ASFIXIA

DEFINICION: Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
EPIDEMIOLOGIA: La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
Afecta del 2-5% de todos los RNV. Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes. 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida

ASFIXIA PERINATAL
ETIOLOGÍA: Maternas. Fetales. Funiculo-placentarias. Neonatales.

Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE. analgesia y anestesia. insuficiencia renal. etc). estado de shock. anomalías anatómicas del canal del parto.ASFIXIA PERINATAL 1) CAUSAS MATERNAS Enfermedades graves (anemias severas. . cardiopatías. Estado nutricional de la gestante. infecciones.

compresión). infartos. circular. desprendimiento prematuro. brevedad. hematomas retroplacentarios. etc) .ASFIXIA PERINATAL FUNICULO-PLACENTARIAS Alteraciones del cordón umbilical (prolapso. Alteraciones placentarias (anomalías de inserción.

ASFIXIA PERINATAL 3) FETALES. Malformaciones congénitas (cardiopatías). transfusión feto-materna. Anemia (hemolítica. Infecciones. Isoinmunización. Intoxicaciones.Hipotensión . hidrops no inmune).

hernia diafragmática. Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar.etc. síndrome aspirativo. Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio (Anestésicos). neumonía intrauterina.ASFIXIA PERINATAL 4) NEONATALES. Obstrucción aerea (atresia de coanas. malformaciones laringo-traqueales). Pierre Robin. . Inmaduréz pulmonar. trauma obstétrico. derrame pleural.

4 mecanismos básicos de asfixia: Interrupción del flujo sanguíneo umbilical.ASFIXIA PERINATAL FISIOPATOLOGIA. Falta de intercambio placentario. Mala perfusión de la cara materna de la placenta. . Falta de insuflación pulmonar.

prolapso del cordón o circulares irreductibles .ASFIXIA PERINATAL 1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón.

ASFIXIA PERINATAL 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como : .-insuficiencia placentaria.. . .-un desprendimiento prematuro de placenta.placenta previa sangrante. .

hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina .ASFIXIA PERINATAL 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial.

.ASFIXIA PERINATAL 4) Deterioro de la oxigenación materna 5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.

excesivo líquido en el pulmón.ASFIXIA PERINATAL La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea. presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil. .

ASFIXIA PERINATAL Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales. como corazón y cerebro durante la asfixia. .

el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones. el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón.ASFIXIA PERINATAL En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales. riñones.intestino y músculo esquelético .

unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia vascular periférica. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que. .ASFIXIA PERINATAL La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral.

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia RIÑON (50%) SNC (28%) CARDIOVASCULAR (25%) PULMON (23%) .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia 34% SIN LESION A ORGANOS 23% LESION EN 1 ORGANO 34% LESION EN 2 ORGANOS 9% LESION EN 3 ORGANOS .

y dada la ineficiencia de la glucólisis anaerobia para generar ATP.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA La hipoxia breve altera el metabolismo oxidativo cerebral. caída del pH. disminución de los compuestos de alta energía. . lo que provoca aumento de lactato.

. se altera el FSC y la afección hipóxico-isquémica combinada incrementa el fallo en la fosforilación oxidativa y de la producción de ATP.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA Durante la hipoxia prolongada cae el GC.

Infartos en zonas limítrofes (leucomalacia periventricular o lesiones parasagitales corticales y subcorticales).ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA LESIONES A LARGO PLAZO. . Necrosis neuronal selectiva. Necrosis cortical focal o multifocal (encefalomalacia quística o ulegiria). Necrosis de los núcleos talámicos y de los ganglios basales (status marmoratus).

. o mas de 5 minutos hasta el primer llanto.ASFIXIA PERINATAL SX ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA Indicadores Apgar <3 FC < 60 latidos/minuto Acidosis perinatal prolongada Convulsiones neonatales en las primeras 24-48horas de vida Patrón EEG de supresión de descarga Necesidad de reanimación con ventilación a presión positiva mas de 1 minuto.

La Asfixia perinatal lesiona el cerebro en 3 zonas diferentes.-LA MATRIZ GERMINAL SUBEPENDIMARIA: Ocurre en RNpT.ASFIXIA PERINATAL CORRELACIONES CLINICO PATOLOGICAS. las cuales desde el interior hasta la corteza son: 1. . como hemorragía periventricular.

3.-LA MATERIA GRIS CORTICAL Y SUBCORTICAL: en RNT. .ASFIXIA 2..LA MATERIA BLANCA PERIVENTRICULAR: Ocurre en RNpT y RNT produciendo leucomalacia periventricular.

disminuyen secresiones bronquiales. y salivales SE RESUELVE EN LOS PRIMEROS DÍAS SIN TRATAMIENTO ESPECÍFICO.ASFIXIA GRADOS DE ASFIXIA ASFIXIA: LEVE: estado normal de alerta hipotonía sobre todo de extremidades superiores hiperexitabilidad: clonus y temblores finos aumento de la actividad simpática: taquicardia. . midriasis.

miosis y aumento de secresiones bronquiales y salivales disminuye la motilidad intestinal RECUPERAN EN 2-3 DÍAS . O BIEN SE DETERIORAN HASTA EL ESTUPOR O COMA. .ASFIXIA MODERADA: mayor afectación cerebral grado variable de letargia hipoactividad. disminución de reflejos acrcaicos hiperactividad parasimpática con bradicardia.

Crisis clónicas multifocales o crisis tónicas ENTRE 24 A 72HRS SE PRODUCE DETERIORO PROFUNDO .ASFIXIA SEVERA: Coma o estupor profundo disfunción del tronco cerebral tono muscular disminuido motilidad pobre Son frecuentes los movimientos de succión y masticación intermitentes.

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Marcadores bioquímicos: lactacidemia. EEG. hipomotilidad fetal. pH menor de 7. desaceleraciones.Prenatal: Taquicardia. TAC. 2-3 difosfoglicerato y CPK.ASFIXIA PERINATAL DIAGNÓSTICO: . Post-natal: Apgar menor a 6. líquido amniótico meconial.20. . USTF. déficit de base mayor a ±12meq. elevación de eritropoyetina. bradicardia.