ASFIXIA

DEFINICION: Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
EPIDEMIOLOGIA: La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
Afecta del 2-5% de todos los RNV. Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes. 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida

ASFIXIA PERINATAL
ETIOLOGÍA: Maternas. Fetales. Funiculo-placentarias. Neonatales.

. Estado nutricional de la gestante.ASFIXIA PERINATAL 1) CAUSAS MATERNAS Enfermedades graves (anemias severas. infecciones. estado de shock. analgesia y anestesia. etc). cardiopatías. insuficiencia renal. anomalías anatómicas del canal del parto. Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE.

circular. compresión). infartos. desprendimiento prematuro. brevedad. Alteraciones placentarias (anomalías de inserción. etc) . hematomas retroplacentarios.ASFIXIA PERINATAL FUNICULO-PLACENTARIAS Alteraciones del cordón umbilical (prolapso.

Isoinmunización.Hipotensión . Intoxicaciones. Malformaciones congénitas (cardiopatías). hidrops no inmune). transfusión feto-materna.ASFIXIA PERINATAL 3) FETALES. Anemia (hemolítica. Infecciones.

. Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio (Anestésicos). trauma obstétrico. derrame pleural. Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar.ASFIXIA PERINATAL 4) NEONATALES. síndrome aspirativo.etc. Inmaduréz pulmonar. malformaciones laringo-traqueales). Obstrucción aerea (atresia de coanas. neumonía intrauterina. hernia diafragmática. Pierre Robin.

4 mecanismos básicos de asfixia: Interrupción del flujo sanguíneo umbilical. Falta de intercambio placentario. Falta de insuflación pulmonar. Mala perfusión de la cara materna de la placenta. .ASFIXIA PERINATAL FISIOPATOLOGIA.

ASFIXIA PERINATAL 1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón. prolapso del cordón o circulares irreductibles .

.-un desprendimiento prematuro de placenta.-insuficiencia placentaria. .placenta previa sangrante.ASFIXIA PERINATAL 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como : . ..

ASFIXIA PERINATAL 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial. hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina .

.ASFIXIA PERINATAL 4) Deterioro de la oxigenación materna 5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.

excesivo líquido en el pulmón.ASFIXIA PERINATAL La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea. presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. .

como corazón y cerebro durante la asfixia.ASFIXIA PERINATAL Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales. .

riñones.ASFIXIA PERINATAL En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales.intestino y músculo esquelético . el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón. el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones.

El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que. unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia vascular periférica.ASFIXIA PERINATAL La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia RIÑON (50%) SNC (28%) CARDIOVASCULAR (25%) PULMON (23%) .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia 34% SIN LESION A ORGANOS 23% LESION EN 1 ORGANO 34% LESION EN 2 ORGANOS 9% LESION EN 3 ORGANOS .

disminución de los compuestos de alta energía. caída del pH. lo que provoca aumento de lactato.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA La hipoxia breve altera el metabolismo oxidativo cerebral. . y dada la ineficiencia de la glucólisis anaerobia para generar ATP.

ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA Durante la hipoxia prolongada cae el GC. se altera el FSC y la afección hipóxico-isquémica combinada incrementa el fallo en la fosforilación oxidativa y de la producción de ATP. .

ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA LESIONES A LARGO PLAZO. Necrosis neuronal selectiva. Necrosis cortical focal o multifocal (encefalomalacia quística o ulegiria). Infartos en zonas limítrofes (leucomalacia periventricular o lesiones parasagitales corticales y subcorticales). Necrosis de los núcleos talámicos y de los ganglios basales (status marmoratus). .

ASFIXIA PERINATAL SX ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA Indicadores Apgar <3 FC < 60 latidos/minuto Acidosis perinatal prolongada Convulsiones neonatales en las primeras 24-48horas de vida Patrón EEG de supresión de descarga Necesidad de reanimación con ventilación a presión positiva mas de 1 minuto. o mas de 5 minutos hasta el primer llanto. .

como hemorragía periventricular. las cuales desde el interior hasta la corteza son: 1.ASFIXIA PERINATAL CORRELACIONES CLINICO PATOLOGICAS. .-LA MATRIZ GERMINAL SUBEPENDIMARIA: Ocurre en RNpT. La Asfixia perinatal lesiona el cerebro en 3 zonas diferentes.

3..LA MATERIA BLANCA PERIVENTRICULAR: Ocurre en RNpT y RNT produciendo leucomalacia periventricular. .-LA MATERIA GRIS CORTICAL Y SUBCORTICAL: en RNT.ASFIXIA 2.

y salivales SE RESUELVE EN LOS PRIMEROS DÍAS SIN TRATAMIENTO ESPECÍFICO. .ASFIXIA GRADOS DE ASFIXIA ASFIXIA: LEVE: estado normal de alerta hipotonía sobre todo de extremidades superiores hiperexitabilidad: clonus y temblores finos aumento de la actividad simpática: taquicardia. disminuyen secresiones bronquiales. midriasis.

miosis y aumento de secresiones bronquiales y salivales disminuye la motilidad intestinal RECUPERAN EN 2-3 DÍAS . O BIEN SE DETERIORAN HASTA EL ESTUPOR O COMA.ASFIXIA MODERADA: mayor afectación cerebral grado variable de letargia hipoactividad. disminución de reflejos acrcaicos hiperactividad parasimpática con bradicardia. .

Crisis clónicas multifocales o crisis tónicas ENTRE 24 A 72HRS SE PRODUCE DETERIORO PROFUNDO .ASFIXIA SEVERA: Coma o estupor profundo disfunción del tronco cerebral tono muscular disminuido motilidad pobre Son frecuentes los movimientos de succión y masticación intermitentes.

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2-3 difosfoglicerato y CPK. hipomotilidad fetal. TAC. bradicardia. USTF.ASFIXIA PERINATAL DIAGNÓSTICO: . Post-natal: Apgar menor a 6.20. Marcadores bioquímicos: lactacidemia.Prenatal: Taquicardia. déficit de base mayor a ±12meq. elevación de eritropoyetina. . EEG. pH menor de 7. líquido amniótico meconial. desaceleraciones.

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