CRISIS HIPERGLICÉMICAS

TANIA ELENA GUERRERO HEREDIA

ENDOCRINOLOGÍA
HRA
 OBJETIVOS
1. Conocer la presentación clínica y criterios
diagnósticos de las crisis hiperglicémicas.
2. Diseñar un plan de trabajo básico ante un
paciente con crisis hiperglicémica.
3. Formular la terapéutica inicial para el manejo
de crisis hiperglicémica en la emergencia.
CRISIS HIPERGLICÉMICAS

ESTADO MIXTO
CRISIS HIPERGLICÉMICAS: PATOGÉNESIS
 CRISIS HIPERGLICÉMICAS: CUADRO CLINICO

CAD EHH
T.E. Corto (<24 horas) Varios días
Poliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad,
SINTOMAS alteración sensorio
Náuseas, vómitos, dolor
abdominal
Deshidratación, taquicardia, hipotensión arterial,
SIGNOS shock, alteración estado mental (alerta-coma)

Respiración de Kushmaul, Coma

gastritis hemorrágica >deshidratación
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Complicación metabólica aguda grave.

• Triada bioquímica:
- HIPERGLICEMIA >250 mg/dl
- CETONEMIA Y/O CETONURIA (+)
- ACIDEMIA pH < 7,3
HCO3 < 18
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

• Glicemia > 600 mg/dl

• Osmol. Plasmática efectiva > 320 mOsm/Kg
• pH arterial > 7.3
• Bicarbonato > 18 mEq/L

Osm total = 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/6

VN = 290 + 5 mOsm/Kg H2O

Osm plasm efectiva = 2(Na+) + Glucosa/18

VN = 285 + 5 mOsm/Kg H2O
CRISIS HIPERGLICÉMICAS: CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
CRISIS HIPERGLICÉMICAS: FACTORES PRECIPITANTES

• Los 2 factores precipitantes más comunes son: un

inadecuado nivel o terapia insulínica o infección

Otros incluyen:
• Infarto de miocardio
• Accidentes cerebrovasculares
• Embolia pulmonar
• Pancreatitis
• El abuso del alcohol y las drogas ( Cocaína)
• Drogas como: corticoides, tiazidas, agentes
simpaticomiméticos (por ejemplo, la dobutamina y la
terbutalina) agentes antipsicóticos de segunda generación.
 CRISIS HIPERGLICÉMICAS: MANEJO
La evaluación de laboratorio en pacientes con sospecha de
CAD o EHH debe incluir:
• Glucosa
• Electrolitos (con cálculo del anion gap, creatinina)
• Hemograma completo
• Examen de orina y cetonas por dipstick
• Osmolaridad plasmática
• Cuerpos cetónicos en suero
• Gases arteriales
• EKG, Rx tórax, amilasa, lipasa, enzimas cardíacas.
 CRISIS HIPERGLICÉMICAS: MANEJO

• ABC
• Evaluación del estado mental.
• Búsqueda de los posibles eventos
precipitantes (Ej. Origen de infección, IMA,
falta de tratamiento)
• Evaluación de la volemia
 CRISIS HIPERGLICÉMICAS: MANEJO
Los objetivos de la terapia son:

1) Mejora del volumen circulatorio y la perfusión

tisular.
2) La reducción gradual de la glucosa y osmolaridad.
3) La corrección del desequilibrio electrolítico y en
CAD resolución de la cetosis.
4) Identificación y tratamiento rápido de la causa
precipitante.
CRISIS HIPERGLICÉMICAS: MANEJO
1. FLUIDOTERAPIA
• Esta dirigida a la reexpansión
del intravascular y
extracelular así como
asegurar una adecuada
perfusión renal.
• ClNa 9% 1 a 1,5 L /hora, en
ausencia de compromiso
cardiaco, durante la 1era
hora.
• 15 – 20 ml/kg/hora
 1. FLUIDOTERAPIA

• ClNa 0.45% cuando el Na este normal o

elevado.

• La administración de insulina, sin reposición de

líquidos en estos pacientes puede agravar la
hipotensión.
2. INSULINOTERAPIA
• Es la piedra angular de
la terapia del EHHS y la
CAD.
• La insulina no debe
administrarse cuando
el potasio sérico sea <
3,3 mEq / l.
• Se recomienda el uso
de insulina regular en
bolo IV (0,1 U / kg ) y la
infusión continua de
insulina regular en la
dosis de 0.1U/kg/hr.
 2. INSULINOTERAPIA
• El índice óptimo en la reducción de glucosa es
entre 50 - 75 mg / hr  Sino, duplicar dosis.
• Cuando la glucosa plasmática sea de 200
mg/dl para CAD ó de o 300 mg/dl para EHH,
cambiar a D5% y disminuir infusión de insulina
a 0,05 U/kg/h.
• La insulina debe ser ajustada para mantener el
nivel de glucosa en sangre entre 150-200
mg/dl en CAD y 250-300 mg/dl para EHH.
 3. POTASIO
• La insulinoterapia, la
corrección de la acidosis y la
expansión del volumen
disminuyen las
concentraciones de K.

• Para evitar la hipokalemia, la

sustitución de potasio se inicia
por debajo de 5,2 mEq / l, en
pacientes con diuresis
adecuada (50 ml / h).

• La adición de 20-30 mEq de

potasio a cada litro de infusión
de líquidos es suficiente para
mantener una concentración
sérica de potasio dentro del
rango normal de 4-5 mEq / L.
 4. BICARBONATO
• El uso de bicarbonato en el
tratamiento de CAD sigue
siendo controvertido.

• La terapia con Bicarbonato

se ha asociado con algunos
efectos adversos, tales
como: hipocalemia,
disminución de la afinidad
del O2 por los tejidos,
edema cerebral y el retraso
en la resolución de cetosis.
4. BICARBONATO
 4. BICARBONATO
• Teniendo en cuenta los efectos adversos de la acidosis grave,
en pacientes adultos con pH <6,9 debería darse 100 mmol de
bicarbonato de sodio en 400 ml de AD con 20 mEq KCl
administrado a una tasa de 200 ml / h en dos horas hasta que
el pH sea superior a 7,0.

• PH debe ser evaluado cada 2 horas hasta que el pH se eleve a

7,0, el tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es
necesario.
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN: CAD Y
EHH
• CAD:
– Glucosa <200 mg/dl.
– Bicarbonato sérico >15mEq/l
– PH >7.3

• EHH:
– Glucosa < 300
– Osmolaridad < 315
– Paciente alerta.
 RECORDAR…
• Resuelta la crisis hiperglicemia, se debe
continuar la insulina en infusión hasta 1 a 2
horas después de haber iniciado la insulina
por vía subcutánea.

• Iniciar 0.5 a 0.8 UI/Kg por día y ajustar la dosis

de acuerdo a necesidad.
 HOJA DE MONITOREO CRISIS HIPERGLICEMICA

Fecha Hora PA Glucosa PH HCO3 Osm Lactato Na K U/Cr Insulina NaCl 9% Dext 5% Vía Oral Diuresis B Hidrico
CC/hr - 10%
VAMOS A PRACTICAR LO
APRENDIDO…
 CASO 1
Mujer de 48 años, comerciante, con un tiempo
de enfermedad de 2 días, caracterizado por
dolor abdominal difuso, a predominio de
epigastrio, asociado a náuseas y vómitos.

Al examen: FC: 118 x’ FR: 28x’ PA: 90/60

Mucosa oral seca, no edemas. MV pasa bien por
ACP, no hay RA. RCR taquicárdicos aumentados
de intensidad. No soplos. Abdomen doloroso a la
palpación difusa, no rebote. PPL ausente.
Paciente alerta, no focaliza.
• HGT: HI
• AGA y E:
– PH: 7.18 - Glucosa: 512
– PCO2: 15 mmHg - Osmol: 294
– PO2: 87 mmHg - A.GAP: 19.5
– HCO3: 4.7 - Lactato: 3.5
– Na: 132
– K: 3.8
– Ca: 0.99
– Cl: 108
 CASO 2
• Varón de 38 años, con antecedente de DM2
hace 3 años, acude por cursar desde hace 1
semana con polidipsia, poliuria y pérdida de 8
kilos. Familiares lo traen porque no despierta
desde anoche.

• FC: 98x’ FR: 18x’ PA: 80/50 SAT: 96%

• Piel fría y elástica. No edemas. MV pasa bien
por ACP, no rales. RCR de buena intensidad.
Abdomen blando y depresible, no dolor, no
rebote. Glasgow 10, responde al dolor, no
focaliza
• HGT: 728 mg/dl
• AGA y E:
– PH: 7.25 - Glucosa: 815
– PCO2: 26 mmHg - Osmol: 326
– PO2: 87 mmHg - A.GAP: 15
– HCO3: 12 - Lactato: 1.5
– Na: 140
– K: 4.3
– Ca: 1.09
– Cl: 110
GRACIAS