100 Capítulo 4 - Conducción neural y transmisión sinóptica
los niveles son elevados y aum entarla en el c d
cuando los niveles son bajos. En el módukr
Las diferencias entre los neuro­ Revisión de la
transmisores péptidos y los de m olé­ transmisión
cula pequeña en lo referente a su pauta sinóptica se revisan
de liberación y de fijación a los recep­ a fondo las
diferentes fases de
tores sugieren que sirven para funcio­ la transmisión
nes diferentes. Los neurotransmisores sinóptica
de molécula pequeña suelen liberarse
en sinapsis dirigidas y activar receptores, ya sea ionotró-
picos o metabotrópicos, que actúan directamente sobre los
canales iónicos. Por el contrario, los neurotransm isores
péptidos suelen ser liberados de form a difusa y unirse con
receptores m etabotrópicos que actúan a través de segun­
dos mensajeros. Por consiguiente, parece ser que la función
de los neurotransmisores de molécula pequeña es trans­
m itir señales excitadoras o inhibidoras rápidas, breves, a las
células adyacentes; m ientras que la de los neurotransm i­
sores péptidos parece ser transm itir señales lentas, difusas
y duraderas.
Recaptación, inactivación enzimàtica
y reutilización
Si no sucediera nada, una molécula neurotransmisora per­
m anecería activa en la sinapsis, obstruyendo de hecho
dicho canal de comunicación. Sin embargo, hay dos m e­
canismos que finalizan los mensajes sinápticos e impiden
que esto suceda. Esos dos mecanismos de finalización del
mensaje son la recaptación y la inactivación enzimàtica
(véase la Figura 4.12).
La recaptación es el mecanismo de desactivación m ás
frecuente. La mayoría de los neurotransmisores, una vez
Dos mecanismos de desactivación dei neurotransmisor
Recaptación
FIG U RA 4.1 2 y Dos mecanismos de finalizar la acción del neurotransmisor en la sinapsis: recaptación y degradación enzimàtica.
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liberados, reingresan casi inmediatamente en los botones
presinápticos (véase Clements e t a l , 1992).
En contraposición, otros neurotransmisores son de­
gradados (inactivados o descompuestos) en la sinapsis
m ediante la acción de enzimas —proteínas que estim u­
lan o inhiben reacciones químicas sin ser afectados por
ellas— . Por ejemplo, la acetilcolina, uno de los pocos n eu ­
rotransmisores cuyo principal mecanismo de inactivación
sináptica es la inactivación enzimàtica, es degradada por
la enzima acetilcolinesterasa.
Los botones terminales son m odelos de eficacia. Las
moléculas neurotransm isoras que se han liberado en la si­
napsis o sus productos de degradación son llevados de
vuelta al interior del botón y reutilizados, independiente­
m ente de su mecanismo de inactivación. Incluso se reuti-
lizan las vesículas de la m em brana presináptica (H arata et
al., 2001)
Fundón de la neuroglia y transmisión
sináptica
Los neurogüocitos (también conocidos com o células glia-
les), cuyo papel en el sistema nervioso en un principio se
consideró meram ente de soporte, recientemente han sido
llevados al centro de la escena por una oleada de de n o ta­
bles descubrimientos (Haydon, 2001; Newman, 2003; Ran-
som , Behar y Nedergaard, 2003). Por ejem plo, se ha
dem ostrado que los astrocitos liberan transmisores q u í­
micos, contienen receptores de los neurotransm isores,
conducen señales y participan en la recaptación del n eu ­
rotransm isor ( véase Oliet, Piet y Poulain, 2001 ; lino et al.,
2001). De hecho, ya no es adecuado considerar la función
cerebral únicam ente en términos de conexiones neurona
Inactivación enzim àtica

a neurona (Gallo y Chittajallu, 2001). Las neuronas son
sólo una parte de la toda la historia.
La im portancia de los neurogliocitos en la función ce­
rebral puede verse reflejada en que estas células predom i­
nan en los organismos inteligentes. Muchos organismos
simples tienen más neuronas que células güales, pero los
neurogliocitos superan en núm ero a
las neuronas en el cerebro hum ano en
una proporción de 10/1. ¿Resultará ser
neuroáencia un térm ino equivocado? ¿Alguien apoya el de
neumgliocienáa? (¿o gliociencia7.)
Unión Intercelular com unicante El interés p o r las
uniones intercelulares com unicantes (gap junctions) ha
vuelto resurgir últimamente. Las uniones intercelulares
comunicantes son estrechos espacios entre neuronas ad­
yacentes en los que tienden un puente finos canales hue­
cos que contienen citoplasma. En consecuencia, el
citoplasma es continuo, permitiendo a las señales eléctri­
cas y a las moléculas pequeñas pasar fácilmente de una
neurona a la contigua. A las uniones intercelulares com u­
nicantes a veces se les llama sinapsis eléctricas.
Sustancias transmisoras
Una vez que el lector conoce los aspectos básicos de la
función neurotransm isora, examinemos más detenida­
m ente algunas de las sustancias neurotransm isoras (véase
Deutch y Roth, 1999). Existen cuatro clases de neuro­
transmisores de molécula pequeña: los aminoáádos, las
monoaminas, los gases solubles y la acetilcolina. Además, hay
una clase de neurotransmisores de molécula grande: los
neuropéptidos. La mayoría de los neurotransmisores p ro ­
ducen ya sea excitación, ya inhibición; pero no am bas; no
obstante unos cuantos producen excitación cuando se
unen a algunos de sus subtipos de receptor, e inhibición
cuando se unen a otros. Todos los tipos de neurotransm i­
sores y todos los neurotransm isores particulares que apa­
recen en este apartado resaltados en negrita están definidos
en la Figura 4.15 más adelante en este capítulo.
Aminoácidos
Los neurotransm isores de la inmensa mayoría de las si­
napsis rápidas, dirigidas, del sistema nervioso central son
am inoácidos — los «ladrillos» moleculares de las proteí­
nas— . Los cuatro neurotransm isores am inoácidos más
ampliamente reconocidos son glutam ato, aspartato, gli­
cina y ácido gam m a-am inobutírico (GABA). Los tres p ri­
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4.6 Sustancias transmisoras 101
Las uniones intercelulares comunicantes son algo fre­
cuente en el sistema nervioso de los invertebrados, pero en
los m amíferos fue más difícil determ inar su existencia
(véase Bennett, 2000). Se dem ostró por prim era vez en los
mamíferos, en la década de los setenta; no obstante se han
recogido pocos ejemplos de casos en m amíferos en los
años siguientes — esto es, hasta hace poco.
Los recientes adelantos técnicos han llevado a descu­
brir uniones intercelulares com unicantes en todo el en­
céfalo de los mamíferos; parecen ser una característica
integrante de los circuitos neurales inhibidores locales
(Galarreta y Hestrin. 2001). Además, se ha com probado
que los astrocitos se com unican con neuronas y otras cé­
lulas a través de uniones intercelulares com unicantes
(Bennett et al., 2003.). Así pues, la atención que se le
presta recientem ente a la función de la neurogüa está re­
avivando el interés en las uniones intercelulares com uni­
cantes. Es evidente que éstas desempeñan im portantes
papeles en el funcionam iento del cerebro hum ano. Los
próximos años verán grandes avances en nuestra apre­
ciación y conocim iento de este m edio de com unicación
intercelular.
meros se encuentran habitualm ente en EN EL CD
las proteínas que consumimos, m ien­ 'En el móduloT
tras que el GABA se sintetiza a partir de Sinopsis mediante
una sencilla modificación de la estruc­ aminoácidos se
tura del glutamato. El glutamato es el resumen los efectos
de los tres
neurotransm isor excitador predom i­ aminoácidos
nante en el sistema nervioso central de transmisores
los mamíferos; el GABA es el neuro­ -glutamato, GABA
transm isor inhibidor predom inante. y glicina.
Monoam inas
Las m onoam inas son o tra clase de neurotransmisores de
molécula pequeña. Todas ellas se sintetizan a partir de un
único aminoácido — de ahí el nombre de monoamina (una
amina)— . Las m onoam inas son ligeramente m ás grandes
que los aminoácidos y sus efectos tienden a ser más difu­
sos (véase Bunin y W ightm an, 1999). Las m onoam inas
están presentes en pequeños grupos de neuronas cuyos
cuerpos celulares se localizan, en su gran mayoría, en el
tronco del encéfalo. Estas neuronas suelen tener axones
muy ramificados con muchas varicosidades (sinapsis en­
garzadas o con form a de sarta de cuentas), desde las que
se liberan de form a difusa las m onoam inas al líquido ex­
traed ular (véanse las Figuras 4.9 y 4.13).
102 Capítu k) 4 Conducción neuraI y transmis'ión sináptica
( FIGURA 4.13 ) Fibras nerviosas noradrenérgicas con
forma de sarta de cuentas en la corteza cerebelosa de la rata.
Las estructuras brillantes parecidas a cuentas representan
lugares de estos axones con múltiples ramificaciones en
donde se almacena el neurotransmisor monoaminérgico
noradrenalina en altas concentraciones, liberándose luego en
el líquido extracelular circundante. (Cortesía de Floyd E. Bloom, M.
D., The Scripps Research Institute, La Jolla, California.)
Existen cuatro m onoam inas transmisoras: dopam ina,
adrenalina, n o radrenalina y serotonina. Se subdividen
en dos grupos, catecolam inas e indolam inas, en función
de su estructura. La dopam ina, la noradrenalina y la adre­
nalina son catecolaminas. Se sintetizan a partir del am ino­
ácido tirosina. La tirosina se convierte en L-dopa, que a su
vez se convierte en dopamina. Las neuronas que liberan
noradrenalina poseen una enzima adicional (una que no
está presente en las neuronas dopaminérgicas), la cual con­
vierte en ellas la dopamina en noradrenalina. De un m odo
similar, las neuronas que liberan adrenalina tienen todas las
enzimas que se encuentran en las neuronas que liberan n o r­
adrenalina, junto con una enzima adicional, que convierte
la noradrenalina en adrenalina (véase la Figura 4.14). A d i­
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Noradrenalina
Adrenalina
FIGURA 4.14 Pasos en la síntesis de catecolaminas a
partir de la tirosina.
ferencia de las otras monoaminas, la serotonina (también lla­
m ada 5-hidroxitriptamina o 5-HT) se sintetiza a partir del
aminoácido triptófano y se cataloga como indolamina.
Las neuronas que liberan noradrenalina reciben el
nom bre de noradrenérgicas; las que liberan adrenalina,
adrenérgicas.
Gases solubles
Otra clase de neurotransmisores de moléculas pequeña, los
gases solubles, incluye al m onóxido de nitrógeno [u óxido
nítrico (NO) ] y al m onóxido de carbono. Los gases solu­
bles no actúan como los demás neurotransm isores (Bo-
ehning y Snyder, 2003). Se producen en el citoplasma
neuronal; y tras ser producidos se difunden inm ediata­
m ente a través de la m em brana celular al líquido extrace­
lular y luego a las células vecinas. Los gases solubles
atraviesan fácilmente la m em brana celular ya que son li-
posolubles. Una vez que se encuentran en otras células, es­
tim ulan la producción de un segundo mensajero, y en
pocos segundos son inactivados y convertidos en otras
moléculas. Estudiarlos es difícil, puesto que sólo duran
un par de segundos.
Se ha demostrado que los gases solubles transmisores
están implicados en la transmisión retrógrada. Es decir, en
algunas sinapsis, el m onóxido de nitrógeno transm ite se­
ñales de retroalimentación, de vuelta desde la neurona
 4.6 Sustancias transmisoras 103

EXPLO E SU CER BR

Este es un buen momento para que el lector haga una pausa los espacios en blanco siguientes. Las respuestas correctas se
con el fin de examinar su cerebro y comprobar si está prepa­ presentan en la parte inferior de esta página. Antes de seguir
rado para seguir adelante ¿Ha comprendido los neurotrans­ adelante, revise los datos relacionados con sus errores y omi­
misores que se le acaban de explicar? Averigüelo rellenando siones.

Los aminoácidos son los neurotransmisores en la inmensa mayoría de las sinapsis dirigidas,
que actúan ( 1 ) ______________________________ . Suelen reconocerse como neurotransmisores a
cuatro aminoácidos: (2 )_______________________________, (3 )_______________________________ ,
(4 )_______________________________y (5 ) . A diferencia de tos
aminoácidos neurotransmisores, tos (6) _______________________________ son moléculas
neurotransmisoras pequeñas con efectos más difusos, más lentos; pertenecen a una de dos
categorías: (7 )_______________________________o indolaminas. A la primera categoría pertenecen
la adrenalina, (8) , y (9 )_______________________________ ;
( 10) _______________________________ es el único neurotransmisor que pertenece a la segunda
categoría. Los neuropéptidos, que son cortas cadenas de (11)_______________________________,
son el único tipo de neurotransmisor formado por moléculas grandes.
( 12) , el neurotransmisor que actúa en la unión neuromuscular,
es un neurotransmisor que constituye una clase en sí mismo. Por último, están los
neurotransmisores (1 3)_______________________________ tales como el monóxido de nitrógeno
(NO) y el monóxido de carbono.

postsináptica a la neurona presináptica (Ludwig y Pitt-
man, 2003). Se ha com probado que otros neurotransm i­
sores se valen de transm isión retrógrada, pero parece ser
que esto es m enos frecuente (Blakely, 2001; Falkenburger,
Barstow y Mintz, 2001).
Acetilcolina
La acetilcolina (cuya abreviatura es ACh) consiste en un
neurotransm isor de molécula pequeña que se parece en
algo im portante a un profesor que llega tarde a clase: re­
presenta por sí mismo una categoría. Se origina al añadirse
un grupo acetilo a una molécula de colina. La acetilcolina
es el neurotransm isor que actúa en las uniones neuro-
musculares, en muchas de las sinapsis del sistema n er­
vioso neurovegetativo y en sinapsis de diversas partes del
sistema nervioso central. Com o se ha visto en el apartado
anterior, la enzima acetilcolinesterasa degrada la acetilco­
lina a nivel sinóptico. A las neuronas que liberan acetil­
colina se les llama neuronas colinérgicas.
Entre los neuropéptidos más interesantes figuran las
endorfinas ( véase Stefano et al., 2000); las endorfinas son
opiáceos endógenos (sustancias químicas similares al opio
que se producen en el organismo). La existencia de en­
dorfinas se sospechó inicialm ente p artir del descubri­
m iento de que los opiáceos (p.ej., el opio, la m orfina y la
heroína) se unen a receptores del encéfalo; probablemente,
no habría receptores en el encéfalo para sustancias que no
produjera el propio organismo. Esta sospecha se confirmó
posteriorm ente m ediante el descubrim iento de la exis­
tencia de varias endorfinas diferentes y de varios subtipos
diferentes del receptor de las endorfinas. Las endorfinas ac­
tivan sistemas neurales que producen analgesia (supre­
sión del dolor) y sistemas neuronales que m edian la
sensación de placer. Es de suponer que estos efectos son la
razón de que los opiáceos sean tan adictivos.
En la Figura 4.15 se presenta un resumen de los neu­
rotransmisores que se han explicado en esta sección.

Neuropéptidos •sajqn|os sase8 (£ i) .'euj|OD|!ja3e (Z l) .'sopp?oujuie ( 1 1 )

.'pumojojas (o í) .'PU|uiedop A puueuajppjou (6 '8)
Se denom ina neuropéptidos a los péptidos que desempe­ .'seu|uie|ODaje3 (¿) .'seinuieououi (9) .'uapjo
ñan un papel en la neurotransm isión. Se han identificado jambjeno ua 'V8VD A eupyS 'ojepedse 'o;eiuejn|8 (q > '£ 'z,)
cerca de 100 (Greengard, 2001). .'aiuauieptdpj ( 1) :ojqaj9D ns ajojdxj p spjsandsay

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104 Capítulo 4 - Conducción neural y transmisión sináptica
FIG U RA 4.15 Tipos de Aminoácidos
neuretransmisores y
neuretransmisores concretos
que se han presentado,
resaltados en negrita, en este
capítulo. Monoamlnas
G ases solubles
Acetilcolina
Neuropéptidos
\ Farmacología de la transmisión sináptica
Cuanto más han descubierto los neurocientíficos acerca de
la transm isión sináptica, mayor ha sido su capacidad de
elaborar fármacos que la modifiquen de una forma espe­
cífica. Los efectos de los fármacos que alteran la transm i­
sión sináptica sobre los procesos psicológicos son en la
actualidad uno de los temas de investigación biopsicoló-
gica más fructíferos. Estas investigaciones nos han ense­
ñado m ucho sobre las bases neurales de los procesos
psicológicos. Asimismo, han llevado al desarrollo de tra­
tamientos farmacológicos eficaces para los trastornos psi­
cológicos — recuérdese la m ejoría de Roberto García
d ’O rta— . Este apartado finaliza el capítulo explicando al­
gunas de las formas en que los fármacos influyen en los
procesos psicológicos mediante sus efectos sobre la trans­
m isión sináptica.
Los fármacos ejercen fundamentalmente dos tipos de
efectos diferentes en la transm isión sináptica: la facilitan
o la inhiben. A los fármacos que facilitan los efectos de un
neurotransm isor determ inado se les llama agonistas de
dicho neurotransm isor; a los que inhiben los efectos de un
neurotransm isor determinado se les denom ina antago­
nistas.
Cómo influyen los fármacos
en la transmisión sináptica
Aunque la síntesis, liberación y acción de los neurotrans-
m isores varían de un neurotransm isor a otro ( véase
Walmsley, Álvarez y Fyffe, 1998), los siete pasos genera­
les siguientes son com unes a la mayoría de ellos: 1) sín­
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Glutamato
Aspartato
Glicina
GABA
Dopamina
Catecolaminas Adrenalina
Noradrenalina
Indolamiñas Serotonina
Monóxido de nitrógeno
Monóxido de carbono
Acetilcolina
Endorfinas
Otros neuropéptidos
tesis del neurotransm isor, 2) almacenam iento en vesícu­
las, 3) degradación en el citoplasma de cualquier n eu ro ­
transm isor que se escape de la vesícula, 4) exocitosis, 5)
retroalimentación inhibidora a través de los autorrecep-
tores, 6) activación de los receptores postsinápticos y 7)
inactivación. En la Figura 4.16, se ilustran estos siete pasos;
y en la Figura 4.17, página 106, se ilustran algunas formas
en que los fármacos agonistas y antagonistas influyen
sobre ellos. Por ejemplo, algunos agonistas se unen a los
receptores postsinápticos y los activan, m ientras que cier­
tos fármacos antagonistas, denom inados bloqueantes del
receptor, se fijan a receptores postsinápticos sin activar­
los y, al hacerlo, im piden el acceso al neurotransm isor
habitual.
Psicofáimacos: cinco ejemplos
En capítulos posteriores el lector se topará con muchos psi-
cofármacos, sus efectos psicológicos y sus mecanismos de
acción. He aquí cinco ejemplos para term inar esta sec­
ción: dos agonistas, la cocaína y las benzodiacepinas; y
tres antagonistas, la atropina, el curare y el Botox).
Cocaína La cocaína es un potente agonista de las cate-
colaminas, m uy adictivo. Aumenta la actividad tanto de la
dopam ina como de la noradrenalina al im pedir que sea re-
captada de la sinapsis e ingresada en el botón presináptico.
Conforme a ello, cuando los niveles de cocaína en el en ­
céfalo son altos, una vez que se han liberado en la sinap­
sis las moléculas de dopam ina y noradrenalina éstas siguen
 4.7 ~ Farmacología de la transmisión sinóptica 105

Siete pasos en la acción

del neurotransmisor
Las moléculas de neuro­
I transmisor se sintetizan a
partir de precursores, bajo la
Enzimas
de síntesis
influencia de las enzim as.
Precursores del
Las moléculas de neurotransmisor
2 neurotransmisor
se almacenan en vesículas.
—
Vesícula
Las moléculas de sinóptica
3 neurotransmisor que
fluyen de las vesículas son
___

degradadas por enzimas. Enzim as de

Los potenciales de acción

4 provocan que las vesículas
se fusionen con la membrana
presináptica y liberen sus
moléculas de neurotransmisor
en la sinapsis.

Las moléculas de neuro­

5 transmisor liberadas
se unen con autorreceptores
e inhiben la liberación
posterior de neurotransmisor.

Las moléculas de
6 neurotransmisor liberadas
se unen con receptores
postsinápticos.

Las moléculas de neuro­

7 transmisor liberadas son
inaeth/adas, bien por
recaptación o bien por
inactivación enzimàtica.

Siete pasos de la acción del neuretransmisor: 1) síntesis, 2) almacenamiento en vesículas, 3) degradación

de cualquier neurotransmisor liberado por las vesículas, 4) exocitosis, 5) retroalimentación inhibidora mediante los autorreceptores,
6) activación de los receptores postsinápticos, y 7) desactivación.

activando los receptores postsinápticos debido a que su fármacos designados benzodiacepinas.

medio principal de inactivación ha sido bloqueado. Esto
origina una serie de efectos psicológicos, entre ellos eufo­
ria, pérdida de apetito e insomnio. También explica la ca­
pacidad de la cocaína para provocar adicción ( véase el
Capítulo 15).
Benzodiacepinas El dordiacepóxido (comercializado
a m el nom bre de Librium) y el áacepam (comercializa­
do con el nom bre de Valium) form an parte de un tipo de
Las benzodiacepinas tienen efectos an-
siolíticos (reducen la ansiedad), sedan­
tes (inducen el sueño) y anticonvulsivos. Parece ser que
ejercen sus efectos ansiolíticos actuando como agonistas
del GABA. Las benzodiacepinas se unen a un subtipo de
receptor del GABA, el receptor ionotrópico GABAa (véase
Macdonald y Olsen, 1994), pero no ejercen su efecto ago­
nista mimetizando las acciones del GABA. Las moléculas
de benzodiacepina no se fijan al receptor GABAa en el

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106 Capítulo 4 - Conducción neural y transmisión sinóptica

Algunos m ecanism os de la acción

de la droga
E fe cto s d e lo s fárm aco s
E fe cto s d e lo s fá rm a co s a g o n ista s an tagon istas
El fármaco aumenta la síntesis El fármaco bloquea la síntesis de
de moléculas de neurotransmisor moléculas del neurotransmisor
(p.ej., incrementando la cantidad (p.ej., destruyendo las enzimas
de precursor). de síntesis).

El fármaco aumenta la cantidad

de moléculas de neurotransmisor El fármaco pra/oca que las
destruyendo las enzimas de moléculas del neurotransmisor
inactivación. sean expulsadas de las vesículas
y destruidas por las enzimas de
El fármaco aumenta la inactivación.
liberación de moléculas de
neurotransmisor desde los
botones terminales. El fármaco bloquea la
El fármaco se une a los liberación de moléculas
autorreceptores y bloquea su neurotransmisoras desde
efecto inhibidor de la liberación de los botones terminales.
de neurotransmisor.

El fármaco se une a receptores El fármaco activa a los

postsinápticos y, o bien los
autorreceptores e inhibe la
activa o bien incrementa el \
liberación del neurotransmisor.
efecto del neurotransmisor
sobre ellos.

El fármaco bloquea la inactivación E l fármaco es un bloqueante del

de moléculas neurotransmisoras receptor: se une a los receptores
bloqueando su degradación o su postsinápticos y bloquea los
recaptación. efectos del neurotransmisor.

FIG U RA 4.17 Algunos mecanismos de los efectos de los fármacos agonistas y antagonistas.

m ismo lugar en que lo hacen las moléculas de GABA. En
vez de ello, se ligan a otra parte de la molécula; al hacer esto,
aum entan la fijación de las moléculas de GABA al recep­
tor, increm entando así los efectos inhibidores del GABA al
aum entar la entrada de iones C l- e hiperpolarizar a la
neurona (véase la Figura 4.18).
Atropina Muchos de los fármacos que se utilizan en
investigación y en medicina son extractos de plantas que
se han utilizado desde hace tiempo con fines médicos y re­
creativos. Por ejemplo, en la época de Hipócrates los grie­
gos consum ían extractos de la planta de belladona para
tratar dolencias estomacales y para estar más atractivos. Las
mujeres griegas pensaban que sus efectos dilatadores de la
pupila realzaban su belleza (belladona significa «mujer
hermosa»). La atro pina es el ingrediente activo de la be­
lladona. Es un bloqueante de receptor que ejerce su efecto
antagonista uniéndose a un subtipo de receptores m eta­
botrópicos de la acetilcolina, llamados receptores muscarí-
nicos; con lo que impide que la acetilcolina ejerza sus efec­
tos sobre ellos. M uchos receptores m uscarínicos se
localizan en el encéfalo; el efecto perjudicial de las dosis
altas de atropina sobre la m em oria fue uno de los prim e­
ros indicios de que en la m em oria están implicados m e­
canismos colinérgicos (véase el Capítulo 11).
C u rare Los indios de América del Sur han utilizado d u ­
rante m ucho tiem po el curare —extracto de una deter­
m inada clase de enredadera leñosa—
para m atar a los animales que cazan y,
en ocasiones, a sus enemigos. Al igual
que la atropina, el curare es un bloqueante del receptor en
las sinapsis colinérgicas, si bien actúa sobre un subtipo
diferente de receptores de acetilcolina: un subtipo iono­
trópico, denom inado receptor nicotínico. Al unirse a re­
ceptores nicotínicos, el curare bloquea la transmisión en

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Molécula Molécula de GABA
Ion de cloro
Receptor
benzodiacepínk»
las uniones neurom usculares, paralizando así a quienes
lo reciben y matándolos, al impedir la respiración.
Puede entonces que el lector se sorprenda al saber que
a veces se utiliza el ingrediente activo del curare en pa­
cientes hum anos durante intervenciones quirúrgicas, con
el fin de asegurarse de que sus músculos no se contraigan
al hacerles una incisión. Cuando se utiliza el curare con este
fin, la respiración del paciente debe m antenerse artificial­
mente m ediante un respirador.
B otox El botox (abreviatura de toxina botulínica), una
neurotoxina liberada por una bacteria que se encuentra
a m en u d o en los alim entos que no se han conserva­
Revisión de los temas
La función del sistema nervioso, al igual que la función de
cualquier circuito, depende de la form a en que las señales
viajan a su través. El principal objetivo de este capítulo ha
sido iniciar al lector en la conducción y la transm isión
neural. Dicho inicio ha incidido en tres de los temas de este
libro.
El tema de las implicaciones clínicas se ha ejemplificado
con el caso clínico inaugural del lagarto, Roberto García
d ’Orta, cuyos síntomas se debían a una
alteración de la transmisión dopam i-
nérgica. Asimismo, se ha examinado
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4.1 - Potencial de membrana de la neurona en reposo 107
FIG U RA 4 .1 8 El complejo
receptor benzodiacepínico GABAa.
Canal
de cloro
Receptor
GABA a
do bien, es tam bién un antagonista nicotinico: bloquea
la liberación de acetilcolina en la unión neurom uscular y
es, por lo tanto, un veneno m ortal. No obstante, tiene
una aplicación en m edicina si se inyecta en dosis ínfimas
(p.ej., reduce el tem blor) y en estética (p.ej., reduce las
arrugas).
Puede que el lector se esté preguntando cuál es la dife­
rencia entre los receptores muscarínicos y nicotínicos y
acerca del significado de sus nombres. La existencia de
estos subtipos de receptores colinérgicos se dedujo del
descubrimiento de que algunos de los receptores a los que
se une la acetilcolina tam bién se enlazan con la muscarina,
mientras que otros se enlazan con la nicotina.
el uso terapéutico de los fármacos ansiolíticos y del curare.
El tem a de la perspectiva evolutiva ha estado implícito
a lo largo de todo el capítulo ya que
casi toda la investigación neurofisioló-
gica se ha llevado a cabo en neuronas y
sinapsis de sujetos no hum anos. No obstante, la perspec­
tiva evolutiva se ha resaltado de un m odo explícito seña­
lando la elevada proporción neurogliocitos-neuronas (10
a 1) del encéfalo hum ano.
El tem a de la reflexión biopsicoló-
gica ha aparecido en dos ejemplos: la
108 Capítulo 4 - Conducción neuronal y transmisión sináptica

m etáfora de la pistola que dispara potenciales de acción y acerca de los fenóm enos/hechos que EN EL CD
la de la tram pa para ratones sobre un estante inestable de estudian y para/plantear hipótesis sobre Para lecturas'
la conducción axónica. Los ejemplos son útiles para ense­ ellos. reía donadas con el
ñar, y les resultan útiles a los científicos para reflexionar Capítulo 4, véase la
copia impresa.

Cuestiones para reflexionar

1. Así como los ordenadores operan basándose en seña­
les binarias (sí-no), el potencial de acción «todo o nada»
es la base de la comunicación neural. El cerebro h u ­
mano no es, por lo tanto, más que un ordenador espe­
cialmente complejo. Discútase este tema.
2. ¿Cómo han cambiado su comprensión de la función ce­
rebral los datos descritos en este capítulo?
3. ¿Por qué resulta im portante para los biopsicólogos
com prender la conducción neural y la transm isión si-
náptica? ¿Es im portante que todos los psicólogos cuen­
ten con este conocimiento? Discútase este tema.
4. El descubrimiento de que los n eu ­ EN EL CP
rotransm isores pueden actuar d i­
¿Estudiando
rectamente sobre el ADN a través de para un examen?
las proteínas G reveló un m eca­ Intente hacer los
nismo a través del cual la experien­ ejercicios de
cia y los genes pueden interactuar práctica del
(véase el Capítulo 2). Discútase este Capítulo 4.
tema.
5. Las dendritas y los neurogliocitos son actualmente p u n ­
tos candentes de la investigación científica. Discútase
este tema.

Acetilcolinesterasa, 100
Agonistas, 104
Antagonistas, 104
Aparato de Golgi, 95
Atropina, 106
Autorreceptores, 99
Benzodiacepinas, 105
Bloqueantes del receptor, 104
Bomba de sodio-potasio, 86
Canales iónicos controlados
por voltaje, 90
Canales iónicos, 86
Cocaína, 104
Coexistencia, 96
Conducción antidróm ica, 93
Conducción ortodròm ica, 93
Conducción saltatoria, 93
Palabras clave
Cono axónico, 88
Curare, 106
Despolarización, 88
Enzimas, 100
Espinas dendríticas, 94
Exodtosis, 96
H iperpolarizadón, 88
Inactivadón enzimàtica, 100
Inhibidón postsináptica, 95
Inhibidón presináptica, 95
Integradón, 89
Iones, 85
Ligando, 97
Microelectrodos, 85
Nódulos de Ranvier, 93
Féptidos, 95
Período refractario absoluto, 92
Período refractario relativo, 92
Potendal de acdón, 88
Fotendal de m em brana, 84
Potendal de reposo, 85
Potendales exdtadores
postsinápticos (PEPs), 88
Potendales inhibidores
postsinápticos (PIPs),88
Recaptación, 100
Receptores ionotrópicos, 97
Receptores metabotrópicos, 97
Receptores, 97
Respuestas «todo o nada», 88
Respuestas graduadas, 88
Segundo mensajero, 98
Sinapsis dirigidas, 95
Sínapsis no dirigidas, 95
Subtipos de receptores, 97
Sum adón espadal, 89
Sum adón tem poral, 89
Umbral de ex d tad ó n , 88
Uniones intercelulares
comunicantes (gap
junctions), 101
Uniones neutomusculares, 107
Vesículas sinópticas, 95
EN EL CD
¿Necesita
ayuda para estudiar
las palabras clave
de este capítulo?
Revise las fichas
informáticas breves
del Capítulo 4.

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