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Fisiología Apto Cardiovascular II
Fisiología Apto Cardiovascular II
EL FLUJO Y LA RESITENCIA
ARTERIOLAS VÉNULAS
CAPILARES
Actúan como válvulas de Recogen la sangre,
Intercambio vascular-tejido.
control. Fuertes paredes confluyendo a venas cada
Paredes finas y permeables
(contracción-dilatación) vez mayores
ARTERIAS VENAS
Conducen la sangre de
Alta presión con
los tejidos de nuevo al
fuertes paredes, corazón (RESERVA).
Paredes finas, bajas
flujo sanguíneo
presiones y flujo rápido
rápido
Modelo Funcional del Sistema
VISIÓN GENERAL DE LA CIRCULACIÓN; FÍSICA MEDICA DE LA PRESIÓN,
Cardiovascular
EL FLUJO Y LA RESITENCIA
1. Sistema Arterial
2. Microcirculación
3. Sistema Venoso
Fisiología C
Bomba
circuito
Vasos Sanguíneos
VISIÓN GENERAL DE LA CIRCULACIÓN; FÍSICA MEDICA DE LA PRESIÓN,
EL FLUJO Y LA RESITENCIA
Tono Vascular
Miogénico
Neural
ARTERIA
- Capa o túnica interna (endotelio / Membrana Basal
/ lámina elástica interna)
- Capa o túnica media (capa muscular / lámina
elástica externa)
- Capa o túnica externa (adventicia)
ARTERIOLA
- Capa o túnica interna (endotelio / Membrana Basal)
- Capa o túnica media (capa muscular)
CAPILARES
- Endotelio / Membrana Basal. POROS
VENA
- Capa o túnica interna (endotelio / Membrana Basal
/ lámina elástica interna)
- Capa o túnica media (capa muscular / lámina
elástica externa)
- Capa o túnica externa (adventicia)
VÉNULA
- Capa o túnica interna (endotelio / Membrana Basal)
- Capa o túnica externa (algunas fibras musculares más adventicia)
CAPILARES
- Endotelio / Membrana Basal. POROS
Tipos de vasos
Ø Conducción: Elásticos:
- Arterias elásticas
- Arterias musculares
Ø Resistencia: Control del flujo
- Arteriolas terminales
- Arteriolas
Ø Esfínter
Ø Intercambio
- Capilares
Ø Capacitancia (distensibilidad, adaptabilidad):
- Venas
Diferencias entre
elastancia y
complianza
P
Elastancia y Complianza
E
COMPLIANZA
COMPLIANZA
VV
Mas
V
Mas Distensible
Distensible
C
C
PP
- complianza
V
+ complianza C
P
- complianza
+ complianza
Mas
Mas Retracción
RetracciónElástica
Elástica
ELASTANCIA
ELASTANCIA
PP
E
E
VV
P
Re
V
Ley de Hook
F=K·X
- complianza + complianza
Diferencias Elásticas:
Propiedades entre arterias y venas (complianza)
Complianza
Arterias y Venas
V P
E
Complianza
P
V
- complianza
V
+ complianza C
P
P
Re
V
Ley de Hook
F=K·X
- complianza + complianza
•Elasticidad
Diferencias entre arterias y venas (elastancia)
•Tono vascular
Elastancia y Complianza
P
E
V
- complianza
V
+ complianza C
P
VOLÚMENES DE SANGRE EN LOS DIFERENTES COMPONENTES DE LA CIRCULACIÓN
120/80
100
17 25/8
16
10 ml/seg
Velocidad= 1/Área
INTERRELACIONES ENTRE FLUJO-PRESIÓN ARTERIAL Y RESISTENCIA
Volumen
Flujo
Tiempo Flujo: ml por minuto
Presión Presión: mm Hg
Flujo
Resistencia Resistencia: mm Hg/ml por minuto
• La ecuación de Poiseuille pr 4
R = resistencia
n = viscosidad de la sangre
l = longitud del vaso
r = radio del vaso sanguíneo
FLUJO = DP. п. r4
8nl
FLUJO = DP
RESISTENCIA (Vd)
FLUJO = DP
RESISTENCIA (Vc)
DP. п. r4
FLUJORESUMEN
=
8nl
A B
0 mmHg 20 mmHg
R la misma A Y B = 1mmHg/ml/min
A B
20 mmHg 20 mmHg
R= Vd (Radio: 4) R= Vc (Radio:0,5)
8nl
R= A mayor Hto. mayor viscosidad, mayor resistencia
pr 4
Número de Reynolds
• No Posee dimensiones
está en función de
Inervación
Inervación RETORNO VENOSO
simpática y
parasimpática adrenalina
-
+
Venoconstricción
El aumento de frecuencias
cardiaca, disminuye el tiempo de
llenado diastólico
FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA
8nl
R=
p r4
El flujo sanguíneo que llega a cada tejido del organismo depende de sus necesidades
- Necesitan más activos que en reposo (hasta 20 veces más)
- El control proviene de la microvascularización de cada tejido más mecanismos
nerviosos y hormonales.
- complianza
Incremento de Vol (respecto al basal o original) de un vaso por cada incremento de 1 mm Hg de P V
Distensibilidad 10%: Por cada incremento de 1 mmHg de +Pcomplianza C
aumenta un 10% su volumen basal
P
P
Re
Adaptabilidad o Compliancia vascular= distensibilidad Vx volumen Ley de H
F=K·X
- complianza + complianza
Adaptabilidad de las Venas= Distensibilidad (8) x volumen (3)= 24 veces más que las arterias
La estimulación simpática reduce la adaptabilidad vascular (contracción músculo liso)
REDUCE EL TAMAÑO VASCULAR
}
P Sistólica
P Pulso
P Diastólica
120
PRESIÓN ARTERIAL 90
Pressure
Time
Hg)(msec
• La presión arterial es la presión hidrostática (mm
0 100 200 300 60
400
ejercida por la sangre contra la pared de las
120
arterias. Lef
pre
– Presión sistólica: valor más alto alcanzado durante 30
la sístole ventricular.
ÓN ARTERIAL – Presión diastólica: valor más bajo
90
alcanzado
Pressure
Dic
no
sión arterial es durante
la presión hidrostática
la diástole ventricular. (mm Hg) Heart
sounds
Left
– Presión arterial
por la sangre contra la pared de las media: promedio de presión
60 a lo ventricular
s
A
pressure
largo de un ciclo cardiaco. Aproximadamente:
PAM = PD + 1/3 (PS-PD) Left atrial
pressure
n sistólica: valor más alto alcanzado durante 30
PULSACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
}
P Sistólica
P Pulso
P Diastólica
TRANSMISIÓN D E LOS PULSOS DE PRESIÓN
HACIA LAS ARTERIAS PERIFÉRICAS
}
P Sistólica Determinantes de l
Gasto cardiaco
P Pulso •Volumen sistólico
Adaptabilidad/distensibilidad
•Distensibilidad
y elastancia
P Diastólica
Edad
Presión arterial media
DETERMINANTES PRESIÓN DE PULSO
Presión
Volumen
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
}
P Sistólica
Gasto cardiaco
P Pulso
Adaptabilidad/distensibilidad
y elastancia
P Diastólica
Precarga
Contractibilidad
Poscarga
Presión Arterial: Regulación del Volumen
Regulación Presión Arterial
Art. Aorta Presiones normales en
Sist 90-140 reposo en el corazón y en
Diast 60-90 los grandes vasos
Art. Pulmonar
Sist 15-30
Diast 8-15
NO FLUJO
120 100 80
üRegistro Presión arterial
Sentado, en decúbito, pero el codo a la altura del
corazón
120 100 80
PROBLEMAS COMUNES EN LA DETERMINACIÓN DE LA PA
Ø Posición incorrecta del paciente: el codo del paciente debe estar a la altura
del corazón.
Frecuencia
Precarga
Cardiaca
Gasto
Cardiaco
Contractilidad
Postcarga
miocardica
• Factores Cardi
• Factores Vascu
LAS VENAS Y SU FUNCIÓN
Retorno Ven
Flujo =
Presión V
COMPARTIMENTOS VENOSOS
• Compartimento
Venoso Periférico
• Compartimento
Venoso Central
PRESIÓN
Presión VENOSA
Venosa CENTRAL
Central PRESIÓN VENOSA PERIFÉRICA
Presión Venosa Periférica
(compartimento venoso CENTRAL) (compartimento venoso periférico)
SI éPVC= êRETORNO
SI êPVC=
Presión éRETORNO
Venosa Periférica:
• Volumen Sanguíneo
SI •éPVC= éGASTO CARDIACO
Tono Venoso
SI êPVC= êGASTO CARDIACO
SI éTONO= éRETORNO
SI êTONO= êRETORNO
Curva de Función
SI éRETORNO= Venosa
éGASTO CARDIACO
SI êRETORNO= êGASTO CARDIACO
• Presión de Lle
• = Presión Veno
Retorno Venoso =
Flujo = P / Re
Gasto Cardiaco-Retorno Venoso
vs Presión
PVC es quien determina el retorno venoso y por loVenosa
tanto el Central
gasto cardiaco
Presión Venosa Centr
Retorno Venoso -> PVC -
mayor que
Gasto Cardiaco -
Ajuste automatico:
El SCV opera en e
punto de cruce de
Curvas de Función
Cardiaca y Venosa
êPVC è ê Gasto Cardiaco éRetorno venoso è éPVC y é Gasto Cardiaco
Presión elevada en Aurícula dcha, repercute en aumento de presión en todo el territorio venoso
SISTÉMICO
Presión yugular= PRESIÓN VENOSA CENTRAL
ØMedición de la presión venosa yugular:
Cama a 45º, girar la cabeza a la izqd., medir la distancia vertical entre la pulsación
yugular más alta y el ángulo esternal de Louis. Valor normal menos de 4 cm. La
aurícula derecha se sitúa unos 5 cm por debajo.
üPVC elevada: > 4 cm del ángulo de Louis o >9 de la Aurícula Dcha (IC Dcha)
üPVC disminuida: no pulso. Estado hipovolémicos.
Cama a 0º
0 a la altura de línea media axilar
Los grandes vasos venosos su resistencia al flujo sanguíneo sería de 0
BAZO
CAPILARES: En ellos tiene lugar una de las principales funciones de circulación: transporte de
nutrientes y retirada desechos.
10.000 millones de capilares = superficie total de 500-700 m2
Metaarteriola=esfínter precapilar=capilar
VASOMOTILIDAD
La sangre no fluye continuamente, fluye de forma intermitente apareciendo y
desapareciendo en segundos o minutos (contracción intermitente de las metarteriolas y
de los esfínteres precapilares).
Quimiotaxis
Quimiotaxis
“FUERZAS DE STARLING”
Ernest Henry Starling (1866- 927) fue un fisiólogo de Inglés. Trabajó sobre
todo en el University College de Londres, y pasó algún tiempo en Alemania y
Francia. Starling es más famoso por el desarrollo de la "ley de Frank-Starling
del corazón", presentado en 1915 y modificado en 1919. Otras contribuciones
importantes a la fisiología fueron: la ecuación de Starling, que describe los
cambios de líquidos en el cuerpo (1896), el descubrimiento de la peristalsis, el
descubrimiento de la secretina (1902), la introducción del concepto de
hormonas (1905), y el descubrimiento de que el túbulo contorneado distal del
riñón reabsorbe agua y electrolitos.
FILTRACIÓN CAPILAR (FUERZAS DE STARLING)
30-40 mmHg
Tejido cubiertas rígidas (cerebro, músculo
aponeuróticos, riñones (es siempre varios milimetros
menor que la presión exterior del órgano de +4 a + 6
mmHg)
10-15 mmHg
FILTRACIÓN CAPILAR (FUERZAS DE STARLING)
No tienen linfáticos:
SNC (prelinfáticos al líq. Cefalorraquídeo)
Piel superficial y endomisio muscular y óseo Válvulas desde el capilar linfático terminal
hasta el corazón
EL SISTEMA LINFÁTICO
2/3 del total de la linfa proviene del hígado y los intestinos : concentración media proteínas en la linfa
es de 3-5 gr/dl.
2.- La linfa en el intestino también tiene contenido sobre todo de grasas (1-2% de grasas tras comida).
3.- Las bacterias del intersticio progresan por la linfa pero son destruidas en los gg linfáticos.
Factores que determinan el flujo linfático
-Válvulas linfáticas
Si aumenta la presión tisular aumenta el flujo linfático.
-Musculatura lisa de vasos linfáticos (se
Pero por encima de 0 mmHg ya no se aumenta más, se
contrae cuando entra líquido de válvula a
llega a la velocidad máxima del flujo linfático.
válvula).
- Compresión externa de músculos
esqueléticos, pulso arterial, compresión
por objetos fuera del cuerpo, …
- Concentración de proteínas en liq intersticial
- Bomba linfática capilar (filamentos de
- Volumen del líquido intersticial
anclaje, válvulas y filamentos de
- Presión del líquido intersticial
actinomiosina de endotelio linfático)
Factores que determinan el flujo linfático
-Válvulas linfáticas
Si aumenta la presión tisular aumenta el flujo linfático.
-Musculatura lisa de vasos linfáticos (se
Pero por encima de 0 mmHg ya no se aumenta más, se
contrae cuando entra líquido de válvula a
llega a la velocidad máxima del flujo linfático.
válvula).
- Compresión externa de músculos
esqueléticos, pulso arterial, compresión
por objetos fuera del cuerpo, …
- Concentración de proteínas en liq intersticial
- Bomba linfática capilar (filamentos de
- Volumen del líquido intersticial
anclaje, válvulas y filamentos de
- Presión del líquido intersticial
actinomiosina de endotelio linfático)
LECCIÓN 15: CONTROL LOCAL Y HOMORAL DEL FLUJO TISULAR
Disponibilidad de Oxígeno
CONTROL A CORTO PLAZO
DISPONIBILIDAD DE OXÍGENO
Teoría vasodilatadora
Corazón:
cuando aumenta sus necesidades de O2:
Degradación de ATP en adenosina
DISPONIBILIDAD DE OXÍGENO
DISPONIBILIDAD DE OTROS NUTRIENTES
Glucosa, aminoácidos, grasas
Deficiencia de vitamina grup B (tiamina, niacina, riboflavina)
Teoría vasodilatadora
Teoría de la falta de oxígeno o de la falta de nutrientes
Vasomotilidad:
apertura y cierre de metaarteriolas y esfínteres precapilares,
según ciclos proporcionales a las necesidades de O2
Exceso de O2 provoca Vc hasta que se consume el O2 lo que provoca Vd y otra vez a empezar
MECANISMO DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
Vc, Vd en
arteriolas,
metarteriolas
esfínteres precapilares
Cuando sube la TA aumenta el flujo pero en menos de un minuto vuelve a la normalidad aunque
se mantenga alta (dentro de unos límites)
Teoría metabólica
Cuando las demandas metabólicas
TA O2 Vc
son mayores el poder metabólico
vence al miógeno: ejercicio
Teoría miógena
TA Estira el miocito Vc
TA Relaja el miocito Vd
Si la microcirculacion se dilata, inmediatamente las arterias intermedias y mayores a dichos vasos, se dilatan
El endotelio de las arterias y arteriolas, liberan el factor relajante derivado del endotelio (EDRF), que es
sobre todo oxido nítrico (semivida de 6 segundos) cuando en las metaarteriolas se dilatan (hay más flujo),
por fuerzas de cizallamiento sobre el endotelio.
Disponibilidad de Oxígeno
MECANISMO DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
Se rompe Membrana basal y se reproducen rápido las c. endoteliales que salen del vaso como cordones
FENÓMENOS DE REGULACIÓN A LARGO PLAZO
VASOS COLATERALES
LA VASCULARIZACIÓN SE ENCUENTRA DETERMINADA POR LA
NECESIDAD DE FLUJO SANGUÍNEO MÁXIMO
Aunque el exceso de flujo sea solo más que necesario para algunos minutos la
regulación se hace al flujo máximo y no por la necesidad media (BENEFICIOS DEL
EJERCICIO):
- Si no fuera así cada vez que hiciéramos algún ejercicio no podríamos.
- El cuerpo va dando lo que más necesitas poco a poco.
CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
Inflamación
SUSTANCIAS VASODILATADORAS Alfa2-globulinas
Calicreína
QUININAS (Bradicinina (nivel local):
Vasodilatación arteriolas aumentando el flujo local calidina
Enzimas tisulares
Bradicinina
HISTAMINA (nivel local):
Vasodilatación arteriolas aumentando el flujo local
Basófilos y Mastocitos (basófilos en los tejidos)
CONTROL VASCULAR POR IONES Y OTROS FACTORES
QUÍMICOS
VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓN
MAGNESIO ELEVADO
Inhibe la contracción del músculo liso
CO2 ELEVADO
Sobre todo en el cerebro
FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA
Salvo en determinados tejidos como la piel, el control nervioso no suele ser un factor
importante en la regulación del flujo sanguíneo en los tejidos, lo es la demanda de Oxigeno.
El control nervioso influye sobre todo en la redistribución del flujo entre los diferentes
órganos, en el gasto cardiaco, o control rápido de la Tensión arterial.
Sistema Nervioso Autónomo Simpático
Parasimpático Médula espinal:
n. Vago n. simpáticos y raquídeos
Sólo corazón Centro vasomotor Todos los vasos y corazón
Zona sensitiva
Zona
Zona Vasodilatadora
Vasoconstrictora
Zona sensitiva CENTRO VASOMOTOR Y REFLEJO
CIRCULATORIO PRODUCIDO POR
Zona Vasodilatadora
BARORECEPTORES
Zona Baroreceptores seno
Vasoconstrictora carotídeo
N GLOSOFARINGEO
(IX)
CENTRO
VASOMOTOR Baroreceptores
cayado aórtico
N VAGO (X)
Bulbo raquídeo Nodo sinusal
Nodo AV
Miocardio
ventricular
RECEPTORES
Marcapasos Cardiacos M2
Músculo miocárdico
SIMPÁTICO (local): solo Noradrenalina (NA) Arterias Coronarias
Músculo cardiaco
Inervación Simpática(β1):y Cronotropismo
Parasimpáticae(inotropismo
NA, Ach) +
Vasos (arteriolas
Marcapasos y venas) (α1): Vc
cardiacos
INERVACIÓN SIMPÁTICA GLÁNDULA ADRENAL (SISTÉMICO):
Músculo miocárdico A, NA: aumentan
Adrenalina (A)Frecuencia
y menos NA
Músculo cardiaco
Inervación Simpática(β1):deCronotropismo e inotropismo + (tanto A aumentan
Glándula Adrenal como NA) Contractilidad
Vasos (arteriolas y venas) ((α1): Vc (A YNoradrenalina
NA) Vasodilatación
Respuesta Endocrina Adrenalina, ) Ach: Disminuye Frecuencia
Vasos cardiacos, del músculo esquelético y del hígado (β2): Vd (solo A)
Músculo liso del bronquio (β2): broncodilatación (solo A)
VASOS Tono vasomotor
El área Vc transmite señales continuas Vc simpáticas a un
ritmo de alrededor de medio a dos impulsos por sg.
CORAZÓN
A través de n simpáticos: inotropo y cronotropo positivo.
A través del n. vago: inotropo negativo
EJERCICIO
Encéfalo: área motora-sistema reticular activador-Centro vasomotor
Músculo: Vasodilatación: vía propia por el propio tejido (consumo de Oxigeno)
y vía sistémica por la adrenalina.
Resto: Vc, redistribución, aumento del Q y de la TA (30-40%) (noradrenalina y
la adrenalina).
MECANISMOS REFLEJOS PARA
MANTENER LA TA NORMAL
Respuesta simpática
Vc venas y arterias (redistribución más retorno venoso (precarga), aumenta Q y TA)
Cronotropismo e inotropismo positivo (más Q más TA)
TA
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
Los resultados y los efectos son negativos con respecto al estímulo que inició la reacción
MECANISMOS REFLEJOS
MECANISMOS
PARA MANTENER
REFLEJOSLA
PARA
TA NORMAL
MANTENER LA TA NORMAL
Centro vasomotor
+
Vd
zona sensitiva
+
+ baroreceptores
TA
+
Respuesta parasimpática
Vd venas y arterias (menos retorno venoso (precarga), baja el Q, baja TA)
Cronotropismo negativo (baja Q, baja TA)
TA
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
Los resultados y los efectos son negativos con respecto al estímulo que inició la reacción
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA TA NORMAL
Constrictors
Barorreceptores y cambios posturales
Disminuye
Supino Bipedestación volumen
sistémico
Activación simpática
Baja el Gasto
Centro cardiaco
Vasomotor
estimula
Baroreceptor Baja la Tensión
arterial
Nervios amortiguadores: barorreceptores
TA
Actividad simpática
O2
TA CO2 Centro Vasomotor
Quimioreceptores
pH
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA TA NORMAL
VOLUMEN (RETORNO VENOSO)= DISTENSIÓN AURICULAS
2.REFLEJO DE VOLUMEN: reflejos renales que activan los eliminación renal de sodio y agua
riñones: producen
- Disminución de la actividad simpática del riñón con Vd
arteriola aferente renal con aumento filtración renal y con
menor reabsorción de Na y agua y por lo tanto mayor
eliminación de orina. Volumen (TA)
- Disminución secreción hormona antidiurética del
hipotálamo.
- Aumento Péptido natriurético auricular.
Vasodilalaci6n
2.REFLEJO DE VOLUMEN: reflejos renales que activan los eliminación renal de sodio y agua
riñones: producen
- Disminución de la actividad simpática del riñón con Vd
arteriola aferente renal con aumento filtración renal y con
menor reabsorción de Na y agua y por lo tanto mayor
eliminación de orina. Volumen (TA)
- Disminución secrección hormona antidiurética del
hipotálamo.
- Aumento Péptido natriurético auricular por parte de riñón.
Evita el estancamiento de
3.- REFLEJO AURICULAR CONTROL FRECUENCIA CARDIACA:
sangre en aurículas y venas
aumenta la frecuencia cardiaca un 75%:
- Distensión auricular distiende el seno auricular (aumenta la
frecuencia 15%).
- Reflejo de Bainbridge: a través del vago estimula al centro
Cronotropismo e inotropismo
vasomotor provocando actividad simpática (aumenta hasta un
40-60% la frecuencia cardiaca)
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA TA NORMAL
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
Los resultados y los efectos son negativos con respecto al estímulo que inició la reacción
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA TA NORMAL
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
Los resultados y los efectos son negativos con respecto al estímulo que inició la reacción
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA TA NORMAL
EJERCICIO
Encéfalo: área motora-sistema reticular activador-Centro vasomotor
Músculo: Vasodilatación: vía propia por el propio tejido (consumo de Oxigeno)
y vía sistémica por la adrenalina.
Resto: Vc, redistribución, aumento del Q y de la TA (30-40%) (noradrenalina y
la adrenalina).
TA
El gasto cardiaco aumenta hasta 5 veces y la tensión media de 100 a 160 mmHg
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA TA NORMAL
Tensión
arterial
Baroreceptores
Sistema simpático-parasimpático
Quimioreceptores
Reflejos cardiopulmonares
(Distensión de la aurícula dcha)
Centro
Vasomotor
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
Los resultados y los efectos son negativos con respecto al estímulo que inició la reacción
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA TA NORMAL
A LARGO PLAZO: RIÑÓN
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
Los resultados y los efectos son negativos con respecto al estímulo que inició la reacción
MECANISMOS REFLEJOS PARA MANTENER LA TA NORMAL
A LARGO PLAZO: RIÑÓN
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
Los resultados y los efectos son negativos con respecto al estímulo que inició la reacción
jLT-zre venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la función
na I se escinden otros dos aminoácidos a partir de larom ba cardíaca contra una presión en aumento. 1. L
MECANISMOS
tensina I para REFLEJOS
formar el péptido de 8 aminoácidos PARA MANTENER
angio- La segunda LA TA NORMAL
forma más im portante por la que la angio-
p
A LARGO PLAZO: RIÑÓN
■sr.5:na II aum enta la presión arterial es el descenso de la 2. L
ezrreción tanto de sal como de agua por los riñones, lo que g
Descenso :enta lentam ente el volum en del líquido extracelular, lo l
de la presión arterial r _ ; después aum enta la presión arterial durante las horas y
*
E
r_i_5 sucesivos. Este efecto a largo plazo, que actúa a través del siva
—¿carlismo de volum en del líquido extracelular, es incluso los
Renina (riñón) potente que el m ecanism o vasoconstrictor agudo a la pres
*
Sustrato de renina
ií: de aum entar finalmente la presión arterial.
/ v>
I iiltll H|i|iii ■•Hi til It I il Ir1>ii lu ll I'M Hit ill III 11
sistema renina-angiotensina
V (In.
(Inactivada) ten
la r
Retención renal Vasoconstricción Sin tam
de sal y agua sistema renina-angiotensina de
A través de la Aldosterona
\ /
com
Hemorragia
del
- r~ —r— —i cap
10 20 30 40 aum
Aumento de la presión arterial Minutos tens
LECCIÓN 20: GASTO CARDIACO, RETORNO VENOSO,
REGULACIÓN
CONCEPTOS
Q Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por minuto
EL CICLO CARDIACO
TRABAJO CARDIACO
Ǫ= Vs x frecuencia: ml/m
Art.+Aorta+ Presiones+normales+en+
Sist&90:140& reposo+en+el+corazón+y+en+
Diast&60:90& los+grandes+vasos+
Art.+Pulmonar+
Sist&15:30&
Diast&8:15& Ø Tensiones arteriales son
iguales a la presión sistólica
del ventrículo (postcarga).
Presión+Arterial+Sistólica+en+Art+Pulmonar=+Presión+Sistólica+en+VD+
Presión+Arterial+Sistólica+en+Art+Aorta=+Presión+Sistólica+en+VI+
EL CICLO CARDIACO
Factores que afectan al tabajo cardiaco
Inervación HORMONAS
PRECARGA-POSCARGA-
autonómica CONTRACTIBILIDAD
FRECUENCIA VOLUMEN
SISTÓLICO
GASTO=
VOLUMEN MINUTO
EL CICLO CARDIACO
Factores que afectan al tabajo cardiaco
Ǫ= Volumen Sistólico/m
Inotropismo Cronotropismo
Precarga
Postcarga Estimulación
Fuerza contráctil simpática/parasimpática
VOLUMEN MINUTO
está en función de
CONTRACTILIDAD PRECARGA
Disminuye Aumenta
Inervación
Inervación RETORNO VENOSO
simpática y
parasimpática adrenalina
-
+
Venoconstricción
El aumento de frecuencias
cardiaca, disminuye el tiempo de
llenado diastólico
LECCIÓN 20: GASTO CARDIACO, RETORNO VENOSO,
REGULACIÓN
CONCEPTOS
Q Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por minuto
Índice cardiaco El gasto cardiaco con respecto a la superficie corporal (70 kg es de 1,7 m2)
3 l/m ancianos
FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA
Actividad simpática
Q Volumen sistólico
Fracción de eyección
Retorno venoso
(precarga)
PRESIÓN DE PERFUSIÓN TISULAR GLOBAL= PRESION
ARTERIAL SISTÉMICA
LEY DE OHM
ΔP= Q X R
La presión de cada uno de los tejidos corporales por separado, depende de la Presión
de Perfusión Tisular local que depende sobre todo de la resistencia vascular local
8nl
LEY DE POISEUILLE R=
p r4
Ø La Resistencia depende exponencialmente del radio:
§ A mayor radio (Vasodilatación) más flujo
§ A menor radio (Vasoconstrición) menor flujo
Q
Volumen sistólico Retorno venoso
Fracción de eyección RESISTENCIAS
(precarga)
PERIFÉRICA TOTAL
PVC
Q
Volumen sistólico Retorno venoso RESISTENCIAS
Fracción de eyección
(precarga) (PVC) PERIFÉRICA TOTAL
Sistémico
Locales TA
Vd ( Resistencias)
Actividad simpática
Reflejos Baroreceptores
Metabolismo de los tejidos Retorno venoso Reflejos Quimioreceptores
(precarga)
FLUJO
Presión de llenado diastólico
(Ley de Frank-Starling) Volumen telediastólico
TA
Reflejos Baroreceptores Q Volumen sistólico
Reflejos Quimioreceptores Fracción de eyección
Reflejos Cardiopulmonares:
Reflejos baja presión
Reflejo volumétrico
Reflejo de Baindbridge
Q
Volumen sistólico Retorno venoso RESISTENCIAS
Fracción de eyección
(precarga)(PVC) PERIFÉRICAS TOTAL
El retorno venoso es la suma del flujo de todos los tejidos
La regulación del Q es la suma de la regulación del flujo sanguíneo de todos los tejidos
Q
Volumen sistólico Retorno venoso RESISTENCIAS
Fracción de eyección
(precarga)(PVC) PERIFÉRICA TOTAL
Inotropismo Cronotropismo
25 HIPEREFECTIVO
Precarga Estimulación
Postcarga simpática/parasimpática
Fuerza contráctil
20
10
HIPOEFECTIVO: GASTO CARDIACO BAJO
Inotropismo Cronotropismo
25 HIPEREFECTIVO
Precarga Estimulación
Postcarga simpática/parasimpática
Fuerza contráctil
20
10
HIPEREFECTIVO: GASTO CARDIACO ELEVADO
Resistencias
Gasto Cardiaco
(tejidos)
(Corazón)
(microcirculación)
Tensión Arterial
(Circulación
Sistémica)
Baroreceptores
Quimioreceptores Sistema simpático-parasimpático
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Reflejos cardiopulmonares
Centro
Vasomotor
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA
Los resultados y los efectos son negativos con respecto al estímulo que inició la reacción
FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA