HIRSUTISMO

TUTOR; DRA. ROSA QUIJADA PONENTE; DRA DAYANA PAREDES

 • ES EL EXCESO DE CRECIMIENTO DE
VELLO CORPORAL EN LA MUJER EN
ZONAS ANDROGÉNICAS
• EXCESO DE PRODUCCIÓN DE
ANDRÓGENOS
• A UN AUMENTO DEL METABOLISMO
CUTÁNEO DE LOS ANDRÓGENOS.
• LA SENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS
DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS Y DE LAS
HIRSUTISMO GLÁNDULAS SEBÁCEAS CUTÁNEAS
VARÍA SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
 • CONSISTE EN EL CRECIMIENTO
UNIFORME DE PELO SUAVE Y
DELGADO EN TODA LA SUPERFICIE
CORPORAL

• NO ES PRODUCIDO POR UN EXCESO

ANDROGÉNICO, SINO QUE SE ASOCIA A
CIRCUNSTANCIAS COMO ANOREXIA
HIPERTRICOSIS NERVIOSA, HIPOTIROIDISMO,
TRATAMIENTOS CON FENITOÍNA,
CICLOSPORINA O MINOXIDILO
 EL HIRSUTISMO

Puede acompañarse de otras

manifestaciones clínicas asociadas al • acné, alopecia y acantosis nigricans,
hiperandrogenismo, que incluyen otros
signos cutáneos como:

alteraciones del ciclo menstrual en forma • oligoamenorrea o amenorrea y anovulación,

de

• aumento generalizado de la grasa y su distribución centrípeta (que se

alteraciones metabólicas como relaciona con el síndrome X: dislipemias, diabetes y enfermedades
cardiovasculares)
BASES FISIOLÓGICAS

Tres tipos de los «vellosos», de profundidad y diámetro reducido;

folículos El EL
pilosebáceos El ciclo de crecimiento del pelo presenta tres fases diferenciadas:
FOLICULO AMBIENTE
PILOSO HORMONAL
los intermedios, de mayor profundidad y con pelo más pigmentado
anágeno o fase de crecimiento activo, catágeno
El folículo
pilosebáceo es el
sistema de anclaje
los folículos
del terminales, con pelo más grueso y pigmentado,
localizados n el cuero
o fasecabelludo, las axilas
de involución rápiday el pubis
pelo, determina sus
características y
encontrola
ambos su sexos y en la cara y el tórax de los varones.
crecimiento. La fase de telógeno o fase de inactividad.
 A seguir, el complejo
fluctúa ligando-receptor se une a los
El transporte de elementos reguladores de
los andrógenos a dependiendo de
varios factores: respuesta de los genes y se
través de la desencadena la transcripción
circulación del ADN.

< con la elevación

plasmática de los
andrógenos,
insulina, prolactina, El metabolismo
principal > en las
cortisol, de los
determinante de situaciones de
proteínas somatotropina (GH) andrógenos tiene
unión reversible la hiperestrogenism
plasmáticas y en el lugar en el
a determinadas biodisponibilida o,
([SHBG]). hipotiroidismo, en hígado
d de la situaciones de
testosterona hipoestronismo, en
la obesidad

Para llevar a cabo su

acción en la célula
La testosterona circula diana, el andrógeno se
La androstenodiona, por excretan por la orina,
unida a la SHBG en un une a receptores
otro lado, circula unida a principalmente en forma
80%, a la albúmina en un intracitoplasmáticos o
SHBG solamente en un de 3-alfa androstenodiol
20% y presenta una nucleares
4%. y su glucurónido.
fracción libre del 1%. activándolos e
induciendo un cambio
estructural de ellos.
FISIOPATOLOGÍA

Uno o más de los siguientes mecanismos pueden desempeñar un papel en el desarrollo de

hirsutismo:

a) aumento de la secreción androgénica, glandular o extraglandular

b) aumento de la producción extraglandular de andrógenos activos por aumento de la

conversión periférica de los precursores esteroideos

c) aumento de la disponibilidad de los andrógenos con actividad biológica

d) aumento de la sensibilidad de los tejidos diana a los andrógenos o aumento de la

actividad enzimática en las estructuras cutáneas dependientes de los andrógenos.
 Hirsutismo constitucional

es decir acompaña al hirsutismo en mayor o

El cuadro clínico en el que se produce la menor grado, seborrea, acné, alopecia
aparición de ese hirsutismo esta caracterizado androgénica, habitualmente el patrón femenino
por la presencia de otras manifestaciones (faga) aunque también se puede observar un
dermatológicas patrón masculino fue denominado

consecuencia de la actuación de los andrógenos

sobre los órganos diana del folículo
pilosebaceo;

Sx S.A.H.A ACRONIMO DE 4 SINTOMAS QUE LO CONSTI TUYEN: SEBORREA, ACNE, HIRSUTISMO, Y ALOPECIA .

EXCESO DE ELIMINACION DE ANDRÓGENOS POR LOS OVARIOS, SUPRARRENALES O HIPOFISIS

SX DE EXCESO DE LIBERACIÓN ANDRÓGENOS
OVÁRICOS
SAHA OVARICO

 MUJERES 16- 20 A

 ACNE PAPULO PUSTULOSO O NODULO

QUISTICO QUE DEJA CICATRICES

 DISCRETO HIRSUTISMO LATERAL

FACIAL Y MAMARIO QUE NO SUPERA
EL GRADO 2
SX DE PERSISTENCIA DE LA ADRENARQUIA ( SX
SAHA SUPRARRENAL)

 MUJERES JÓVENES
 ESTRESADAS
 DELGADAS
 PRESENTAN SEBORREA IMPORTANTE
 ACNÉ NÓDULO QUÍSTICO
 FAGA I-II
 DISCRETO HIRSUTISMO DE PREDOMINIO CENTRAL
QUE SE DISTRIBUYE DESDE EL CUELLO HASTA EL
TRIANGULO SUPRAPÚBICO
 E HIPERHIDROSIS PALMAR
SX SAHA HIPERPROLACTINÉMICO

 MUJERES HIRSUSTAS, DISTRIBUCION

CENTRAL Y LATERAL
 OLIGIMENORREA
 ACNÉ NODULO QUISTICO
 SEBORREA
 FAGA I
 GALACTORREA
HIRSUTISMO FAMILIAR

 HABITUALMENTE ES FACIAL
 REPRESENTA UNA PROLONGACION EN
LA IMPLANTACION PILOSA
PREAURICULAR MENOS VECES
 ABDOMINAL Y MAMARIO
 ACNE PAPULOPUSTULOSO
VIRILIZACION FAMILIAR ( SAHA TIPO
SX HAIRAN)

 RESISTENCIA A LA INSULINA
 ACANTOSIS NIGRICANS
 HIRSUTISMO DE ORIGEN HIPOFISIARIO

 SE CONOCE COMO HIRSUTISMO

HIPERPROLACTINÉMICO

 Pueden ser la causa de esta hiperproducción androgénica:

 Los adenomas hipofisiarios secretantes de prolactina, drogas

psicógeno administradas durante mucho tiempo, píldoras
anticonceptiva o elevación de tiroxina

 El sx clínico amenorrea- galactorrea e infertilidad

 Mujeres < 50 años con clínica FAGA

 Acne seborrea e hirsutismo tanto central como lateral

HIRSUTISMO DE ORIGEN
SUPRARRENAL

 Hipercortisolismo (sx de Cushing)

 A una hiperplasia suprarrenal congénita
 Hirsutismo central
 En cualquier edad, delgada y signos de
virilización
 Hirsutismo ovárico

 La hipertecosis sx de los ovarios poliquístico y tu

ováricos
 Causan > progesterona
 Delta 4 androstendiona y testosterona
 Presentar hirsutismo grado II predominara en zonas
laterales ( del cuello y mama)
 Acné seborrea obesidad y alteraciones menstruales
Hirsutismo hepático

 Se debe a la posibilidad de que el hígado

produzca menos globulina transportadora de
hormonas sexuales (SHBG) con lo que habrá
mas testosterona libre y esta se transformara
en 5α DHT( dihidrotestosterona) que facilitara
la presencia de hirsutismo
Exploración y Diagnostico del Hirsutismo

LOS SIGNOS DE
ANDROGENIZACIÓN CLÍNICA DE ACROMEGALIA, SX
HISTORIA CLÍNICA SIGUIENDO LOS PATRONES DE ¨SIGNOS DE VIRILIZACION¨ DE CUSHING HTA Y
¨SIGNOS DE GALACTORREA
DESFEMINIZACION¨
• ACNÉ ALOPECIA • HIRSUTISMO, ALOPECIA
ANDROGENÉTICA FEMENINA, ANDROGENÉTICA FEMENINA
ALTERACIONES DE PATRÓN MASCULINO,
MENSTRUALES ATROFIA CAMBIO EN EL TONO DE LA
MAMARIA, DISMINUCIÓN DE VOZ, AUMENTO MASA
LAS COLUMNAS RUGOSAS MUSCULARES, CON PERDIDA
VAGINALES ESTERILIDAD DEL CONTORNO FEMENINO
AMENORREA Y
CLITORIMEGALIA
Exploración y Diagnostico del Hirsutismo

 Realizando determinaciones entre el segundo y noveno día del ciclo menstrual de las
hormonas que puedan estar implicadas, según la historia clínica y la exploración.
 En términos generales, suele necesitarse determinación de
 testosterona, dehidroepiandrosterona-sulfato, androstendiona, 17-Hidroxiprogesterona,
proteína transportadora de hormonas sexuales, glucurónido, hormona luteinizante y
foliculo-estimulante.
 Ante la sospecha de Hiperplasia Suprarrenal tardía, convendrá hacer un test de
estimulación con ACTH.
Examen físico
Laboratorio hormonal
Clínica +Dosaje
Puntos Claves

 1. Conocer el momento y la velocidad de instauración del hiperandrogenismo (evolución

rápida con eventual virilización alerta sobre un posible origen tumoral).
 2. Descartar la administración iatrogénica de andrógenos.
 3. Descartar signos y síntomas asociados a otros síndromes endocrinos: hipotiroidismo,
hiperprolactinemia, síndrome de Cushing.
 4. Confirmar la presencia de hirsutismo (pelo terminal excesivo en zonas andrógeno-
dependientes) y determinar su intensidad (escala semicuantitativa de Ferriman-Gallwey)
 5. Descartar signos de virilización.
 6. Descartar tumoraciones abdominales palpables.
 Tratamiento

 Las medidas físicas, entre las que se incluye la tinción y la depilación, son eficaces y pueden conjugarse con el tratamiento farmacológico.

 Reducir el peso y el exceso de grasa corporal, en el caso de que sea excesiva, es un objetivo terapéutico preferencial que requiere medidas

higiénico dietéticas y vida saludable.

 Si el objetivo es el tratamiento sintomático del hirsutismo, se pueden emplear

 los fármacos antiandrógenos, como acetato de ciproterona, que habitualmente se combinan con preparados estrogénicos lo que facilita la

periodicidad menstrual.

 Sólo en casos en que esté indicado el tratamiento con corticoides, como la hiperplasia adrenal congénita tanto clásica como de comienzo

tardío, es posible tratar a la vez hirsutismo e infertilidad.

 Los tumores productores de andrógenos deben extirparse y la hiperprolactinemia, el síndrome de Cushing o la acromegalia deben recibir

tratamiento específico.
Gracias