ASFIXIA

DEFINICION: Desde el punto de vista fisiológico se puede definir como la insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
EPIDEMIOLOGIA: La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina, el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el período neonatal.

ASFIXIA PERINATAL
Afecta del 2-5% de todos los RNV. Causa de alta mortalidad y secuelas neurológicas permanentes. 45-50% de las muertes de RN en las primeras 24 hrs de vida

ASFIXIA PERINATAL
ETIOLOGÍA: Maternas. Fetales. Funiculo-placentarias. Neonatales.

estado de shock. Estado nutricional de la gestante. etc). Complicaciones durante el embarazo y parto (EHIE. infecciones.ASFIXIA PERINATAL 1) CAUSAS MATERNAS Enfermedades graves (anemias severas. analgesia y anestesia. . cardiopatías. anomalías anatómicas del canal del parto. insuficiencia renal.

ASFIXIA PERINATAL FUNICULO-PLACENTARIAS Alteraciones del cordón umbilical (prolapso. desprendimiento prematuro. Alteraciones placentarias (anomalías de inserción. infartos. hematomas retroplacentarios. compresión). etc) . circular. brevedad.

ASFIXIA PERINATAL 3) FETALES. Isoinmunización. transfusión feto-materna. Malformaciones congénitas (cardiopatías). Anemia (hemolítica.Hipotensión . Intoxicaciones. Infecciones. hidrops no inmune).

malformaciones laringo-traqueales).ASFIXIA PERINATAL 4) NEONATALES. neumonía intrauterina. . trauma obstétrico. derrame pleural. síndrome aspirativo. Inmaduréz pulmonar. Pierre Robin. Alteración SNC: Depresión del centro respiratorio (Anestésicos). hernia diafragmática. Obstrucción aerea (atresia de coanas.etc. Alteraciones pulmonares (hipoplasia pulmonar.

4 mecanismos básicos de asfixia: Interrupción del flujo sanguíneo umbilical. Falta de insuflación pulmonar. Falta de intercambio placentario. Mala perfusión de la cara materna de la placenta. .ASFIXIA PERINATAL FISIOPATOLOGIA.

ASFIXIA PERINATAL 1) Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón. prolapso del cordón o circulares irreductibles .

. .placenta previa sangrante. .ASFIXIA PERINATAL 2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como : . .-un desprendimiento prematuro de placenta.-insuficiencia placentaria.

ASFIXIA PERINATAL 3) Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial. hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad uterina .

.ASFIXIA PERINATAL 4) Deterioro de la oxigenación materna 5) Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.

presencia de meconio o por un esfuerzo respiratorio débil.ASFIXIA PERINATAL La última causa puede ser secundaria a una obstrucción de la vía aérea. excesivo líquido en el pulmón. .

como corazón y cerebro durante la asfixia.ASFIXIA PERINATAL Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con diversas estrategias de adaptación para reducir el consumo total de oxígeno y proteger órganos vitales. .

el feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón.ASFIXIA PERINATAL En respuesta a la asfixia y para asegurar el suministro de oxígeno y sustrato a los órganos vitales.intestino y músculo esquelético . el cerebro y suprarenales y disminución del flujo hacia los pulmones. riñones.

ASFIXIA PERINATAL La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono estimulan la vasodilatación cerebral. El aumento de la actividad parasimpática libera adrenalina y noradrenalina lo que. unido a la actividad de los quimioreceptores aumenta la resistensia vascular periférica. .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia RIÑON (50%) SNC (28%) CARDIOVASCULAR (25%) PULMON (23%) .

ASFIXIA PERINATAL Organos diana de la asfixia 34% SIN LESION A ORGANOS 23% LESION EN 1 ORGANO 34% LESION EN 2 ORGANOS 9% LESION EN 3 ORGANOS .

ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA La hipoxia breve altera el metabolismo oxidativo cerebral. lo que provoca aumento de lactato. caída del pH. . disminución de los compuestos de alta energía. y dada la ineficiencia de la glucólisis anaerobia para generar ATP.

.ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA Durante la hipoxia prolongada cae el GC. se altera el FSC y la afección hipóxico-isquémica combinada incrementa el fallo en la fosforilación oxidativa y de la producción de ATP.

Necrosis neuronal selectiva. Necrosis cortical focal o multifocal (encefalomalacia quística o ulegiria). . Infartos en zonas limítrofes (leucomalacia periventricular o lesiones parasagitales corticales y subcorticales).ASFIXIA PERINATAL LESION CEREBRAL HIPOXICO-ISQUEMICA LESIONES A LARGO PLAZO. Necrosis de los núcleos talámicos y de los ganglios basales (status marmoratus).

o mas de 5 minutos hasta el primer llanto.ASFIXIA PERINATAL SX ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA Indicadores Apgar <3 FC < 60 latidos/minuto Acidosis perinatal prolongada Convulsiones neonatales en las primeras 24-48horas de vida Patrón EEG de supresión de descarga Necesidad de reanimación con ventilación a presión positiva mas de 1 minuto. .

las cuales desde el interior hasta la corteza son: 1. La Asfixia perinatal lesiona el cerebro en 3 zonas diferentes.-LA MATRIZ GERMINAL SUBEPENDIMARIA: Ocurre en RNpT. .ASFIXIA PERINATAL CORRELACIONES CLINICO PATOLOGICAS. como hemorragía periventricular.

.LA MATERIA BLANCA PERIVENTRICULAR: Ocurre en RNpT y RNT produciendo leucomalacia periventricular.ASFIXIA 2.-LA MATERIA GRIS CORTICAL Y SUBCORTICAL: en RNT. 3..

disminuyen secresiones bronquiales. y salivales SE RESUELVE EN LOS PRIMEROS DÍAS SIN TRATAMIENTO ESPECÍFICO. . midriasis.ASFIXIA GRADOS DE ASFIXIA ASFIXIA: LEVE: estado normal de alerta hipotonía sobre todo de extremidades superiores hiperexitabilidad: clonus y temblores finos aumento de la actividad simpática: taquicardia.

O BIEN SE DETERIORAN HASTA EL ESTUPOR O COMA. disminución de reflejos acrcaicos hiperactividad parasimpática con bradicardia. miosis y aumento de secresiones bronquiales y salivales disminuye la motilidad intestinal RECUPERAN EN 2-3 DÍAS .ASFIXIA MODERADA: mayor afectación cerebral grado variable de letargia hipoactividad. .

Crisis clónicas multifocales o crisis tónicas ENTRE 24 A 72HRS SE PRODUCE DETERIORO PROFUNDO .ASFIXIA SEVERA: Coma o estupor profundo disfunción del tronco cerebral tono muscular disminuido motilidad pobre Son frecuentes los movimientos de succión y masticación intermitentes.

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USTF. Marcadores bioquímicos: lactacidemia. elevación de eritropoyetina. bradicardia. desaceleraciones. pH menor de 7.20. . TAC. EEG. líquido amniótico meconial. hipomotilidad fetal. Post-natal: Apgar menor a 6.Prenatal: Taquicardia. 2-3 difosfoglicerato y CPK.ASFIXIA PERINATAL DIAGNÓSTICO: . déficit de base mayor a ±12meq.

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