ASFIXIA

DEFINICION: Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
EPIDEMIOLOGIA: La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
Afecta del 2-5% de todos los RNV. Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes. 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida

ASFIXIA PERINATAL
ETIOLOGÍA: Maternas. Fetales. Funiculo-placentarias. Neonatales.

Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE. anomalías anatómicas del canal del parto. analgesia y anestesia.ASFIXIA PERINATAL 1) CAUSAS MATERNAS Enfermedades graves (anemias severas. Estado nutricional de la gestante. . insuficiencia renal. infecciones. cardiopatías. etc). estado de shock.

circular.ASFIXIA PERINATAL FUNICULO-PLACENTARIAS Alteraciones del cordón umbilical (prolapso. desprendimiento prematuro. brevedad. infartos. compresión). etc) . Alteraciones placentarias (anomalías de inserción. hematomas retroplacentarios.

Infecciones.ASFIXIA PERINATAL 3) FETALES. hidrops no inmune).Hipotensión . Malformaciones congénitas (cardiopatías). transfusión feto-materna. Intoxicaciones. Isoinmunización. Anemia (hemolítica.

trauma obstétrico.etc. Pierre Robin. malformaciones laringo-traqueales). hernia diafragmática. Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio (Anestésicos). neumonía intrauterina. Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar.ASFIXIA PERINATAL 4) NEONATALES. síndrome aspirativo. derrame pleural. . Inmaduréz pulmonar. Obstrucción aerea (atresia de coanas.

4 mecanismos básicos de asfixia: Interrupción del flujo sanguíneo umbilical. . Mala perfusión de la cara materna de la placenta. Falta de insuflación pulmonar. Falta de intercambio placentario.ASFIXIA PERINATAL FISIOPATOLOGIA.

ASFIXIA PERINATAL 1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón. prolapso del cordón o circulares irreductibles .

.ASFIXIA PERINATAL 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como : . .-un desprendimiento prematuro de placenta.. .placenta previa sangrante.-insuficiencia placentaria.

hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina .ASFIXIA PERINATAL 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial.

.ASFIXIA PERINATAL 4) Deterioro de la oxigenación materna 5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.

presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. excesivo líquido en el pulmón.ASFIXIA PERINATAL La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea. .

como corazón y cerebro durante la asfixia. .ASFIXIA PERINATAL Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales.

el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones. el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón.ASFIXIA PERINATAL En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales.intestino y músculo esquelético . riñones.

. unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia vascular periférica.ASFIXIA PERINATAL La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que.

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia RIÑON (50%) SNC (28%) CARDIOVASCULAR (25%) PULMON (23%) .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia 34% SIN LESION A ORGANOS 23% LESION EN 1 ORGANO 34% LESION EN 2 ORGANOS 9% LESION EN 3 ORGANOS .

lo que provoca aumento de lactato. caída del pH. . disminución de los compuestos de alta energía.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA La hipoxia breve altera el metabolismo oxidativo cerebral. y dada la ineficiencia de la glucólisis anaerobia para generar ATP.

se altera el FSC y la afección hipóxico-isquémica combinada incrementa el fallo en la fosforilación oxidativa y de la producción de ATP. .ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA Durante la hipoxia prolongada cae el GC.

Infartos en zonas limítrofes (leucomalacia periventricular o lesiones parasagitales corticales y subcorticales).ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA LESIONES A LARGO PLAZO. Necrosis de los núcleos talámicos y de los ganglios basales (status marmoratus). Necrosis neuronal selectiva. . Necrosis cortical focal o multifocal (encefalomalacia quística o ulegiria).

o mas de 5 minutos hasta el primer llanto. .ASFIXIA PERINATAL SX ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA Indicadores Apgar <3 FC < 60 latidos/minuto Acidosis perinatal prolongada Convulsiones neonatales en las primeras 24-48horas de vida Patrón EEG de supresión de descarga Necesidad de reanimación con ventilación a presión positiva mas de 1 minuto.

ASFIXIA PERINATAL CORRELACIONES CLINICO PATOLOGICAS. las cuales desde el interior hasta la corteza son: 1. como hemorragía periventricular. . La Asfixia perinatal lesiona el cerebro en 3 zonas diferentes.-LA MATRIZ GERMINAL SUBEPENDIMARIA: Ocurre en RNpT.

-LA MATERIA GRIS CORTICAL Y SUBCORTICAL: en RNT.ASFIXIA 2. .. 3.LA MATERIA BLANCA PERIVENTRICULAR: Ocurre en RNpT y RNT produciendo leucomalacia periventricular.

disminuyen secresiones bronquiales. .ASFIXIA GRADOS DE ASFIXIA ASFIXIA: LEVE: estado normal de alerta hipotonía sobre todo de extremidades superiores hiperexitabilidad: clonus y temblores finos aumento de la actividad simpática: taquicardia. y salivales SE RESUELVE EN LOS PRIMEROS DÍAS SIN TRATAMIENTO ESPECÍFICO. midriasis.

disminución de reflejos acrcaicos hiperactividad parasimpática con bradicardia.ASFIXIA MODERADA: mayor afectación cerebral grado variable de letargia hipoactividad. . O BIEN SE DETERIORAN HASTA EL ESTUPOR O COMA. miosis y aumento de secresiones bronquiales y salivales disminuye la motilidad intestinal RECUPERAN EN 2-3 DÍAS .

ASFIXIA SEVERA: Coma o estupor profundo disfunción del tronco cerebral tono muscular disminuido motilidad pobre Son frecuentes los movimientos de succión y masticación intermitentes. Crisis clónicas multifocales o crisis tónicas ENTRE 24 A 72HRS SE PRODUCE DETERIORO PROFUNDO .

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. TAC. bradicardia.ASFIXIA PERINATAL DIAGNÓSTICO: . desaceleraciones.Prenatal: Taquicardia. 2-3 difosfoglicerato y CPK. elevación de eritropoyetina. déficit de base mayor a ±12meq. Marcadores bioquímicos: lactacidemia. USTF. hipomotilidad fetal. EEG. pH menor de 7. líquido amniótico meconial. Post-natal: Apgar menor a 6.20.