PRÁCTICA -

PEDIATRÍA

ICTERICIA
NEONATA
L
DR. MORENO LEGUA, EDUARDO.

• ABARCA VENTURA. JESSICA

• BENDEZÚ SARAVIA, PAOLA Y.
DEFINICIO
N
 ETIOLOGI
A
La hipe bilirrubinemia se presenta
secunda ia a la pé dida del equilibrio
entre
la producción y la eliminación de
bilirrubina de manera que se incrementa
su nivel en la ci culación y en el cuerpo.

Desencadenada por múItiples factores que

condicionan el incrementa de la bilirrubina
indirecta, directa o combinada.
EPIDEMIOLOGI
A
T ansporte. Donde juega papel impo
la albúmina
tante la bili rubina indirecta
necesita de ella pa a circular en el
plasma
y Ilegar hasta el higado. Esta unión se
puede afectar por deshidratación,
hipoxia,
acidosis, ácidos grasos en alimentación
parenteral, drogas como estreptomicina,
sulfas, cloramfenicol, alcohol, ibuprofeno
que compiten con su unión a la albúmina
y dejarla libre a la bilirrubina y ser
tóxica.
Captación y conjugación. Se produce a nivel del
hepatocito gracias a la Uridi difosfoglucoronil
transferasa UDPGT que transform a la bilirrubina
indirecta en direct a o liposol uble

Excreción y recirculación enterohepática. La

bilirrubina directa tomada por los lisosomas y
aparato de Golgi es excretada
el hacia los
canal ículos biliares y de a hí a la
al intestino delgado
vesicula y luego donde se transforma en
urobilinógeno.
 META OL SMO DE LA BELV RRUB NA
CATABOL SMO D LOS ER
TROCITOs
HEMO OXES BE L VERD NA REDUCTASA
ENASA
NA +

CO

a serica
Bîlîr ubona indd ecta , no conjugada unîda a a a búmîna
H ADO
LïGANDt NA —X Y
Głuco onîltransferasa
Głucurónîdo de
bilirrubina

CANAL CULOS SQUARE- NTEST NO

(B-glucoronidasa}
Lo más importance es la coloración amarillenta de la piel y mucosas.
Se recomienda evaluar al niño desnudo y con iluminación adecuada
en un cuarto claro.

La bilirrubina es visible cuando los niveles séricos son superiores

a 4- 5 mg/ dL.

La ictericia progresa en sentido céfalo caudal y desaparece en Korma

Se pueden estimar los niveles siguiendo la escala de Kramer.
 ESCALA DE KRAMER
ZONA 1 : Icte icia de la cabeza y
cuello

ZONA 2: Icte icia hasta el

ombligo ZONA 3 : Ictericia de las

rodillas ZONA 4: Ictericia hastalos

tobillos ZONA 5 : Ictericia de la

cabeza y cuello
 DIAGNOSTICO
Es împortante en
toma cuenta :

Edad gestacîonal. A meno edad gestacional mayoposîbîîdad de

desa olI a îcte icia.

I nfeccîones int aute inas. Está n asocîados infeccîones

înexp Scab es o abortos p
evios.
Preeclampsia o diabetes mel itus predisponen a ictericia.
Nacimiento traumático cefa ł oh ematoma , hernorragia s increme
ntan
la posibilidad

hermanos previos que hicieron ictericia

Raza arna rift ay sexo rnascuì ino

Administracion de ocîtocîna durante e parto.

 DIAGNOSTICO

A U FI estreñimiento, deshidratación, mala

0, en la lactancia.
Descenso del peso de más del 10o o en las
primeras 48 horas de vida.
Enfatizar en los siguientes hallazgos :
Apgar bajo, hipoxemia y acidosis que conIleva
mayor riesgo a Kern ícterus.
Presencia de hematomas u otras hemorrag ias.
Bajo peso, macrosomia, sepsis.
Rubicundez, policitemia, palide z
hemólisis.
anemia,
Diste mias, taquipnea, apnea.
 DIAGNOSTICO
Enfatizar en los siguientes hallazgos:
Apgar bajo, hipoxemia y acidosis que
conlleva mayor riesgo a Kernicterus.
+ Presencia de hematomas u otras
hemorrag ias.
Bajo peso, macrosomia, sepsis.
Rubicundez, policitemia, palidez
anemia, hemólisis.
Distermias, taquipnea, apnea.
 EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Hemog rama completo
Determinación de grupo y Rh tanto en el
niño como en la madre
Determinación de bilirrubinas, totales,
indirecta,
Recuento
directa. de reticulocitos
Test de Coombs que indica la presencia
de
isoinmunizacion
Frotis sang uineo para
determinar alteraciones del
eritrocito y la hemoglobina.
DIAGNOSTICO D FEREC AL
Ictericia presente en las primeras 24
horas de vida
Ictericia presente por más de 1
semana en el neonato a término o 2
semanas en el prematuro.
Incremento de la bilirrubina
sérica más de 5 mg/dL/dia.
Bilirrubina directa mayor a 2 mg/dL
Bilirrubina total mayor de 15 mg/dL.
En el RN a término se caracteriza por tener
valores de BI no mayor a 15 mg/dL al tercer
de
dia vida
Desciende progresivamente hasta los 7 a 10 dias
En el RN pre término es más significativ a la
hiperbilirrubinemia debido a la mayor
susceptibilidad para desarrollar encefalopatia
bilirrubinica los primeros dias.
En el RN post término y con RCI no desarrolla
ictericia clinica.
Los valores normales de bilirrubina se dan al
finalizar el primer mes de vida.
 BILIRRUBINA
1. E
INDIRECTA
it oblastocitos fetal incompatibilidad Rh, g upo y
subg
2. Hemólisisupo
de ot a etiologia
3. Icte icia secunda ia a leche mate na
4. Sepsis neonatal
5. Hemo agias, céfalo hematoma, ingestión de sang
mate na, disc
e asias
6. Policitemia
sanguineas
7. P ematu idad, RN mad e diabética
8. Hi poti oidismo
9. Obst ucción intestinal, constipación
10. Sind ome de Luey- D iscoll
11. Si nd ome C igge -Najja
12. Sind ome de Gilbe t
 BILIRRUBINA
DIRECTA

+ Deficiencia de la alfa 1-antitripsina,

mucoviscidosis, galactosemia,
enfermedad por acumulación de
glucógeno, etc.

Hepatitis neonatal idiopática

 BILIRRUBINA
DIRECTA

+ Deficiencia de la alfa 1-antitripsina,

mucoviscidosis, galactosemia,
enfermedad por acumulación de
glucógeno, etc.

Hepatitis neonatal idiopática

 NEONATAL
El objetivo más importante y principal es evitar la
encefalopatia bilirrubinica y su consecuencia
neurológica tardia el Kernicterus. El RN
prematuro es el más susceptible a esta lesión.
Todavia existe confusión acerca de los niveles
de
bilirrubina que producen el da ño neurológico.
Estudios recientes sug ieren que el nivel de
bilirrubina en las primeras 24 horas es predictor
confiable del desarrollo posterior de ictericia
severa. Niveles de o mayores a 6 mg /dL se
asocian a la misma.
 NEONATAL
MANTE NER HI
DRATACION

LUMINOTERAPIA
Que se viene utlizando desde 1958. Se usa la Iuz
la azul fluo
blanca o escentes. Su efecto es local actúa sob
bili
e la ubina ci culante a taves de los capila es
tcutáneos,
ansfo mándola en isóme os no tóxicos ubina)
(lumi hidrosolubles. e
Se utiliza de mane a continha exponiendo
delmacue
m ay po a la luz, excepto los ojos pa a l
etina.
evita a
La dosis luminica útil está ent e nw/cm2/nm en la longitud
de onda ent e 425 — 475
nm.
 NEONATAL
Se usa luz blanca y a veces azul.
Coloca al paciente a 20 — 30 cm de
la
luminoterapia
Mantener protección plástica o
acrílica
Verificar que todos los locos
funcionen
Contar con minimo de 6 locos
Medir pe iódicamente la eficacia
 Inc emento en el núme o de deposiciones
Eritema
Distensión abdominal
Deshid ratación
+ Desaparecen al retirar la misma. No se
han descrito secuelas
Se ecomienda descontinuar la
cuando
fototerapia se comprueba descenso de la
bilirrubina en 4 a 5 mg/ dL o está por
debajo de 14 a 15 mg/dL.
El efecto rebote es menor a 1 mg/ dL. Y
es inf ecuente.
No se expone a fototerapia a niños con
valores elevados de bili rubina di ecta
ocasiona el sind ome del
bronceado .
bebé
El tratamiento para la
hiperbilirrubinemia
que no responde a la fotote a pia es el
recambio sanguíneo .
FENOBARBITAL
 PROTOPORFIRINAS

Como la protoporfirina estaño y la

mesoporfirina estaño han sido
utilizados en caso graves de
sindrome de Criggler Najjar con
buenos resultados
Inhiben la degradación del
factor
producción de bilirrubina
hem y por consiguiente la
ENCEFALOPATIA
BILIRRUBINICA
 FACTORES DE RİESGO
— Concent ubina no conjugada
que exceden
aciones elevadasla capacidad de
de unión con la albúmina
como en los casos de hemólisis sevea o disminución
bili la albúmina como sucede en los neonatos de ext emo
bajo
de
peso.
—Desplazamiento de la ubina de los sitios de unión
bilicon la albúmina como e en la administ ación
medicamentos como sulfas,
ocu de etc.
— Alte ación de la ba e a hemato-encefálica que pe
mite el flujo al ce eb o de complejos de bili ubina
como—sucede
p oteinaen casos de hipoxia, acidosis, hipe ca bia ,
hipoglucemia, hipote mia, sepsis, p ematuos.
 FISIOPATOLOGIA

La BI es es t anpo tada en la sang e unida

a la albúmina, unexceso de bili rubina o
disminución de la albúmina alte an
capacidad
la de unión entre ambas
quedando en circulación bilirrubina libre
que por ser liposoluble penetra
facilidad al tejido nervioso
con ocasionando
su
impreg nación y los efectos tóxicos, se
une
a las membranas celu lares formando
cristales de bilirrubina en las neuronas.
Ke nicterus es la lesión neu onal
secunda ia a acumulos de bilirrubina
indirecta se confirma por histopatolog ia
Los sitios da ñada del SNC son los
ganglios
basales el hipocampo núcleos del tallo
cerebelar núcleos bestibulares coclear.
La
via auditiva del recien nacido
es vulnerable y produce
sordera neurosesorial
MANIFESTACIONES
CLINICA