta el epicardio de
las paredes ventriculares, desencadenando la contracción ventricular.
7. Las ondas de despolarización y repolarización cardíacas se pueden representar
mediante vectores debido a su dirección y magnitud específicas.
FORMAS DE LAS ONDAS E INTERVALOS DEL EKG
Letras del Alfabeto en el ECG
· P representa la despolarización auricular.
· Complejo QRS representa la despolarización ventricular.
· Complejo ST-T-U representa la repolarización ventricular.
· Punto J es la unión entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.
Correspondencia con Potenciales de Acción
· Ondas QRS-T en el ECG reflejan las distintas fases de los potenciales de acción
ventriculares.
· Ascenso brusco (fase 0) del potencial de acción coincide con el inicio de la onda
QRS.
· Meseta (fase 2) se representa en el segmento ST isoeléctrico.
· Repolarización activa (fase 3) se refleja en la onda T.
Factores que Afectan el ECG
· Factores que disminuyen la pendiente de la fase 0, como hiperpotasemia o fármacos
como flecainida, prolongan el complejo QRS.
· Factores que prolongan las fases 2 o 3, como amiodarona o hipocalcemia, prolongan
el intervalo QT.
· Factores que acortan la repolarización ventricular, como hipercalcemia o digoxina,
acortan el intervalo QT.
Parámetros Básicos del Electrocardiograma (ECG)
· El ECG se registra en papel milimétrico especial con cuadros de 1 mm².
· La velocidad de registro es típicamente de 25 mm/s, lo que significa que cada cuadro
horizontal de 1 mm corresponde a 0.04 segundos (40 milisegundos) y las líneas más
gruesas son de 0.20 segundos (200 milisegundos).
· La amplitud de las ondas o deflexiones se mide en la dirección vertical.
· 1 mV equivale a 10 mm con la calibración normalizada.
· Los criterios de voltaje que se aplican a la hipertrofia cardíaca se indican en
milímetros.
Parámetros ECG Básicos
· La frecuencia cardíaca se calcula midiendo el intervalo RR y dividiendo el número de
unidades de tiempo mayores (0.20 s) entre las ondas R consecutivas entre 300 o el
número de unidades pequeñas (0.04 s) entre 1,500.
Intervalos Importantes
· Intervalo PR (normal: 120 a 200 ms): indica el tiempo entre la despolarización
auricular y ventricular, incluyendo el retraso en la unión AV.
· Intervalo QRS (normal: 100 a 110 ms o menos): refleja la duración de la
despolarización ventricular.
· Intervalo QT: abarca la despolarización y repolarización ventricular y varía con la
frecuencia cardíaca.
DERIVACIONES DEL EKG
Las 12 derivaciones clásicas del ECG se dividen en dos grupos: seis derivaciones de las
extremidades y seis precordiales o torácicas. Las derivaciones de las extremidades registran
los potenciales que se transmiten al plano frontal, mientras que las precordiales recogen los
potenciales del plano horizontal
Las 12 derivaciones del EKG son diferentes puntos de vista o ángulos desde los cuales se
registra la actividad eléctrica del corazón. Estas derivaciones se dividen en tres grupos
principales:
Derivaciones es: Son las derivaciones I, II, III, aVR, aVL y aVF
· I mira desde el brazo derecho hacia el brazo izquierdo.
· II va desde el pie derecho hacia el brazo izquierdo.
· III va desde el pie derecho hacia el brazo izquierdo.
· aVR mira desde el brazo derecho hacia el corazón.
· aVL mira desde el brazo izquierdo hacia el corazón.
· aVF mira desde los pies hacia el corazón
Derivaciones precordiales: Son las derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
· Estas derivaciones se colocan en el área del pecho (precordiales).
· Proporcionan una vista frontal del corazón desde diferentes ángulos.
ORIGEN DEL EKG NORMAL
Onda P
· El vector normal de despolarización de la aurícula se orienta hacia abajo y hacia la
izquierda de la persona
Complejo QRS
· Se divide en dos fases principales.
· Primera fase: Despolarización del tabique interventricular de izquierda a derecha y
hacia adelante (Vector 1).
· Segunda fase: Despolarización simultánea de los ventrículos derecho e izquierdo,
generalmente dominada por el ventrículo izquierdo (Vector 2 hacia la izquierda y
hacia atrás).
Onda T Y U
Onda T Normal
· En condiciones normales, su vector medio se orienta de manera análoga al vector
medio de QRS (dentro de un ángulo de 45° en el plano frontal).
· Concordancia entre los vectores de las ondas QRS-T indica que la repolarización
ocurre en dirección inversa a la despolarización (del epicardio al endocardio
ventricular).
Onda U Normal
· Pequeña deflexión redondeada (≤1 mm) que sigue a la onda T.

TÉCNICA DEL EKG

· Informar al paciente en qué consiste la prueba, y los riesgos que conlleva.
· Solicitar al paciente que retire equipos eléctricos como móviles o relojes que pueden
interferir en la señal cuando se vaya a hacer el electrocardiograma. También deberá
retirar objetos metálicos, como cadenas o pulseras en la zona de los electrodos del
EKG.
· Solicitarle que se desnude de cintura hacia arriba y que descubra los tobillos, para
colocar de forma correcta los electrodos del electrocardiograma.
Siempre velar por el pudor del paciente cubriendo el torso con una sábana, sobre todo en
mujeres.
· Acostar al paciente en decúbito supino, en una camilla cercana al electrocardiógrafo
(equipo del electrocardiograma).
· Limpiar y desinfectar con solución alcohólica las zonas de colocación de los
eléctrodos del electrocardiograma, para garantizar un correcto contacto con la piel y
una mejor obtención de la señal del electrocardiograma.
· Colocar los electrodos del EKG en el tórax, ambas muñecas y en ambos tobillos. Es
importante ser riguroso en la colocación exacta de los electrodos, para garantizar una
correcta lectura del electrocardiograma.
· Informar al paciente que no puede moverse, ni hablar y que respire normalmente
mientras se obtiene el EKG.
· Obtener el electrocardiograma.
· Revisar el electrocardiograma, antes de retirar los electrodos al paciente. Verificar que
todas las derivaciones se observan bien o que no existen muchos artefactos. En caso
de duda consultar con un médico. Repetir el EKG si fuera.

PREGUNTAS:
Riesgo cardiovascular
 Mencione ¿Cuáles con los factores de riesgo que toma en cuenta el sistema
SCORE para determinar el riesgo cardiovascular?
Sexo, edad, tabaquismo, presión arterial sistólica y niveles de colesterol total o colesterol no-
HDL.
 ¿Qué factores se deben tomar en cuenta para el cálculo integral del riesgo
cardiovascular?
El valor del riesgo calculado con SCORE, factores modificadores del riesgo, datos de lesión
de órganos diana y la presencia de ECVA
 ¿Qué función cumplen las estatinas en la disminución del riesgo cardiovascular?
Son eficaces para reducir los episodios cardiovasculares en pacientes que no tienen
enfermedad cardiovascular establecida, incluso cuando tienen niveles de colesterol no
elevados. Esto debido a sus efectos pleitrópicos.

HTA
 Mencione ¿Cuáles son los requisitos para una determinación correcta de la
presión arterial?

 Según su etiología, ¿Cuál es la clasificación de la HTA?

De acuerdo a su etiología la hipertensión se puede clasificar en: 1) Hipertensión primaria o
esencial. 2) Hipertensión secundaria.

 ¿Cuáles son los factores que están implicados en la fisiopatología de la HTA?

El elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del equilibrio entre los factores
vasoconstrictores y los vasodilatadores.
Electrocardiograma
 ¿Cuáles son los tres elementos en el corazón que generan las corrientes eléctricas
responsables del latido cardíaco?
Las células cardiacas con función de marcapasos, el tejido especializado de la conducción y
el propio miocardio.
 ¿Qué es el punto J en el EKG?
Punto J es la unión entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.
 ¿Cuáles son algunos factores que pueden afectar el ECG y cómo influencian los
intervalos y complejos en el trazado del EKG?
Hiperpotasemia o fármacos como flecainida: Estos factores disminuyen la pendiente de la
fase 0 del potencial de acción ventricular, lo que resulta en una prolongación del complejo
QRS en el EKG.
Amiodarona o hipocalcemia: Estos factores prolongan las fases 2 o 3 del potencial de acción
ventricular, lo que se refleja en un alargamiento del intervalo QT en el EKG.
Hipercalcemia o digoxina: Estos factores acortan la repolarización ventricular, lo que
conduce a un acortamiento del intervalo QT en el EKG.

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