FISIOPATOLOGIA DE LA

OBESIDAD
DR. JOSE LUIS CABANILLAS L.
Manuel Uribe , mexicano llegó a pesar 561 kg.
 OBESIDAD
DEFINICION:

Exceso de peso corporal mayor al 10%

con relación al peso ideal de un individuo y
es debido al aumento del tejido adiposo.
 MODELO LIPOSTATICO DE
REGULACION DEL PESO CORPORAL
• Factores genéticos y ambientales regulado por
la homeostasis de la energía.
• La leptina y la insulina se encargan de
comunicar al cerebro de los depósitos grasos, al
interactuar con receptores de la neuronas
encargadas de regulación del apetito y de la
termogénesis.
• La disminución de leptina o resistencia
funcional a ella =hiperfagia
• La mayor parte de obesos tienen incremento de
leptina.
 Objetivos centrales de las
señales de adiposidad
• Leptina e insulina= estimulan
neuropéptidos catabólicos que
disminuyen el apetito e incrementan el
gasto energético.
• O inhiben neuropéptidos anabólicos que
tienen acción contraria a la anterior.
• La grelina hormona que estimula el
apetito, secretada por el estómago
 Obesidad monogénica
• Se identificaron 6 mutaciones genéticas que causan
obesidad mórbida: mutaciones recesivas en los genes
para leptina, receptores de leptina provocan hiperfagia
voraz y obesidad de inicio en la niñez, presentan
además alteraciones endocrinas hipofisiarias:
hipogonadismo, hipotiroidismo, o hipocortisolismo
• La mutación más frecuente involucra al gen Mc4r y es
causa de hasta 4% de obesidad mórbida, que en
general es autosómica dominante con penetrancia
variable.
• En cuanto a la obesidad poligénica se identificaron 58
genes