ASFIXIA

DEFINICION: Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
EPIDEMIOLOGIA: La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
Afecta del 2-5% de todos los RNV. Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes. 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida

ASFIXIA PERINATAL
ETIOLOGÍA: Maternas. Fetales. Funiculo-placentarias. Neonatales.

. etc). insuficiencia renal. anomalías anatómicas del canal del parto. infecciones. estado de shock.ASFIXIA PERINATAL 1) CAUSAS MATERNAS Enfermedades graves (anemias severas. analgesia y anestesia. Estado nutricional de la gestante. Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE. cardiopatías.

hematomas retroplacentarios. desprendimiento prematuro.ASFIXIA PERINATAL FUNICULO-PLACENTARIAS Alteraciones del cordón umbilical (prolapso. brevedad. infartos. compresión). etc) . circular. Alteraciones placentarias (anomalías de inserción.

Infecciones.ASFIXIA PERINATAL 3) FETALES. Anemia (hemolítica. Intoxicaciones. transfusión feto-materna. Isoinmunización. hidrops no inmune).Hipotensión . Malformaciones congénitas (cardiopatías).

neumonía intrauterina. hernia diafragmática. síndrome aspirativo. . derrame pleural.ASFIXIA PERINATAL 4) NEONATALES. Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio (Anestésicos). malformaciones laringo-traqueales). Obstrucción aerea (atresia de coanas. trauma obstétrico. Inmaduréz pulmonar. Pierre Robin.etc. Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar.

Mala perfusión de la cara materna de la placenta. Falta de intercambio placentario. . Falta de insuflación pulmonar.ASFIXIA PERINATAL FISIOPATOLOGIA. 4 mecanismos básicos de asfixia: Interrupción del flujo sanguíneo umbilical.

prolapso del cordón o circulares irreductibles .ASFIXIA PERINATAL 1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón.

ASFIXIA PERINATAL 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como : .placenta previa sangrante.-un desprendimiento prematuro de placenta. . ..-insuficiencia placentaria. .

hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina .ASFIXIA PERINATAL 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial.

ASFIXIA PERINATAL 4) Deterioro de la oxigenación materna 5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal. .

excesivo líquido en el pulmón. presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. .ASFIXIA PERINATAL La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea.

.ASFIXIA PERINATAL Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales. como corazón y cerebro durante la asfixia.

intestino y músculo esquelético . riñones. el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón. el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones.ASFIXIA PERINATAL En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales.

.ASFIXIA PERINATAL La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que. unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia vascular periférica.

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia RIÑON (50%) SNC (28%) CARDIOVASCULAR (25%) PULMON (23%) .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia 34% SIN LESION A ORGANOS 23% LESION EN 1 ORGANO 34% LESION EN 2 ORGANOS 9% LESION EN 3 ORGANOS .

lo que provoca aumento de lactato. . y dada la ineficiencia de la glucólisis anaerobia para generar ATP.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA La hipoxia breve altera el metabolismo oxidativo cerebral. caída del pH. disminución de los compuestos de alta energía.

se altera el FSC y la afección hipóxico-isquémica combinada incrementa el fallo en la fosforilación oxidativa y de la producción de ATP.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA Durante la hipoxia prolongada cae el GC. .

Necrosis cortical focal o multifocal (encefalomalacia quística o ulegiria). Infartos en zonas limítrofes (leucomalacia periventricular o lesiones parasagitales corticales y subcorticales).ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA LESIONES A LARGO PLAZO. Necrosis de los núcleos talámicos y de los ganglios basales (status marmoratus). . Necrosis neuronal selectiva.

ASFIXIA PERINATAL SX ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA Indicadores Apgar <3 FC < 60 latidos/minuto Acidosis perinatal prolongada Convulsiones neonatales en las primeras 24-48horas de vida Patrón EEG de supresión de descarga Necesidad de reanimación con ventilación a presión positiva mas de 1 minuto. . o mas de 5 minutos hasta el primer llanto.

. las cuales desde el interior hasta la corteza son: 1. como hemorragía periventricular.-LA MATRIZ GERMINAL SUBEPENDIMARIA: Ocurre en RNpT.ASFIXIA PERINATAL CORRELACIONES CLINICO PATOLOGICAS. La Asfixia perinatal lesiona el cerebro en 3 zonas diferentes.

. 3.ASFIXIA 2..LA MATERIA BLANCA PERIVENTRICULAR: Ocurre en RNpT y RNT produciendo leucomalacia periventricular.-LA MATERIA GRIS CORTICAL Y SUBCORTICAL: en RNT.

ASFIXIA GRADOS DE ASFIXIA ASFIXIA: LEVE: estado normal de alerta hipotonía sobre todo de extremidades superiores hiperexitabilidad: clonus y temblores finos aumento de la actividad simpática: taquicardia. . y salivales SE RESUELVE EN LOS PRIMEROS DÍAS SIN TRATAMIENTO ESPECÍFICO. disminuyen secresiones bronquiales. midriasis.

. O BIEN SE DETERIORAN HASTA EL ESTUPOR O COMA. disminución de reflejos acrcaicos hiperactividad parasimpática con bradicardia.ASFIXIA MODERADA: mayor afectación cerebral grado variable de letargia hipoactividad. miosis y aumento de secresiones bronquiales y salivales disminuye la motilidad intestinal RECUPERAN EN 2-3 DÍAS .

ASFIXIA SEVERA: Coma o estupor profundo disfunción del tronco cerebral tono muscular disminuido motilidad pobre Son frecuentes los movimientos de succión y masticación intermitentes. Crisis clónicas multifocales o crisis tónicas ENTRE 24 A 72HRS SE PRODUCE DETERIORO PROFUNDO .

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elevación de eritropoyetina. . Post-natal: Apgar menor a 6. bradicardia.20. pH menor de 7. desaceleraciones. TAC. líquido amniótico meconial. hipomotilidad fetal. Marcadores bioquímicos: lactacidemia.Prenatal: Taquicardia. déficit de base mayor a ±12meq. EEG. USTF. 2-3 difosfoglicerato y CPK.ASFIXIA PERINATAL DIAGNÓSTICO: .

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