ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

Cerebro
Encéfalo Cerebelo
Mesencéfal
Sistema Nervioso Tronco o
encefálico Protuberancia
Central
Médula espinal
Bulbo raquídeo
centro de control y elaboración de respuesta
Sistema frente a estímulos del medio externo e
interno
Nervioso Espinales(31)
Somático Nervios
Raquídeos(12)

Sistema Nervioso
Periférico
Simpático
formado por receptores sensoriales y nervios
(sensitivos y motores) que actúan de
Autónomo
comunicación hacia y desde el SNC Parasimpático
 •Es el que coordina, regula e integra nuestros órganos
internos, por medio de respuestas inconscientes.
No está protegido por huesos o por barrera hematoencefálica,
permitiendo la exposición a toxinas y a daños mecánicos.

Somático: Activa todas las funciones

orgánicas (es activo).
Sistema nervioso Simpático
SNP Periférico

Autónomo
Parasimpático
Las Neuroglias

Son células que dan

soporte y protección a
las neuronas
 Tipos de neuroglias
*Astrocitos:
Astrocitos Se ubican junto a ciertos capilares del
cerebro y forman la barrera hematoencefálica.

*Microglias:
Microglias Actúan frente a la
inflamación y daños del tejido nervioso.

*Oligodendrocitos:
Oligodendrocitos Forman la
Vaina de Mielina en el SNC.

*Células de Schawnn:
Schawnn Forman la Vaina
de Mielina En el sistema nervioso
periférico.
CÉLULAS EPENDIMARIAS:   
Es una capa de células cuboideas o cilíndricas que reviste cavidades: los ventrículos
cerebrales y el canal central de la médula espinal.
Sus características morfológicas y funcionales se relacionan con el transporte de
fluidos.
Forman un tipo de epitelio monostratificado que reviste las cavidades internas del
SNC que contienen al líquido cefalo raquídeo (ventrículos y conducto del
epéndimo).
 Patologías asociadas a la Vaina de Mielina

1. Esclerosis Múltiple:

•Deterioro de la vaina de mielina.

•Disminución de la velocidad de conducción.
•Dificultad para coordinar los movimientos

2. Síndrome de Guillain-Barré:
•La vaina de mielina es destruída por acción de
compuestos tóxico.
 SNA: acción integradora
• Respiración
• Circulación
• Digestión
• Temperatura corporal
• Metabolismo
• Sudación
• Secreción de algunas glándulas
endocrinas
1. LOCALIZACIÓN DE LAS SINAPSIS
COLINÉRGICAS
La acetilcolina es el transmisor neurohumoral de:
• 1.1. Fibras autonómicas preganglionares (SNS -SNP).
• 1.2. Fibras postganglionares parasimpáticas.
• 1.3. Fibras somáticas motoras que inervan el
músculo esquelético.
• 1.4. Fibras que inervan la glándula adrenal.
• 1.5. Neuronas colinérgicas del SNC
 Transmisión adrenérgica SNA

Músculo
liso,
NA
corazón,
glándulas
exocrinas

SNS Glándulas
sudorí-
paras

• Todos los nervios postganglionares

simpáticos, excepto…
La Sinápsis es la unión funcional entre dos
neuronas, que permite el paso del impulso nervioso

Sinápsis Eléctricas: 3,5nm

Tipos
De
Sinápsis

Sinápsis Químicas: 30-50 nm

 Definición: Neurotransmisores
• Sustancia química liberada sinápticamente por
una neurona hacia otra célula (neurona o
neuroefector) para producir respuestas
localizadas.

43
 Neurotransmisores

NT

Aminas biógenas AcetilColina Aminoácidos Péptidos

Catecolaminas Inh. Exc.

Exc
5 - HT Histamina

DA NA Adrenalina GABA Glicina Ac.Glutamico

Ac.Aspartico
 CATEGORÍAS QUÍMICAS DE NEUROTRANSMISORES
1. Aminoácidos
empaquetados en vesículas sinápticas
2. Aminas
empaquetados en gránulos de secresión
3. Péptidos
Aminoácidos Aminas Péptidos

Acido -amino butírico (GABA) Acetilcolina (ACh) Colecistoquinina (CCK)

Glutamato (Glu) Dopamina (DA) Dinorfina
Glicina (Gly) Epinefrina Encefalinas (Enk)
Histamina N-acetilaspartilglutamato
Norepinefrina (NE) (NAAG)
Serotonina (5-HT)Neuropéptido Y
Somatostatina
Substancia P
Hormona liberadora de
tirotropina
Polipéptido vasoactivo
intestinal
Sinápsis y neurotransmisor
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISOR
 ACETILCOLINA Ach
• SÍNTESIS DE ACETILCOLINA
• La acetilcolina presente en las terminaciones colinérgicas es
sintetizada en el citoplasma neuronal a partir de colina y
AcoA por acción del enzima colinoacetiltransferasa (CAT).
La captación de colina desde el espacio sináptico es el factor
limitante de la síntesis de acetilcolina. Este proceso es
bloqueado por hemicolinio.

• ALMACENAMIENTO DE ACETILCOLINA
La acetilcolina se encuentra en dos formas:
a) disuelta en el citoplasma y
b) asociada a vesículas sinápticas.
La concentración de Ach dentro de las vesículas es muy alta,
alrededor de 100 mmol/l.
 Receptores colinérgicos
Receptor Órgano AGONISTA ANTAGONISTA

Ganglio SNA Acetilcolina

NICOTÍNICO

Placa motora Acetilcolina

Sistema
MUSCARÍNICO Parasimpático
M1 Gástrico
Acetilcolina
M2 Corazón
M3 Músculo liso
M4 SNC
 Neurotransmisores
• Acetilcolina
– Su liberación permite el movimiento de los músculos
y modula procesos de aprendizaje y memoria
– Fácil de estudiar porque también se encuentra fuera
del SNC
– Primer NT descubierto
– Generalmente es un facilitador o NT excitador
– 2 tipos
• Ionotropicos (nicotinicos)
• Metabotropicos (muscarinicos)
 RECEPTORES
MUSCARÍNICOS
• M1: Gástricos, aumentan la secreción gástrica (plexos
mientéricos del estómago)
• M2: Cardíacos, - contractibilidad, – frec cardíaca
• M3: M. Liso y Glándulas, + secreción exocrina, + la
contracción de la musc lisa bronquial e intestinal
(menos el vascular)
• M4: Endotelio y Útero, vasodilatación arterio
• M5: no se conoce su ubicación

55
 Agonistas: Efectos clínicos
• Disminuyen la presión arterial
• Contraen el músculo ciliar de la pupila
• Aumentan la sudoración
• Músculo liso: incremento del tono, de la
actividad peristáltica, mayor amplitud de las
contracciones.
• Glándulas de secreción externa:
aumento generalizado de las secreciones
digestivas.
 Agonista: sistema urinario
• Estímulo de la peristalsis ureteral.
• Incremento de la contracción del
músculo detrusor de la vejiga.
• Incremento de la presión vesical.
• Disminución de la capacidad vesical.
• Relajación del trígono y esfínter externo.
 Anticolinérgicos: Efectos
clínicos
• Corazón:
• Taquicardia dosis dependiente
• Facilitación de la conducción A – V
• Ojos:
• Midriasis – Cicloplejia
• Digestivo
• Inhibición de la motilidad y secreciones
• Urinario
Relajación de vejiga
• TRACTO RESPIRATORIO:
• retención Inhibición de las secreciones y relajación del músculo
liso bronquial (más atropina que escopolamina).
 Catecolaminas
Se trata de recordar los
elementos fisiológicos
que intervienen en Amina
la regulación de la
respuesta simpática al
estrés; con ello se
comprenderá la
acción de los fármacos
que remedan o inhiben
la actividad del eje
simpáticosuprarrenal
catecol

Noradrenalina
Síntesis de catecolaminas

Biosynthesis

                                                                                                                     

            

1. Hidroxilasa 2. Tirosina hidroxilasa

3. Dopa-descarboxilasa 4. Dopamina B-hidroxilasa
5. N-Metiltransferasa
 Mecanismos de cese de acción

• Recaptación
• >80% reingresa al botón presináptico
• Requiere de un transporte activo
• Puede ser inhibido por fármacos
– Cocaína, anfetaminas, AD tricíclicos

• Inactivación enzimática
• COMT y MAO
• Dilución intersticial
 Receptores adrenérgicos
(Adrenoceptores)
– Ahlquist (1948) evaluó la respuesta en músculo
liso y diferenció dos tipos:
• Alfa : excitatorio vasoconstricción
• Beta  : inhibitorio broncodilatación
– Lands (1967) clasifica la acción  en:
 1: excitatorio estimulante cardíaco
 2: inhibitorio relajación de músc. liso bronquial,
útero

 3: adipocitos - lipólisis

 Triptófano
Triptófano
hidroxilasa

5 hidroxitriptófano

Descarboxila
sa

Serotonina
vigilia-sueño,
antidepresivo y ansiolítico).
Melatonina
 Albinismo
Tirosinasa
Tirosina Melanina

o Incidencia 1:13.000
o Clínica:
Pelo blanquecino
Piel pálida
Ojos gris-azulados
Nistagmo
Fotofobia
Enfermedades asociadas a
patologías en los NT
GABA Convulsiones
Coma hipoglucémico
Gran Mal
Ansiedad
Dopamina Enfermedad de Parkinson
Depresión
Noradrenalina Depresión
Serotonina Depresión
 Enfermedades asociadas a
patologías en los NT
Noradrenalina Manía
Serotonina Autismo
Glutamato Enf. de Huntington
Lesión cerebral
Dopamina Esquizofrenia
Autorreceptores:
Están localizados presinápticamente y responden al
neurotransmisor liberado por el terminal presináptico.
Comúnmente están acoplados a proteínas G
que generan segundos mensajeros que a su vez inhiben la
liberación del neurotransmisor y en algunos casos, la síntesis.

Reciclaje y degradación de neurotransmisor:

Difusión simple del NT fuera del espacio sináptico
Recaptación del NT por transportadores específicos ubicados
en el terminal presináptico (aminas y aminoácidos)
Una vez recaptados, son degradados enzimáticamente o
reempaquetados en vesículas sinápticas
Células gliales también recaptan NT
Destrucción del NT en el espacio sináptico mediante
enzimas.EJ: ACh es degradada por AChE
Todo paciente
tiene derecho a
una segunda
opinión médica