UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Integrantes:
 Medina Nina
 Minta Santiago
 ENDOCARIDITIS INFECCIOSA

 La endocarditis infecciosa es un proceso

inflamatorio de etiología microbiana, en la
mayoría de casos afecta a válvulas cardiacas,
aunque también afecta al comunicación
interventricular (el lado de baja presión) y al
endocardio mural (chorros anormales de sangre o
cuerpos extraños, o dispositivos intracardiacos)
 Vá lvula nativa

Vá lvula protésica
Según la localización
EI derecho

EI relacionada con
CLASIFICACION dispositivos (marcapasos,
cardiodesfibriladores)

Drogas intravenosas
Según modo de
adquisición
Intrahospitalaria
O extrahospitalaria
 EI VALVULAS
NATIVAS

Es la forma má s frecuente de Aguda

Aguda Subaguda
Subaguda
la enfermedad

El S. aureus es la etiología má s
el cuadro clínico tiene una
Vá lvula mitral y Aortica. frecuente, aunque otros
duració n superior a dos
Staphylococcus como el S.
semanas, suele tener un curso
lugdunensis, estafilococos
indolente y hay periodos en
coagulasa-negativos y los
los que puede no haber fiebre
estreptococos hemolíticos grupos A,
Hospitalario (55%) o o solo febrícula.
B y G (S. agalactiae, S. pyogenes).
Adquirida en la comunidad
(45%)

Los Streptococcus spp. y los

Enterococccus spp. son los
gé rmenes responsables má s
frecuentes.
 EI VALVULAS PROTESICAS

Clasificación
Clasificación
Es la forma má s grave de EI y
ocurre en un 1-6% de los
pacientes con vá lvula protésica
Temprana Tardía

Incidencia de un 0,3-1,2% por Dentro de los 12 primeros meses tras la cirugía. Despué s del primer añ o de cirugía
paciente-añ o. Mayor frecuencia dentro de los 2 primero meses.

La EVP es causa de un 10-30% de Perioperatoria: la

todos los casos de EI y afecta por infecció n suele afectar a
igual a vá lvulas mecá nicas y la unió n entre la sutura
bioprotésicas • Estafilococus coagulasa
y el anillo y produce
negativo (S. Epidermidis)
absceso perivalvular, Staphylococcus aureus
• S. aureus, bacilos
dehiscencia,
gramnegativos facultativos,
seudoaneurisma y
difteroides
fístula
• Hongos(Candida,
Aspergillus )
 EI DERECHO

Vá lvulas tricú spide y

pulmonar

Drogas parenterales

• S. aureus (50-60%),
• Streptococcus spp (15%)
Síntomas pulmonares • Gram negativos aerobios
(15%)
• hongos (Candida 5%).
 FISIOPATOLOGIA
• Flujo sanguíneo de alta velocidad
(insuficiencia mitral, estenosis Lesión
Lesión endotelial
endotelial
aó rtica, insuficiencia aó rtica)
• Defectos en la comunicació n
interventricular
• Cardiopatías congénitas Trombo Vegetaciones
Vegetaciones estériles
estériles 3.-Cicatrizació n con
complejas. fibrinoplaquetari Endocarditis
Endocarditis trombótica
trombótica infecció n, convirtiéndose
• Trauma directto o no
no bacteriana
bacteriana (NBTE)
(NBTE) en una EI
• Inmunocomplejos -LES
• Hipercogulabilidad(Trombofilias)
• Catéteres,
2.-Cicatrizació n con
1.- Lisis organizació n e incluso
estenosis valvular
Intervenciones
Intervenciones dentales:
dentales: • Factor de aglomeració n(S.Aeuros)
•• Tracto
Tracto respiratorio: HACEK
respiratorio: HACEK se se integra
integra por
por • Enterococus fecalis: (Proteínas de unió n
Haemophilus
Haemophilus parainfluenzae,
parainfluenzae, Haemophilus
Haemophilus al fibrinó geno, colá geno, pelos Ebp)
aphrophilus,
aphrophilus, • Estreptococos(glucanos)
Actinobacillus
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
actinomycetemcomitans, • S. Epidermidis (Polisacaridos)
Cardiobacterium
Cardiobacterium
hominis,
hominis, Eikenella
Eikenella corrodens
corrodens y y Kingella
Kingella kingae
kingae
•• Tracto digestivo: Streptococcus gallolyticus
Tracto digestivo: Streptococcus gallolyticus
subespecie
subespecie gallolyticus
gallolyticus (antes
(antes S.
S. bovis
bovis biotipo
biotipo VEGETACION
VEGETACION SÉPTICA
SÉPTICA
1)
1) Enterococcus
Enterococcus faecalis
faecalis
•• Tracto
Tracto genitourinario:
genitourinario: Enterococcus
Enterococcus faecium
faecium
•• Piel y mucosas
Piel y mucosas

Destrucción Bacteremia
Destrucción Friables(debiles): Formación de
valvular persistente
valvular e
e desprendibles inmunocomplejos
invasión local
invasión local

VN y VP: Embolias Se activa sistema

Abscesos perianular Vasculitis, retículo endotelial
Insuficiencia ( alrededor de la sistémicas
glomerolonefritis
valvular aguda valvular-anillo fibroso
de la vá lvula ) Embolias pulmonares
(drogadictos) Esplenomegalia
Bloqueo auriculoventricular
PR prolongado mas de 0,20s Aneurisma micoticos: Metá stasis
Arteria cerebral media sépticas

Manifestaciones Manifestaciones
Manifestaciones extracardiacas
extracardiacas
Manifestaciones cardiacas
cardiacas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXAMEN FISICO
Manifestaciones 20-40%
Fiebre 80-90% Neurologicas
Escalofrío y transpiración 40—75%

Perdida de peso 25-50%

Mialgias, artralgias 15-30%
Dolor de espalda 7-15%
Esplenomegalia 15-50%
Dedos hipocraticos 10-20%
Petequias 10-40%
Signos cutáneos 2-15
• Nodulos de osler
• Hemorragias
subungueales
• Lesiones de janeway
• Manchas de Roth
Auscultacion
Diagnostico EI

Clínica
Hallazgos de laboratorio
Técnicas de Imagen: Ecografía, Tomografía
computarizada multiforme, Imagen por
resonancia magnética
Microbiología
 Diagnostico – hallazgos de laboratorio

Un gran numero de pruebas puede valorar el grado de la sepsis

 Grado de leucocitosis o leucopenia
 Numero de leucocitos inmaduros
 Concentración de PCR y procalcitonina
 Volumen de sedimentación globular (VSG)
 Marcadores de disfunción de órganos diana

Ninguno de ellos es diagnostico de EI

Electrocardiograma inicial de 12 derivaciones y como seguimiento (la prolongación del segmento P-R
se asocia frecuentemente a la presencia de un absceso perivalvular en la endocarditis de la válvula
aórtica).
Diagnostico – Ecografía

 La ecocardiografía ya sea transtorácica (ETT) o transesofágica (ETE), es la

técnica de elección para el diagnostico de EI y tiene un papel esencial en el
manejo y monitorización de estos pacientes.
 La ETE (sensibilidad del 90 - 100%)
 Hay tres hallazgos ecográficos considerados principales criterios diagnósticos de
EI:
 vegetación,
 absceso o seudoaneurisma
 nueva dehiscencia de una prótesis valvular.
 Diagnóstico – tomografía computarizada
multicorte
 La TC multicorte, puede ser equivalente o superior a
la ecografía ETE en la evaluación de la disfunción de
válvulas protésicas para la demostración de
vegetaciones y dehiscencias, detectar abscesos y
seudoaneurisma.
 Siempre hay que realizar primero la ecografía
Diagnostico – Resonancia Magnética

Tiene
 mayor sensibilidad que la TC, y aumenta la probabilidad de detectar las complicaciones cerebrales (60 – 80%) de la EI.
La
 RM cerebral sistémica tiene impacto en el diagnostico de EI, ya que añade un criterio de DUKE menor en pacientes que presentan
lesiones cerebrales en ausencia de síntomas neurológicos
La RM cerebral es anormal en la mayoría de pacientes con EI que tiene síntomas neurológicos


 de la EI.
Diagnostico microbiológico

ENDOCARDITIS INFECCIOSA CON HEMOCULTIVO POSITIVO

 Los hemocultivos positivos siguen siendo la piedra angular del diagnostico de

la EI y proporcionan bacterias vivas tanto para su identificación como para probar
la susceptibilidad a los antibióticos.
 Tomar tres muestras con intervalos de 30 min (10 ml).
 De una vena periférica que con un catéter venoso central.
Diagnostico microbiológico
 La necesidad de hacer un cultivo antes de administrar antibióticos obvia.
 En la EI, la bacteriemia es constante y tiene dos implicaciones:
1. No hay motivo para retrasar la toma de muestra de sangre cuando hay picos de fiebre.
2. Prácticamente todos los hemocultivos son positivos.
Cuando se haya identificado un microorganismo se debe repetir los hemocultivos después de 48 a 72
horas papa probar la eficacia del tratamiento.
La EI con hemocultivo negativo

 Puede ocurrir en hasta un 31% de todos los casos de EI.

 Causado por un tratamiento antibiótico previo – retirar terapia antibiótica y volver

a repetir el hemocultivo.

Causado por hongos, o bacterias de cultivo existente (bacterias intracelulares,

precisa su crecimiento en medios específicos y su crecimiento es lento).
La EI con hemocultivo negativo

 Se debe considerar sistemáticamente un diagnostico de endocarditis no infecciosa

y realizar pruebas para anticuerpos antinucleares y síndrome antifosfolipídico
(anticuerpos anticardiolipina —inmunoglobulina [Ig] G— y anticuerpos anti-β2-
glucoproteína 1 [IgG e IgM]).
 Cuando todas las demás pruebas sean negativas y el paciente lleve una bioprótesis
porcina y tenga marcadores de respuesta alérgica, se debe buscar anticuerpos
antiporcinos.
 Hongos

Causan el 10% de los casos de endocarditis, con una mortalidad del 50% de los casos.
 Candida albicans,
 Candida sp.,
 Histoplasma y
 Aspergillus sp.
son los principales hongos causantes de endocarditis infecciosa; por su naturaleza, se consideran de adquisición
nosocomial.

El tratamiento requiere la combinación de antifúngicos y sustitución valvular quirúrgica

 Diagnostico – criterios de Duke

Criterio de Duke, modificados para la clasificación diagnostica.

Estos criterios se basan en
 hallazgos clínicos,
 ecocardigraficos y biológicos
 resultados de los hemocultivos y la serología.
Esta clasificación tiene una sensibilidad general aproximadamente el 80% cuando los criterios se evalúan al
final del seguimiento de los pacientes en los estudios epidemiológicos, y menos precisión para el diagnostico
precoz en la practica clínica (EVP).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE
LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
 Fiebre reumática en fase aguda.
 Lupus eritematoso sistémico y otras colagenopatías.
 Linfomas, leucemias, púrpuras y otras enfermedades hematológicas.
 Infecciosas: tuberculosis, brucelosis, infecciones urinarias, neumopatías.
 Endocarditis marántica.
En resumen..!

 La ecocardiografía (ETT y ETE), los hemocultivos positivos y las características

clínicas siguen siendo la piedra angular del diagnóstico de EI.
 Cuando los hemocultivos son negativos, es preciso realizar estudios
microbiológicos adicionales.
 La sensibilidad de los criterios de Duke puede mejorarse con las nuevas
modalidades de imagen (RM, TC, PET/TC) que permiten el diagnóstico de
complicaciones embolicas y afección cardiaca cuando los hallazgos de la
ETT/ETE sean negativos o dudosos.
 Estos criterios son útiles pero no sustituyen el juicio clínico del equipo
multidisciplinario de endocarditis.
Tratamiento

El enfoque general para el tratamiento es la

 estabilización clínica inicial,
 la adquisición temprana de cultivos de sangre,
 el comienzo del tratamiento médico y/o quirúrgico definitivo.

El éxito del abordaje dependerá de la elección de un antibiótico eficaz contra el

agente causal; este debe elegirse en un principio de manera empírica y ajustarse al
obtener cultivos positivos. La valoración del tratamiento quirúrgico debe ser
temprana y no sustituye la necesidad de continuar la terapia antibiótica.
Endocarditis fúngica

Los hongos se observan con más frecuencia en la

 EVP,
 EI de adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) y
 pacientes inmunodeficientes.
Endocarditis fúngica – tratamiento

 Administración de anfotericina B liposomal, 1mg/kg/dia, (u otras formulaciones

lipídicas) con o sin flucitosina o una equinocandina a dosis altas

 Para la EI por Aspergillus, el voriconazol es el fármaco de elección y algunos

expertos recomiendan la adición de una equinocandina o anfotericina B.
 Está recomendado el tratamiento supresor a largo plazo con azoles orales
(fluconazol para Candida y voriconazol para Aspergillus), algunas veces de por
vida.
GRACIAS
Síntomas de insuficiencia cardíaca; edema pulmonar en pacientes sin cardiopatía previa. Síntomas relacionados con
embolismos (más a menudo en la endocarditis infecciosa provocada por S. aureus): al SNC (30-40 %; hemiparesia,
afasia; cambios de comportamiento en caso de microembolia; raras veces hemorragia intracraneal por ruptura de
aneurisma inflamatorio micótico), a arterias renales, arteria esplénica o arterias mesentéricas que pueden cursar con
síntomas de íleo paralítico → dolor abdominal con irradiación hacia la espalda; embolia de las arterias coronarias (raro)
→ dolor torácico; de la arteria central de la retina → alteraciones de la visión, de la arteria de una extremidad → dolor;
síntomas vasculares periféricos (derrames vasculares cutáneos: petequias y derrames subungueales, nodos de Osler
(lesiones rojas, dolorosas, localizadas sobre todo en los dedos de las manos y de los pies); manchas de Roth (derrames
en la retina con el centro pálido); lesión de Janeway (manchas hemorrágicas indoloras en las palmas de las manos y en
las plantas de los pies); espleno- y hepatomegalia (a menudo en la endocarditis infecciosa de larga evolución).
De la parte derecha del corazón: síntomas de neumonía y de embolismo pulmonar: tos y dolor torácico de
características pleuríticas (embolia pulmonar séptica); raramente hemoptisis y disnea; el soplo de insuficiencia de la
válvula tricúspide o pulmonar no aparece o aparece tarde: en la endocarditis infecciosa de larga evolución se
presentan signos de insuficiencia cardíaca; la endocarditis infecciosa de la parte derecha del corazón en drogadictos
tiene a menudo un carácter recurrente.