ARTRITIS

PSORIATICA

DR. JAVIER GONZALES LIPPE

MEDICINA II - REUMATOLOGIA
 INTRODUCCION

 La Psoriasis es una enfermedad cutánea común que se asocia con múltiples

afecciones coexistentes. La Artritis Psoriásica (PsA), se desarrolla en hasta el
30%.

 La PsA generalmente se clasifica como perteneciente al grupo de las

espondiloartritis (SpA).

 Aunque todos los aspectos de la inmunopatogénesis de la PsA aún no se han

delineado completamente. Se ha sugerido que factores genéticos, ambientales
e inmunológicos contribuyen al desarrollo y mantenimiento de la PsA.
 EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia de la PsA varía de 6 a 25 casos por cada 10,000 personas en los Estados Unidos.

• Alrededor del 15% de los pacientes con psoriasis que son seguidos por dermatólogos tienen PsA no
diagnosticada.
•
• La manifestación de la psoriasis precede a la de la artritis en 10 años en promedio, aunque en el 15% de los
casos, la artritis y la psoriasis ocurren simultáneamente o la artritis psoriásica precede a la enfermedad
de la piel.

• La incidencia anual de PsA es del 2 al 3% en un estudio prospectivo de pacientes con psoriasis.

• La artritis psoriásica es poco común en asiáticos y negros, y la relación hombre-mujer es 1: 1.

• Las tasas de mortalidad entre los pacientes con PsA han disminuido y son similares a las de la población
general.
 FISIOPATOLOGIA

• Estudios genéticos revelan que HLA-B13, HLA-B17, HLA-B57 y HLACw*0602

ocurren con mayor frecuencia en pacientes con PsA en comparación con la
población general.

• Los alelos HLA-B27 se han asociado con sacroileítis y entesitis simétricas.

• HLA-B08 se asocia con dactilitis, sacroileítis asimétrica, fusión articular y

deformidad articular en pacientes con PsA.

• Se ha identificado que los polimorfismos genéticos de IL23R son factores de

riesgo potenciales, no solo para PsA sino también para otras formas de SpA.
 FISIOPATOLOGIA

• Los factores ambientales que se han sugerido para desencadenar

potencialmente la psoriasis y la PsA incluyen : trauma físico, Infecciones,
obesidad y tabaquismo.

• La disbiosis intestinal también se ha sugerido, incluso teniendo un papel

etiológico.

• La afluencia de células inmunes, como las células dendríticas, los macrófagos, las
células linfoides innatas (ILC), las células T invariantes asociadas a la mucosa
(MAIT), las células asesinas naturales (NK), los mastocitos y otros, pueden dar
lugar a la producción adicional de numerosos mediadores proinflamatorios .
CRITERIOS DIAGNOSTICO
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Moll y Wright describieron cinco subtipos clínicos de PsA que resaltan la heterogeneidad de la
enfermedad.

• El subtipo oligoarticular (< 4art) generalmente ocurre en una distribución asimétrica.

• El subtipo poliarticular (>5art); puede ser simétrica y parecerse AR.

• El subtipo distal, que afecta las articulaciones IFD de las manos y/o los pies, generalmente ocurre con
otros subtipos, y ocurre solo en el 5% de los pacientes.
•
• La artritis mutilante, un subtipo deformante y destructivo (resorción ósea marcada u osteólisis).

• El subtipo axial o espondiloartritis involucra principalmente la columna vertebral y las articulaciones

sacroilíacas.

Estos patrones pueden cambiar con el tiempo

El diagnóstico de PsA se basa en el reconocimiento de las
características clínicas y de imagen, ya que no hay
biomarcadores específicos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 LABORATORIO E IMAGENES

• El FR y ACCP: o ambos son negativos en 95% de PsA.

• HLA-B27: 25% de los pacientes con PsA son positivas.

• PCR y VSG aumentados, o ambos : 40% de los pacientes.

• Rx de articulaciones periféricas: pérdida ósea excéntrica con erosiones y

estrechamiento del espacio articular, periostitis, anquilosis ósea y entesofitos.

• En el esqueleto axial: sacroileítis unilateral y paramarginal, sindesmofitos verticales y

voluminosos.
 LABORATORIO E IMAGENES
• Resonancia magnética: los estudios pueden revelar erosiones
focales, sinovitis y edema de médula ósea en estructuras
periféricas y axial, particularmente en entesis.

• El edema Médula ósea se observa mejor en T2-ponderado con

supresión grasa, STIR.

• La imagen de ultrasonido Power Doppler puede ser utilizado para

identificar: sinovitis, flujo sangre, tenosinovitis, entesofitos y
erosiones tempranas.
 TRATAMIENTO
• Terapia secuencial. TOPICO-AINES-DARMES-T BIOLOGICA.

• El metotrexato sigue siendo el DMARD de primera línea más común, a

pesar de las controversias.

• La sulfasalazina ha sido objeto de una serie de estudios. Una revisión

Cochrane confirmó un pequeño efecto significativo.

• Leflunomida no se usa comúnmente en práctica clínica.

 TRATAMIENTO

• Los inhibidores TNF (adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab e infliximab): Mejora:

artritis y enfermedad de la piel, también muestran eficacia para entesitis y dactilitis.

• Un Inhibidor IL-12/23 que se usa comúnmente para la psoriasis, ha demostrado que es

efectivo para la: artritis, piel, entesitis y dactilitis. TERAPIA DE SEGUNDA LÍNEA.

• Secukinumab, Ixekizumabun: anticuerpo monoclonal contra IL-17A, han demostrado eficacia

para PsA.

• Apremilast: inhibidor de la fosfodiesterasa-4. La eficacia parece más baja. Pero mejor perfil
de seguridad.