PRESENTACIÓN DE CASO

CLÍNICO DE UN PACIENTE
CON GRAVES BASEDOW
Univ. Ariana Nicolle Laura Hermoza
FILIACIÓN:
- Nombres y apellidos: Alejandra Vasquez
- Edad: 32 años
- Sexo: Femenino
- Procedencia: Santa Rosa- La Mar
MOLESTÍA(S) PRINCIPALES:
Pérdida considerable de peso, palpitaciones y astenia.
ENFERMEDAD ACTUAL
- Tiempo de enfermedad: 1 año
- Motivo de consulta: Pérdida considerable de peso (10% de su masa corporal
total)
- Forma de inicio: Súbito.
- Curso: progresivo.
RELATO DE ENFERMEDAD

Paciente femenina 32 años de edad, ocupación ama de casa, sin

antecedentes patológicos personales de importancia; refiere que hace
aproximadamente 1 año y medio (18 meses), presenta pérdida de
peso considerable del 10% de la masa corporal total
aproximadamente, acompañada de polifagia que no se refleja en
ganancia de peso, palpitaciones y astenia. Presenta diaforesis,
somnolencia y signos de nerviosismo.
FUNCIONES BIOLÓGICAS
Apetito: aumentado Orina: conservado
Sed: conservado Sueño: disminuido
Deposición: conservado, 1 deposición por día
ANTECEDENTES
Médicos: Ninguno
Quirúrgicos: Ninguno
Traumatismos: Ninguno
Transfusiones sanguíneos- grupo sanguíneo: no- Grupo O positivo
Alergias: Ninguno
Medicamentos: Ninguno.
Antecedentes familiares: Madre con diabetes e hipertensión
EXAMEN FÍSICO:
A. Funciones vitales: FC: 125 lpm FR: 18 min PA:150/90mm Hg T°: 36.6C°
Saturación de oxígeno :98% Peso: 68 kg Talla: 1.70 cm
IMC 23.5 Kg/m2 Perímetro abdominal: 79cm
B. Aspecto general: Paciente inquieta, con desasosiego y protrusión de los globos oculares
PIEL Y FANERAS: no palidez, piel delgada, deshidratada, no cianosis, no ictericia
TCSC: no edemas Aparato locomotor y sistema osteomuscular: conservado Sist.
Ganglionar: no adenopatías
C. Regionales
a. cabeza: normal, normocefálica, implantación adecuada de cabello
b. cuello: se observa marcado aumento de tamaño de la glándula tiroides
c. Tórax y pulmón:
INSPECCIÓN: simétrico, no deformaciones, no cicatrices PALPACIÓN: amplexación
conservada, no dolor PERCUSIÓN: sonoridad conservada AUSCULTACIÓN: no
ruidos agregados, murmullo vesicular normal en ambos hemitoráx.
Cardiovascular: INSPECCIÓN: no se observa choque de punta PALPACIÓN:
normal PERCUSIÓN: sonoridad conservada AUSCULTACIÓN: ruidos cardíacos
normales
e. abdomen: INSPECCIÓN: plano, sin cicatrices, no presenta circulación colateral
AUSCULTACIÓN: ruidos hidroaéreos normales
PALPACIÓN: blando depresible doloroso en epigastrio, no signos de irritación
peritoneal. signo de Blumberg(no), Mac Burney(no),Murphy(no)
PERCUSIÓN: sonoridad conservada
f. aparato genitourinario: Puño percusión(no ) Puntos renoureterales superior y
medio(no)
g. examen neurológico:
Estado de conciencia: despierta, nerviosa, funciones mentales conservadas. Indice de
Glasgow: 11/15 ; pares craneales no alterados, moviliza con normalidad los miembros
inferiores y superiores; función sensitiva y reflejos osteotendinosos conservados; signos de
focalización: NO ; Signos meníngeos: NO
Tono muscular : 3/5
Figura 1. Protrusión ocular, caída del
vello de la cola de las cejas bilateral,
mirada fija, expresión ansiosa.

Figura 2. En el cuello, se observa

marcado aumento de tamaño de la
glándula tiroides
EXÁMENES AUXILIARES:
- VDRL Y VIH negativo
- Hemograma: leucocitos de 7000,
linfocitos 42%, eosinófilos 1.6%,
neutrófilos 47.4%. Hemoglobina 11,2
g/dl. Hematocrito 34.3, plaquetas
255000, urea 19mg/dl, creatinina
0,5mg/dl, bilirrubina total 0.5 mg/dl,
TGO 25 U/L, TGP 36 U/L, albúmina
3.9gr/dl, globulina 3 y proteínas totales
6.9, sodio 138 mmol/L, potasio 3.5
mmol/L, cloro 3.8mmol/L.
- Perfil tiroideo T3 libre 32.5 pg/ml, T4
7.7 ng/Dl, TSH 0,005 U/L .
- Prueba de anticuerpos antitiroideos: +
- En el electrocardiograma se observa
taquicardia sinusal con frecuencia
cardiaca de 120 latidos por minuto
DIAGNÓSTICO: Hipertiroidismo ocasionado
por la enfermedad de Graves Basedow
Paciente de 32 años con
- Pérdida considerable de peso
- Palpitaciones
- Astenia
- Nerviosismo, diaforesis y exoftalmia
TRATAMIENTO
- Antitiroideos o tionamidas (Metimazol)
- Β block (propanolol)
- Glucocorticoides
*Debido al bocio pronunciado, consideramos cirugía.
 Enfermedad de Graves Basedow
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en
edades medias de la vida, y especialmente en mujeres jóvenes,
siendo muy infrecuente su aparición en la infancia
Se trata de una enfermedad multisistémica de origen
autoinmunitario caracterizada por la presencia de
autoanticuerpos (inmunoglobulinas IgG denominadas: TSH-R-Ab o
anticuerpos frente al receptor de TSH) que actúan estimulando al
receptor tiroideo para tirotrofina (TSH) de modo independiente
del sistema normal de control hipofisiario.
Epidemiología
• M > V; afecta al 2% de las mujeres, mientras que su frecuencia
es 10 veces menor en los varones.
• 20- 50 años
Tratamiento
- Farmacológico
- Antitiroideos o tionamidas
(metimazol o MMI, carbimazol y
propiltiouracilo o PTU)
- β- bloqueantes
- Yoduro inorgánico
- Glucocorticoides
- Radioyodo
- Tratamiento quirúrgico
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA
E.F.P. MEDICINA HUMANA
TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
ESTUDIANTE: JAULIS QUISPE GEOVANNA ANAIS

Ayacucho - Perú
2021
 CASO CLINICO

FILIACIÓN:
Nombres y Apellidos:
Edad: 10 años
Sexo : femenino

MOLESTIA (S) PRINCIPAL(ES):

• Nerviosismo y animo decaido .
ENFERMEDAD ACTUAL:
• Tiempo de enfermedad: 30 días
• Molestia principal: nerviosismo y animo decaido
 CASO CLINICO

RELATO CRONOLOGICO:
• Paciente mujer de 10 años remitida a la consulta especializada para
valoración por sospecha de hipertiroidismo.
Sus padres habían notado nerviosismo, poca tolerancia al calor y animo mas
decaído no presentaba deposiciones diarreicas, ni había padecido
taquicardias, disminución de peso o caída de cabello. Mantenía un ritmo de
sueño normal y el rendimiento escolar era adecuado. Aparición de
menarquia a los diez años con menstruaciones regulares. Tomaba en la
dieta sal yodada, con alimentación variada.
 CASO CLINICO
FUNCIONES BIOLÓGICAS:
Apetito: conservado Sed: conservada Sueño: Normal
Deposiciones: consistentes 2 veces al día
ANTECEDENTES:
• Parto eutócico normal sin alteraciones en el periodo nenatal
• Buen desarrollo psicomotor y una curva ponderoestatural adecuanda sin
estancamiento.
• Médicos: 
• Padre en seguimiento por hipotiroidismo subclínico sin requerimientos de medicación
en el momento de la consulta.
• No hay antecedente autoinmune ni de otras patologías tiroideas.
• Quirúrgicos: 
Ninguno
• Traumatismos: 
Ninguno
 CASO CLINICO

EXAMEN FÍSICO
Signos Vitales:
Temperatura: 36.5 °  Pulso: 75  Frecuencia respiratoria: 15/min
Presión arterial: 166/75mmHg        SatO₂: 80
Somatometría:  Peso: 55.5kg                 Talla: 157.6cm                   IMC:
22.34 Kg/metro²

a)ASPECTOS GENERAL: Apariencia regular del estado general

• Bien nutrida e hidratada
• No se objetivan exantemas ni petequias
 CASO CLINICO

•  En la región cervical se evidencia un tiroides aumentado de

tamaño de consistencia elástica y sin nódulos, sin exoftalmos
asociado. No se aprecian alteraciones en la auscultación
cardiopulmonar ni en la exploración abdominal.
• El desarrollo sexual corresponde a un estadio IV de Tanner (M4
P3). Presenta temblor fino de extremidades, con el resto de la
exploración neurológica normal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
CASO CLINICO
 Se solicita una analítica de sangre
y una ecografía tiroidea.
• Analítica: perfil tiroideo de
hormona estimulante del tiroides
(TSH): 0,03 µU/ml [VN]: 0,35-4,47)
T4 libre: 1,16 ng/dl
T3 libre: 4,99 pg/ml (VN: 0,79-1,49).

• Bioquímica: glucosa: 98 mg/dl;

proteínas totales: 7,6 mg/dl; calcio:
10,1 mg/dl; colesterol total: 147
mg/dl; GOT: 18 UI/l; GPT: 14 UI/l;
GGT: 14 UI/l.
 CASO CLINICO
• Hemograma: sin alteraciones.

• En la ecografía presenta tiroides ligeramente aumentado de tamaño, con las siguientes

mediciones: istmo 5 mm, lóbulo derecho 14x16x44 mm, lóbulo izquierdo 15x16x41 mm,
con ecogenicidad muy heterogénea y pseudonodular.
• No se aprecian adenopatías latero cervicales de tamaño patológico.

Ante estos resultados, se repite analítica al mes sin iniciar tratamiento antitiroideo con
evidencia de aumento de TSH (16,28 µU/ml) y normalización de los niveles de T4 libre (0,58
ng/dl), con autoinmunidad tiroidea positiva (anticuerpos antitiroglobulina 1512 UI/ml,
anticuerpos antimicrosomales >100 UI/ml) e inmunoglobulina tiroestimulante negativa (<1
U/l). Se descarta enfermedad celiaca y otras patologías autoinmunes asociadas
(anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y anticélula parietal
gástrica negativos).
 CASO CLINICO
DIAGNÓSTICO INICIAL
• Fue diagnosticada de tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto,
con fase hipertiroidea inicial y posterior estado hipotiroideo.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

Se inicia tratamiento sustitutivo con levotiroxina en dosis máxima de 50 g/día. Durante el

tratamiento se mantuvo eutiroidea y se observó una leve disminución del tamaño del
tiroides (bocio 1b). Se retira el tratamiento con mantenimiento de la función tiroidea
normal, pero a los seis meses presenta de nuevo elevación de la TSH, por lo que se reinicia
la medicación con un control adecuado. En el momento actual, la paciente se encuentra
asintomática con bocio pequeño, menstruaciones regulares y con talla adulta final
adecuada en el P70. El IMC se ha mantenido en torno al P45. La tensión arterial, elevada
en la primera visita, ha sido normal posteriormente.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
EPIDEMIOLOGIA

• La tiroiditis de Hashimoto es la causa mas común de tiroidismo en áreas suficiente de

yodo.
• Existe una destrucción autoinmune de la glándula que implica la apoptosis de las
células epiteliales del tiroides.
• 90% presenta anti-TPO positivos a índices altos.
• También conocida como tiroiditis linfocítica, tiroiditis crónica, autoinmunitario o bocio
linfoadenoide.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DEFINICIÓN:

• Es una enfermedad de carácter autoinmune, causando una inflamación aguda de la

glándula tiroides, se manifiesta típicamente con una perdida progresiva de la función
glandular
• Se manifiesta a menudo como bocio de consistencia firme o dura de tamaños variables.
• Hay teorías que sugieren que el desencadenante puede ser un virus que contiene una
proteína de estructura similar a la tiroidea.
• Se trata de una inflamación crónica del tiroides por mecanismos autoinmunes. Se produce
un aumento de tamaño del tiroides (bocio) y fallo gradual de la función tiroidea debido a la
destrucción de las células por autoinmunidad. La mayoría de los pacientes presentan
niveles elevados de anticuerpos frente a uno o varios antígenos tiroideos (tiroglobulina,
peroxidasa tiroidea o receptor de TSH), infiltración difusa linfocitaria y destrucción
folicular.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
CAUSAS:
• La causa de la tiroiditis de Hashimoto es una combinación de exposición a
factores ambientales o exógenos (infecciones, estrés) como
desencadenantes, así como factores genéticos (historia familiar positiva,
mayor predisposición con HLA DR4, DR5, DR3, B8) y constitucionales (edad,
sexo).
• La incidencia de la enfermedad tiroidea autoinmune es proporcional a la
cantidad de yodo contenido en la dieta.
• El exceso de yodo origina una antigenicidad aumentada de los antígenos
yodados y un aumento de la incidencia de tiroiditis autoinmune.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
FISIOPATOLOGÍA:
Casi todos los pacientes
tienen concentraciones
séricas elevadas de
anticuerpos contra uno o más
antígenos
tiroideos; infiltración
linfocítica difusa de la
tiroides, que incluye
predominantemente células
B y T específicas de la
tiroides; y destrucción
folicular, que es el sello
característico de la tiroiditis.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
SÍNTOMAS:
 Debilidad, astenia, letargia
 Crecimiento de la tiroides (bocio).
 Intolerancia marcada al frío ambiental.
 Fatiga y cansancio fácil.
 Constipación intestinal.
 Aumento moderado de peso sin
cambios especiales en la dieta.
 Sequedad de la piel.
 Irregularidades menstruales y aumento
de la cantidad del sangrado.
 Lentitud mental y dificultad de
concentrarse.
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
SÍGNOS:
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DIAGNOSTICO :
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
PRUEBAS TIROIDES :
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TRATAMIENTO :
• LEVOTIROXINA 50-100MG/DÍA.
• Hay controversias acerca del tratamiento del hipotiroidismo subclínico en niños con elevación
de TSH entre 6 y 10 µUI/ml. En general, hay consenso acerca de iniciar tratamiento con
niveles de TSH superiores a 10 µUI/ml.
• La medicación debe tomarse en ayunas, unos 30 minutos antes de la toma de alimento, para
no interferir en la absorción.
• Inicialmente, los controles se realizaran a las 2-4 semanas de iniciar el tratamiento y, tras la
estabilización, cada 4-6 meses.

En la tiroiditis de Hashimoto, el hipotiroidismo no siempre es permanente. Muchos niños tratados

durante muchos años mantienen la función tiroidea una vez suspendido el tratamiento.
Una vez comenzado el tratamiento, lo recomendable es continuar hasta finalizar el crecimiento y
el desarrollo puberal. Al mes de suspender la medicación, se determinan los niveles de T4 libre y
TSH para valorar la permanencia del hipotiroidismo.
 Universidad Nacional
San Cristóbal de Huamanga
Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Formación Profesional de «MEDICINA HUMANA»

SÍNDROME DE CUSHING

INTEGRANTE:
 HUAMANÍ PALOMINO, KENNETH
 PRESENTACIÓN DE CASO
CLÍNICO
Se trata de paciente masculino de 25 años previamente sano, refirió que hace 7 meses
comenzó a presentar dolor muscular generalizado leve sin predominio de horario
asociado a debilidad proximal de las extremidades inferiores. Negó ingesta de
medicamentos para control del dolor.
Desde hace 6 meses refirió la presencia de lesiones maculopapulosas violáceas en todo
el cuerpo asociadas a caída de cabello, vello frágil, hipertricosis con cambio en la
distribución del vello corporal, dolores articulares, taquicardia, visión borrosa, temblor
distal, edema en cara y presencia de joroba en la espalda.
Desde hace 3 meses refirió la aparición de estrías cutáneas abdominales color violáceas
y obesidad abdominal central, parestesias en los dedos de ambas manos asociados a
adelgazamiento de las 4 extremidades y cefalea 7/10, difusa, sin predominio de
horario, que no mejoró con analgésicos.
Otros síntomas reportados por el paciente en las últimas semanas incluyen escozor
generalizado asociado a descamación y piel fina, hipoacusia bilateral, agitación,
trastorno de la memoria reciente e insomnio.
 PRESENTACIÓN DE CASO
CLÍNICO
Historia Anterior
Antecedentes personales patológicos
 • Alergia a las sulfas
 • Negó antecedents personales patológicos de importancia
Hábitos personales:
 Tabaquismo: Un paquete y medio por día hasta hace 10 meses. Índice
paquete-año es 7,5 paquetes/año.
 Ingiere alcohol ocasionalmente durante reuniones familiares
 Niega uso de drogas ilícitas
Antecedentes personales no patológicos:
 Escolaridad: Incompleta (tercer año de secundaria)
 Alimentación: comida casera principalmente, alta ingesta de carbohidratos y
comida condimentada.
 Agua que toma: Potable
Antecedentes heredo-familiares:
 Diabetes: abuelo paterno y ambos padres.
 Hipertensión arterial: ambos padres
 Cardiopatía: Tía materna.
 Niega que algún familiar presente: anemia falciforme, artritis, cáncer,
tuberculosis, sífilis, demencia, epilepsia, bocio, gastritis, niega otros
trastornos.
Niega intervenciones quirúrgicas y uso de medicación previa
Revisión por aparatos y sistemas

1. Síntomas Generales: refirió astenia, adinamia y negó fiebre.

2. Digestivo: refirió epigastralgia punzante de hace 1 mes.
3. Respiratorio: refirió tos ocasional con salida de esputo claro.
4. Genital: refirió presencia de pápulas rojovioláceas en la región
inguinal. 5. Sistema Nervioso: refirió hipoacusia bilateral y
nerviosismo desde hace 3 meses.
6. Endocrino: refirió polidipsia desde hace 3 meses.
7. Músculo Esquelético: debilidad proximal, dolor muscular en
hemitórax izquierdo y tórax posterior superior izquierdo, artralgias
a nivel de los artejos de ambas manos y pies e hiperpigmentación
de sus dedos en los últimos 6 meses.
Examen Físico
Signos Vitales: PA: 150/90 mmHg T°: 37,2 °C FC: 72 lpm FR: 20
cpm
Inspección General: edad aparente coincide con la cronológica.
Alerta, consciente, cooperador, orientado en tiempo y espacio.
Ligero edema en cara que impresiona fascie de luna llena.
Cráneo: normocéfalo, sin exostosis, depresiones o cicatrices. No
se evidencia caída de cabello.
Ojos: sin alteraciones al examen físico.
Nariz: sin alteraciones al examen físico.
Oídos: sin alteraciones al examen físico.
Boca: sin alteraciones al examen físico.
Cuello: Se observan lesiones máculopapulosas violáceas de
aproximadamente 2 mm. No se palpan adenopatías cervicales.

Corazón: a la inspección se aprecia latido apexiano. Punto de

mayor impulso sin desplazamiento, en 5to espacio intercostal,
línea media clavicular izquierda. Se auscultan ruidos cardiacos de
buena intensidad, ritmo normal, sin frémitos, no hay soplos ni
galope.
Examen Físico
Pulmones y Tórax: Lesiones maculopapulares purpúricas de 2 a
3 mm en tórax anterior. En tórax superior posterior presenta
aumento de panículo adiposo a manera de joroba con máculas
que confluyen formando otras más grandes (Figura 1).
Abdomen: globoso a expensas de panículo adiposo, con estrías
violáceas abundantes sobretodo en región periumbilical (figura
2). Blando, depresible, no presenta dolor a la palpación
superficial ni profunda, no se palpan masas ni
hepatoesplenomegalia. Matidez en todo el abdomen
secundario a panículo adiposo abundante. Puño percusión
positiva del lado derecho. Ruidos hidroaéreos presentes en los
cuatro cuadrantes abdominales.
Extremidades: simétricas y sin hipocratismo digital.
Músculo Esquelético: hipotrofia muscular tanto distal como
proximal en las cuatro extremidades.
Piel y Mucosas: lesiones máculopapulares de 2 a 3 mm con
tonalidad violácea, no dolorosas, predominante en cuello,
tronco y extremidades superiores con petequias, el vello de las
piernas es frágil, abundantes estrías abdominales violáceas
predominantes en región periumbilical, en cara interna del
muslo y hombros. Se observó piel fina.
Sistema Nervioso: paciente orientado en
tiempo y espacio, cooperador. Pruebas
cerebelosas normales. Glasgow 15/15. Se
observa temblor generalizado del paciente. No
hay alteración de la sensibilidad táctil, ni de la
coordinación. No presenta reflejos patológicos.
Fuerza muscular 3/5 en ambos miembros
inferiores y reflejos osteotendinosos sin
alteraciones.
Pares Craneales (PC) evaluados: II PC:
disminución de campo visual derecho en
comparación con el izquierdo en la prueba de
campos visuales por confrontación. III, VI, VI, V,
VII PC sin alteraciones.
Vascular Periférico: sin alteraciones al examen
físico.
Interconsultas y Estudios realizados

1. Laboratorios de ingreso revelan

cortisol sérico y ACTH sérica
aumentados y pruebas de función
tiroidea normales (Tabla 1).
Interconsultas y Estudios realizados
2. Biometría hemática de ingreso, química sanguínea, electrocardiograma (ECG) y
radiografía de tórax, que revelan una leucocitosis con neutrofilia. El resto de los
exámenes fueron normales.

3. Al tercer día de hospitalización se repite la biometría hemática que muestra una

mejoría de la leucocitosis y la neutrofilia.

4. Se decide realizar pruebas diagnósticas de hipercortisolismo suprimiendo con bajas

dosis de dexametasona (DST, por sus siglas en inglés) la cual mostró un cortisol sérico
elevado que no suprime luego de la dosis (Ver tabla 2). Se procedió a realizar la prueba
de supresión con DST a altas dosis, la cual mostró un resultado limítrofe para el cortisol
sérico (Ver tabla 2)

5. Se realiza una resonancia magnética (RM) cerebral que reveló la presencia de un

microadenoma hipofisiario de 6 mm en la adenohipófisis. (Ver figura 3).

IC a Neurocirugía para evaluación por hallazgo de resonancia magnética de

microadenoma hipofisiario de 6 mm en adenohipófisis, quienes decidieron el traslado
del paciente para hipofisectomía transesfenoidal con el fin de retirar el microadenoma
hipofisiario.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Hipercortisolismo: es un síndrome que se caracteriza
por exceso de acción glucocorticoide y su efecto sobre
diversas vías metabólicas, situación conocida como síndrome
de Cushing. Se le ha clasificado en dos tipos: dependientes de
ACTH e independientes de ACTH, lo cual es importante pues el
manejo cambia de acuerdo al tipo. El cuadro clínico se
caracteriza por obesidad centrípeta, aumento de peso
corporal, astenia y debilidad, hipertensión arterial,
hirsutismo, estrías cutáneas violáceas (característica más
específica del síndrome), cambios de personalidad,
equimosis, miopatía proximal, edema, poliuria, polidipsia,
cara de luna llena y joroba de búfalo. Más del 70 % de los
pacientes pueden cursar con síntomas psiquiátricos como
labilidad emocional, depresión, pérdida de memoria a corto
plazo, confusión y psicosis. También causa acné en mujeres,
diabetes o intolerancia a la glucosa, caída del pelo,
hipertensión, osteoporosis y litiasis renal en 50 % de los
pacientes. La Disfunción gonadal es común entre ambos
sexos. Los niveles de cortisol en sangre y orina están
aumentados. El diagnóstico se realiza en 2 etapas. La primera,
se basa en demostrar el hipercortisolismo y la imposibilidad
de suprimir la secreción del mismo con DST. Una vez se
establece el diagnóstico de hipercortisolismo es necesario
pasar a la segunda etapa que consiste en establecer un
diagnóstico etiológico. El paciente presenta toda una serie de
manifestaciones clínicas que concuerdan con el
hipercortisolismo y fue comprobado con el laboratorio a
través de niveles elevados de cortisol plasmático y pruebas
de supresión con DST, luego de establecer el
hipercortisolismo se procedió a realizar el diagnóstico
etiológico que fue demostrado por la imagen de RM cerebral.
2. Hipotiroidismo: los pacientes presentan
un cuadro clínico caracterizado por cansancio,
debilidad, resequedad en la piel, intolerancia
al frío, caída del pelo, dificultad para
concentrarse y mala memoria, estreñimiento,
aumento de peso con escaso apetito, disnea,
voz ronca, parestesias y déficit auditivo. En
cuanto a los signos que se pueden observar en
estos pacientes se encuentra la piel seca y
áspera, extremidades frías, mixedema,
alopecia difusa, bradicardia, edema periférico;
síndrome del túnel carpiano; derrames en
cavidades serosas. Pueden cursar con bocio. El
comienzo del cuadro suele ser gradual. Para
diagnosticarlo se requiere de un nivel de
hormona estimulante de la tiroides (TSH, por
sus siglas en inglés) elevada que hace sospechar
de un hipotiroidismo primario. Si la TSH está
normal se debe pensar en un hipotiroidismo
secundario o hipofisiario. Si la TSH está elevada,
es necesario determinar el nivel de T4 libre, el
cual al encontrarse que los niveles de TSH y T4
eran normales, sin detectarse bocio o nódulos
tiroideos al examen físico, por lo que se
descartó este diagnóstico.
3. Síndrome Pseudo-Cushing: un estado
pseudoCushing puede ser definido como algunos o todos
los hallazgos clínicos del hipercortisolismo con alguna
evidencia de laboratorio. La resolución de la causa
subyacente resulta en la desaparición del cuadro
cushingoide. Entre las causas podemos mencionar el
alcohol, la depresión y la obesidad. El alcohol eleva los
niveles de cortisol en plasma y orina las cuales no
suprime con DST. El ACTH plasmático puede estar normal
o aumentado, generalmente estos pacientes cursan con
alguna enfermedad hepática crónica que provoca una
disrupción en el metabolismo del cortisol y un incremento
en la producción del mismo. Por otro lado, la depresión
causa una alteración hormonal que provoca un
incremento en la producción de cortisol, que se corrige
una vez se soluciona el trastorno depresivo. La obesidad
incrementa medianamente los niveles de cortisol por
activación del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal; sin
embargo, los niveles circulantes de cortisol son normales
y los niveles urinarios de cortisol se encuentran normales
o ligeramente aumentados, aparentemente está
relacionado a una conversión aumentada de cortisona en
cortisol por la 11β hidroxilasa y éste a su vez se convierte
en derivados de 5 alfa reductasa. Se descarta el
diagnóstico porque el paciente no presenta
antecedentes de ninguna de las 3 causas subyacentes;
sin embargo, no se realizó ninguna prueba para evaluar
alcoholismo o depresión. Por otro lado, su índice de
masa corporal previo al cuadro clínico estaba entre 25 y
29 Kg/m2 que corresponde a sobrepeso
Diagnóstico Definitivo

 Enfermedad de Cushing secundaria a

microadenoma hipofisiario ACTH positivo.
 PRESENTACIÓN DE
CASO CLÍNICO

ALUMNO: KLEIVER VICTOR HUAMANÍ

GAMBOA
ENCARGADO: DR.ALICIA DEL PILAR MIRAVAL
Medicina
HUAMAN
Interna TEMA:SÍNDROME DE SHEHAN
 1. DESCRIPCION
TEMARIO CASO CLÍNIC

2. ENFOQUE
DIAGNÓSTICO

3. REVISIÓN DE TEMA
Medicina
Interna
 FILIACIÓN
Apellidos y
E.A.G
nombres
Fecha y hora de 09 de diciembre Familiar Esposo: JRE
ingreso 2021/ 11:25 am responsable CEL. 968429433

Tipo de anamnesis Directa/indirecto Ocupación Ama de casa

Edad 32 años Instrucción 2do grado de secundaria

Fecha de 20 de Diciembre 1989

Sexo Femenino
nacimiento (Morqolla-Sucre)
Lugar de
Mestizo Morqolla/ Sucre/ Ayacucho
procedencia
Jr. Ayacucho S/N (Huamanga/
Raza Casado Domicilio
Ayacucho)

Católico DNI 28484988

Estado civil

Emergencia H.C. 662107

Religión
 ENFERMEDAD ACTUAL
TIEMPO DE ENFERMEDAD FORMA DE INICIO CURSO DE LA ENFERMEDAD

3 Semanas/2 años insidioso Progresivo

MOTIVO DE CONSULTA

Trastorno del sensorio

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Mareo,nauseas,vomitos,elentecimiento de todo el
cuerpo,diaforesis,amenorrea
 RELATO CRONOLÓGICO
Mujer de 32 años refiere que a partir de su ultimo parto hace dos
años, inicio con incapacidad para lactar, amenorrea, disminución
de la libido, alteraciones en el estado de animo(irritabilidad), se
agregó caída de cabello, intolerancia al frío (épocas de calor). Hace
3 semanas antes de su consulta presenta mareo, nausea hasta
llegar al vómito(numero 2-3 al día), perdida de peso no
cuantificado, enlentecimiento de todo el cuerpo, diaforesis
intensa,disminución visual y palidez de piel(estos agravándose en
el transcurso de la semana).Esposo refiere que hace 48 horas
antes de su ingreso presenta una desorientación de tiempo y
espacio , somnolencia, por lo que es traída a urgencias, donde
desarrolla estupor, se detectan glucemias centrales de 54 mg/dl,
que no mejora con administración de dextrosa al 50%,. A su
ingreso a Medicina Interna aun con lenguaje lento, desorientada,
falta de atención, bradicardia, hipotensa, hipotérmica
 FUNCIONES BIOLÓGICAS

Apetito Sed Sueño

. Aumento de la ingesta Generalmente sueño
Consume todos los de líquidos voluntad. profundo, hace 5 días
alimentos (4 litros diarios) manifestó insomnio de
proporcionados.
conciliación

Orina Deposiciones Peso

Presenta orina normal De consistencia solida, Peso promedio:.62 kg

aproximadamente 1500 frecuencia: 1 vez al día Peso 09/12/21: 58kg
L diarios.
 ANTECEDENTES
Nacido por parto eutócico,desarrollo psicomotriz normal,acorde con la edad
FISIOLÓGICOS
y lactacia amterna exclusiva
PATOLOGICOS No refiere
Setiembre 2019-HRA : Parto con complicación(Hemmoragia masiva al
HOSPITALIZACIONES
momento del parto-3L APROXIMADAMENTE)
INMUNIZACIONES Vacunas completas (no refiere cuales)
QUIRURJICOS 1 Cesarea(primer embarazo)-4 años
OCUPACIONALES No refiere
FAMILAIRES Padre con DM1 en tratamiento con insulina
3 habitaciones(dormitorio,sala,cocina)Servcios básicos(electrificación,agua
VIVIENDA
potable,alcantarillado)
HABITOS NOCIVOS No refiere
Menarca:13 años,ritmo: 28/4,G2-P2002,último embarazo preclampsia(2
GINECO-OBESTETRICOS
años),FUR(1 año)
 EXAMEN FISICO GENERAL
SIGNOS VITALES
PA FC SatO2 FR T°C PESO TALLA IMC
100/70 64 94% 18 35.5°c 55 Kg 1.52 m 23 kg/m2

Paciente somnoliento,desorientado en espacio,fascie no caracteristica y de

ECTOSCOPIA
constitucióna astenica
PIEL Piel fría ,elástica y distendible
TCSC Sin presencia de edemas,buena distribución del tejido adiposo
LINFÁTICOS No presenta adenoaptias,sin presencia de ganglios linfáticos a la palpación
LOCOMOTOR Moviliza las cuatro extremidades
 EXAMEN FISICO REGIONAL
Normo cráneo,caída de cabello, cejas bien implantadas,
ojos simétricos, pupilas isocoras y fotoreactivas, pabellón auricular simétricas,
Cabeza nariz sin presencia de deformidades, mucosa oral húmeda , piezas dentarias
incompletas.

Cuello Cilíndrico, móvil, se percibe pulso carotideo a la palpación. No bocio palpable

▪ Inspección: normotorax
Tórax y ▪ Auscultación: murmullo vesicular audible en ambos hemitorax,
Pulmonar sin presencia de ruidos agregados.
▪ Percusión: timpánico
Cardiovascular Ruidos cardiacos audibles, rítmicos y sin soplos.
▪ Inspección: P equeña hernia umbilical reductible en hipocondrio derecho
▪ Percusión: Timpánico y una ligera matidez fuera de los limites
correspondientes (hasta 3 cm por debajo del reborde costal)
Abdomen ▪ Palpación: Abdomen blando y depresible.
▪ Auscultación: presencia de ruidos hidroaéreos normales

Genitourinario Puño percusión lumbar negativo,disminución del vello púbico

Tacto Rectal Diferido
 EXAMEN NEUROLÓGICO
ESTADO DE COCIENCIA (Glasgow)
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta notora Puntaje final
Movimiento de
Estimulo verbal Confuso
retirada 11
3 4 4

CONTENIDO DE CONCIENIA
Paciente somnoliento,confuso
 1. DESCRIPCION
TEMARIO CASO CLÍNIC

2. ENFOQUE
DIAGNÓSTICO

3. REVISIÓN DE TEMA
Medicina
Interna
 DIAGNÓSTICO
SINDRÓMICO SINDROME TRASNTORNO DEL SENSORIO
SINDROME SÍNDROME DE SILLA TURCA VACIA

APOPLEJIA HIPOFISIARIA
SINDROME GLINSKI

PRESUNTIVO D/C HIPOPITUITARISMO

D/C

DEFINITIVO SÍNDROME DE SHEEHAN

 PLAN DE TRABAJO

1) HEMOGRAMA COMPLETO
2) EXAMEN BIOQUIMICO
3) EXAMEN BASAL DE
HORMONAS(ACTH,TSH,LH,FSH,PRL,GH)
4) TAC
5) PRUEBAS PARA LA INSUFICIENCIA HIPOFISIARIA
6) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO(HIPOPITURISMO)
RESULTADOS DE LABORATORIO (1)
ESTUDIOS DE IMAGEN (RM)
RESULTADOS DE LABORATORIO (2)
RESULTADOS DE LABORATORIO (3)
 1. DESCRIPCION
TEMARIO CASO CLÍNIC

2. ENFOQUE
DIAGNÓSTICO

3. REVISIÓN DE TEMA
Medicina
Interna
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (S.SHEEHAN)
PATOGENIA (S.SHEEHAN)
CUADRO CLÍNICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
TRATAMIENT
O
 UNIVERSIDAD NACIONAL
SAN CRISTOBAL DE
HUAMANGA
SÍNDROME DE
OVARIO
POLIQUÍSTICO
CURSO: Medicina
ALUMNA
Interna-: IHUAYTALLA RIVERA, Ana Cecilia
 Presentación del caso
FILIACIÓN:
- Nombres y apellidos: Karina Araujo
- Edad: 15 años
- Sexo: Femenino
- Procedencia: Venezuela
- Ocupación: estudiante
MOLESTÍA(S) PRINCIPALES:
Aumento de peso , acné facial y oligomenorrea desde los 13 años.
ENFERMEDAD ACTUAL
- Tiempo de enfermedad: 2 años
- Motivo de consulta: Aumento de peso , acné facial y oligomenorrea desde los 13 años
- Forma de inicio: progresivo.
- Curso: progresivo.
 Presentación del caso

• RELATO DE ENFERMEDAD/ NARRACIÓN:

Paciente femenina de 15 años acude al servicio de endocrinología del Hospital, en
compañía de madre, por cursar con aumento de peso, acné facial, asociado a la
aparición de trastornos menstruales tipo oligomenorrea desde los 13 años de
edad. Menarquia a los 11 años, ciclos menstruales regulares hasta los 13 años de
edad, actualmente oligomenorrea, acné a los 12 años. Presenta desarrollo puberal
tanner V. Conocida portadora de Epilepsia generalizada tipo Ausencia y desde los
9 años es tratada con AVP (Divalproato sódico 500 mg/día). Acudió solo a 2
controles neuropediátricos en 6 años de manejo. En el último control se suspende
manejo anticomisial.
 Presentación del caso
FUNCIONES BIOLÓGICAS
Apetito: conservado Orina: conservado, 2 a 3 veces por día
Sed: conservado Sueño: conservado
Deposición: conservado, 1 deposición por día
ANTECEDENTES
 Médicos: Epilepsia generalizada tipo Ausencia con EEG característico de punta onda lenta generalizado
de 3 Hz
 .
 Quirúrgicos: Ninguno
 Traumatismos: Ninguno
 Transfusiones sanguíneos- grupo sanguíneo: no- Grupo O negativo
 Alergias: Ninguno
 Medicamentos: Desde los 9 años es tratada con AVP (Divalproato sódico) 500 mg/día.
 Antecedentes familiares: Tiene abuela materna con SOPQ, cardiópata; tío abuelo materno epiléptico;
tía abuela paterna, tres primos II grado, un primo en III grado de la línea paterna conocidos epilépticos
 Presentación del caso
EXAMEN FÍSICO:
A. Funciones vitales: FC: 60 lpm FR:16 min PA:120/80mm Hg T°: 36.5C° Saturación de
oxígeno :99% Peso: 56,5 Kg Talla: 154cm IMC 23,78 kg/m2 Perímetro
abdominal:87 cm
B. Aspecto general: presenta una apariencia normal del estado general
PIEL Y FANERAS: no palidez, piel tibia con buena elasticidad, hidratada, no cianosis, no
ictericia Acné facial, no hirsutismo
TCSC: no edemas Aparato locomotor y sistema osteomuscular: conservado Sist.
Ganglionar: no adenopatías
C. Regionales
a. cabeza: normal, normocefálica, implantación adecuada de cabello
b. cuello: normal, ausencia de masas, simétrico, no adenopatías, móvil
c. Tórax y pulmón:
INSPECCIÓN: simétrico, no deformaciones, no cicatrices PALPACIÓN: amplexación
conservada, no dolor PERCUSIÓN: sonoridad conservada AUSCULTACIÓN: no ruidos
agregados, murmullo vesicular normal en ambos hemitoráx.
 Presentación del caso
Cardiovascular: INSPECCIÓN: no se observa choque de punta PALPACIÓN:
normal PERCUSIÓN: sonoridad conservada AUSCULTACIÓN: ruidos cardíacos
normales
e. abdomen: INSPECCIÓN: plano, sin cicatrices, no presenta circulación colateral
AUSCULTACIÓN: ruidos hidroaéreos normales
PALPACIÓN: signo de Blumberg(no), Mac Burney(no),Murphy(no)
PERCUSIÓN: sonoridad conservada
f. aparato genitourinario: Puño percusión(no ) Puntos renoureterales superior y medio(no)

g. examen neurológico:
Estado de conciencia: despierta, alerta, funciones mentales conservadas. Indice de Glasgow:
15/15 ; pares craneales no alterados, moviliza con normalidad los miembros inferiores y
superiores; función sensitiva y reflejos osteotendinosos conservados; signos de focalización:
NO ; Signos meníngeos: NO
Tono muscular : Nomal 5/5
 Presentación del caso
Ecosonograma pélvico en fase folicular concluye ovario
poliquístico izquierdo
EXÁMENES AUXILIARES:
Glicemia T0’ 90 mg/dL, T 120’ 106 mg/dL.
Insulina T 0’ 24,8 muI/mL, T 120’ 76 muI/mL,
HOMA 5,5.
TSH 2,20 mUI/mL, T4libre 1,07 ng/dL,
- Colesterol total 192 mg/dL (P90- 97),
Triglicéridos 153 mg/dL, (P90-97).
- En fase folicular (3er día del ciclo menstrual)
LH 8,76 mUI/mL, FSH 8 mUI/mL, Relación
LH/FSH 1,09. Estradiol 69 pg/mL, 17-OHP 2
ng/ml (V.N. 0,36-1,97), DHEA-S 310 µg/dL
(V.N. 24-239 µg/dL), Testosterona total 160
ng/dL (V.N 12-59 ng/dL).
 Presentación del caso
DIAGNÓSTICO:
1.- SOPQ
2.- Sobrepeso
3.-Epilepsia Generalizada tipo Ausencia
4.- Resistencia Insulínica
5.- Dislipidemia.
TRATAMIENTO
- Tratamiento con ACO y metformina
- Omitir el AVP
- lutamida 250 mg/día, anticonceptivos orales a base de etinilestradiol y
drospirenona, Omega 3 y metformina, los cuales recibió durante 6 meses
 Síndrome de ovario poliquístico
1)Definición
Criterios diagnósticos del síndrome de ovarios
- Entidad clínica consistente en trastornos
poliquísticos (criterios de Rotterdam 2003.
menstruales, esterilidad, hirsutismo y ESHRE/ASRM)
obesidad.
- características morfológicas ovarios
particulares tales como: aumento de
tamaño, engrosamiento de la túnica
albugínea y microquistes múltiples
situados periféricamente en la zona
subcortical ovárica.
La presencia de dos de los tres criterios establecidos es
suficiente para el diagnóstico del SOP
 Síndrome de ovario poliquístico
2)Clínica Alteraciones Acné
Hirsutismo menstruales - Tercio de las mujeres con SOP.
- No se ha constatado que sea precisa una
- 70% de las mujeres - 70% aparece ritmo menstrual elevación de los andrógenos en sangre
con SOP irregular, con oligomenorrea o para su aparición.
- Es un indicador amenorrea, aunque no es
imprescindible su presencia para
clínico del exceso de
andrógenos e
el diagnóstico. Obesidad
- 30% de las pacientes con función
hiperinsulinismo. ovulatoria normal. - 30-35% presenta aumento significativo del
- La testosterona total - La oligomenorrea mantenida en la índice de masa corporal y del índice
no aparezca elevada la adolescencia en un elevado cinturacadera
libre sí lo está. porcentaje se asocia a futuro SOP. - La resistencia a la insulina y la
- Para valorar el - oligoanovulación + obesidad es hiperinsulinemia compensadora en mujeres
hirsutismo se muy beneficiosa la disminución de con SOP aparecen tanto en mujeres obesas
peso para mejorarla y aumentar la como en las delgadas
recomienda utilizar la
fertilidad.
escala - La obesidad por sí misma produce
semicuantitativa de alteraciones del ciclo sin SOP, pero cuando
Ferriman-Gallwey hay SOP las alteraciones menstruales son más
intensas.
 Síndrome de ovario poliquístico
2)Clínica 4) Tratamiento
- Complicaciones en el embarazo 1. Pérdida de peso y el ejercicio
- Aumento de riesgo cardiovascular 2. DESEO DE CONCEBIR
- Hiperplasia y cáncer de endometrio NO: ALIVIAR SINTOMAS
- Hiperprolactinemia anticonceptivos hormonales
- Acantosis nigricans

3) Diagnóstico
- La historia clínica general y gineco-obstétrica
- La exploración física
- Algunas determinaciones de laboratorio y la
ecografía