P. 1
ASFIXIA

ASFIXIA

|Views: 127|Likes:
Publicado porCataLeya Trianae

More info:

Published by: CataLeya Trianae on Feb 01, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/09/2012

pdf

text

original

ASFIXIA

DEFINICION: Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
EPIDEMIOLOGIA: La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
Afecta del 2-5% de todos los RNV. Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes. 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida

ASFIXIA PERINATAL
ETIOLOGÍA: Maternas. Fetales. Funiculo-placentarias. Neonatales.

etc). estado de shock. analgesia y anestesia. Estado nutricional de la gestante. infecciones.ASFIXIA PERINATAL 1) CAUSAS MATERNAS Enfermedades graves (anemias severas. anomalías anatómicas del canal del parto. Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE. cardiopatías. insuficiencia renal. .

infartos. etc) . brevedad.ASFIXIA PERINATAL FUNICULO-PLACENTARIAS Alteraciones del cordón umbilical (prolapso. circular. compresión). Alteraciones placentarias (anomalías de inserción. desprendimiento prematuro. hematomas retroplacentarios.

Hipotensión . Isoinmunización. Malformaciones congénitas (cardiopatías).ASFIXIA PERINATAL 3) FETALES. transfusión feto-materna. Infecciones. Anemia (hemolítica. hidrops no inmune). Intoxicaciones.

Pierre Robin. trauma obstétrico. neumonía intrauterina. síndrome aspirativo. Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio (Anestésicos). hernia diafragmática. Inmaduréz pulmonar.etc.ASFIXIA PERINATAL 4) NEONATALES. derrame pleural. . Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar. malformaciones laringo-traqueales). Obstrucción aerea (atresia de coanas.

ASFIXIA PERINATAL FISIOPATOLOGIA. Falta de insuflación pulmonar. . 4 mecanismos básicos de asfixia: Interrupción del flujo sanguíneo umbilical. Falta de intercambio placentario. Mala perfusión de la cara materna de la placenta.

ASFIXIA PERINATAL 1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón. prolapso del cordón o circulares irreductibles .

-insuficiencia placentaria..ASFIXIA PERINATAL 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como : .placenta previa sangrante.-un desprendimiento prematuro de placenta. . . .

hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina .ASFIXIA PERINATAL 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial.

ASFIXIA PERINATAL 4) Deterioro de la oxigenación materna 5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal. .

presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. excesivo líquido en el pulmón. .ASFIXIA PERINATAL La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea.

.ASFIXIA PERINATAL Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales. como corazón y cerebro durante la asfixia.

el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón.intestino y músculo esquelético . el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones. riñones.ASFIXIA PERINATAL En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales.

unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia vascular periférica. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que.ASFIXIA PERINATAL La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia RIÑON (50%) SNC (28%) CARDIOVASCULAR (25%) PULMON (23%) .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia 34% SIN LESION A ORGANOS 23% LESION EN 1 ORGANO 34% LESION EN 2 ORGANOS 9% LESION EN 3 ORGANOS .

disminución de los compuestos de alta energía. .ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA La hipoxia breve altera el metabolismo oxidativo cerebral. caída del pH. lo que provoca aumento de lactato. y dada la ineficiencia de la glucólisis anaerobia para generar ATP.

. se altera el FSC y la afección hipóxico-isquémica combinada incrementa el fallo en la fosforilación oxidativa y de la producción de ATP.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA Durante la hipoxia prolongada cae el GC.

Necrosis cortical focal o multifocal (encefalomalacia quística o ulegiria). Infartos en zonas limítrofes (leucomalacia periventricular o lesiones parasagitales corticales y subcorticales). Necrosis de los núcleos talámicos y de los ganglios basales (status marmoratus). Necrosis neuronal selectiva.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA LESIONES A LARGO PLAZO. .

ASFIXIA PERINATAL SX ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA Indicadores Apgar <3 FC < 60 latidos/minuto Acidosis perinatal prolongada Convulsiones neonatales en las primeras 24-48horas de vida Patrón EEG de supresión de descarga Necesidad de reanimación con ventilación a presión positiva mas de 1 minuto. o mas de 5 minutos hasta el primer llanto. .

La Asfixia perinatal lesiona el cerebro en 3 zonas diferentes.-LA MATRIZ GERMINAL SUBEPENDIMARIA: Ocurre en RNpT. .ASFIXIA PERINATAL CORRELACIONES CLINICO PATOLOGICAS. las cuales desde el interior hasta la corteza son: 1. como hemorragía periventricular.

LA MATERIA BLANCA PERIVENTRICULAR: Ocurre en RNpT y RNT produciendo leucomalacia periventricular. .-LA MATERIA GRIS CORTICAL Y SUBCORTICAL: en RNT..ASFIXIA 2. 3.

midriasis. . y salivales SE RESUELVE EN LOS PRIMEROS DÍAS SIN TRATAMIENTO ESPECÍFICO. disminuyen secresiones bronquiales.ASFIXIA GRADOS DE ASFIXIA ASFIXIA: LEVE: estado normal de alerta hipotonía sobre todo de extremidades superiores hiperexitabilidad: clonus y temblores finos aumento de la actividad simpática: taquicardia.

. O BIEN SE DETERIORAN HASTA EL ESTUPOR O COMA. miosis y aumento de secresiones bronquiales y salivales disminuye la motilidad intestinal RECUPERAN EN 2-3 DÍAS .ASFIXIA MODERADA: mayor afectación cerebral grado variable de letargia hipoactividad. disminución de reflejos acrcaicos hiperactividad parasimpática con bradicardia.

ASFIXIA SEVERA: Coma o estupor profundo disfunción del tronco cerebral tono muscular disminuido motilidad pobre Son frecuentes los movimientos de succión y masticación intermitentes. Crisis clónicas multifocales o crisis tónicas ENTRE 24 A 72HRS SE PRODUCE DETERIORO PROFUNDO .

.

.

.

hipomotilidad fetal. pH menor de 7. . TAC. elevación de eritropoyetina. déficit de base mayor a ±12meq. Post-natal: Apgar menor a 6. Marcadores bioquímicos: lactacidemia. bradicardia.ASFIXIA PERINATAL DIAGNÓSTICO: . líquido amniótico meconial.20. USTF. desaceleraciones. 2-3 difosfoglicerato y CPK.Prenatal: Taquicardia. EEG.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->