TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

Daniela Franco Navarro

DEFINICIÓN

Es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar a causa

de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.

● Esta oclusión afecta al corazón el cual seguirá bombeando sangre hacia los
pulmones, pero como consecuencia de dicha oclusión, encontrará un
obstáculo y la presión aumentará dentro de la arteria pulmonar, debilitando el
ventrículo derecho del corazón. Cuando el trombo es muy grande y obstruye
la arteria pulmonar principal puede provocar incluso la muerte.
CLASIFICACIÓN
TEP masivo (alto riesgo): es una trombosis más extensa que afecta la mitad de
los vasos del pulmón. Hay disnea, síncope, hipotensión, choque cardiogénico y
cianosis.

TEP submasivo (riesgo intermedio): se caracteriza por disfunción del VD, pero
con PA normal.

TEP de bajo riesgo: comprende la mayoría de los casos, pero hay mejor
pronóstico.
EPIDEMIOLOGÍA
● El TEV, que se presenta clínicamente como TVP o EP, es el tercer síndrome
cardiovascular agudo más frecuente después del IAM y ACV.
● Tasas anuales de incidencia de EP varían entre 39 y 115 por 100.00
habitantes, siendo mayor la incidencia en personas mayores o iguales de 80
años→ 1 caso por cada 1.000. Es responsable del 15% de todas las muertes
postoperatorias.
● El estudio de EP en Colombia EMEPCO, mostró → en el 39.6% de los
pacientes hospitalizadosàedad promedio 59 años H y 62 mujeres con
>prevalencia.
● E.E.U.U→ < o igual 300.000 muertes por año.
● Europa más de 370.000 muertes, pero estas tasas pueden estar
disminuyendo por el mayor uso de terapias e intervenciones más efectivas,
mejor adherencia a las guías.
ETIOPATOGENIA.
FISIOPATOLOGÍA
Se sabe que la EP interfiere con
la circulación y el intercambio de
gases. Un trombo o coágulo se
forma en las venas de los
miembros inferiores y migra a
través de la vena cava inferior
hasta el ventrículo derecho del
corazón. Éste lo impulsa hacia
los pulmones por la arteria
pulmonar, donde queda
impactado, produciendo así una
obstrucción, impidiendo que una
parte del pulmón reciba sangre.
FISIOPATOLOGÍA
➔ La principal causa grave de muerte por EP, es debido a la falla del ventrículo derecho
por una sobrecarga de presión. La obstrucción anatómica y la vasoconstricción
hipóxica en el área pulmonar afectada conducen a un aumento de la RVP y a una
disminución proporcional de la distensibilidad arterial.

➔ El tiempo de contracción del ventrículo derecho se prolonga, mientras que la activación

neurohumoral conduce a la estimulación inotrópica y cronotrópica junto con la
vasoconstricción sistémica, estos mecanismos compensatorios aumentan la PAP,
mejoran el flujo a través del lecho vascular pulmonar obstruido y estabilizan
temporalmente la PA.
FACTORES PREDISPONENTES
PRESENTACIÓN
-Disnea
CLÍNICA
-Mareo -Hemoptisis (cuando hay necrosis en una zona del pulmón)

-Dolor torácico (tipo pleurítico) -Síncope -Fiebre -Tos

EVALUACIÓN DE LA PROBABILIDAD
CLÍNICA
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
1. Prueba de Dímero D: SOLO USARLO PARA PACIENTES CON PROBABILIDAD
CLÍNICA BAJA O INTERMEDIA→ Están elevados en el plasma debido a la activación
simultánea de la coagulación y la fibrinólisis. El valor predictivo negativo es alto y un
nivel normal hace la EP sea poco probable.

La especificidad de esta prueba disminuye con la edad (10% en mayores de 80 años); por
lo que la inclusión de puntos de corte ajustados por edad multiplicando la edad por 10 mcg/L
en pacientes >50 años, permite excluir con seguridad el TEP, sin falsos negativos respecto
a los puntos de corte estándar (dímero D 500 mcg/L).

2. Angiografía Pulmonar Tomografía Computarizada (CTPA): Es el método de

elección para obtener imágenes de la vasculatura pulmonar en pacientes con
sospecha de EP, ya que permite visualizar las arterias pulmonares. Se observó una
sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% en el diagnóstico de EP.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
1.) Gammagrafía Pulmonar (V/Q): Explora la ventilación y la perfusión plana, siendo una
prueba diagnóstica para sospecha de EP. TEP de probabilidad intermedia y alta.
2.) Angiografía Pulmonar: Rara vez se realiza ya que la CTPA menos invasiva, ofrece
una precisión diagnóstica similar.
3.) Angiografía por resonancia magnética (Baja sensibilidad)
4.) Ecocardiografía: La EP aguda puede provocar sobrecarga y disfunción de la presión
del VD.
5.) Ecografía de compresión: La EP se origina en la TVP en una extremidad inferior y
raramente después de un cateterismo venoso.
BIOMARCADORES DE
LABORATORIO
Marcadores de lesión miocárdica→ entre el 30 y 60% tienen concentraciones elevadas de troponina
I o T, lo cual se asocia con un mayor riesgo de mortalidad.

Marcadores de disfunción ventricular derecha→ La sobrecarga de presión del ventrículo derecho se

asocia con un aumento del estiramiento del miocardio, lo que conduce a la liberación del péptido
natriurético tipo B (BNP)y el N-terminal (NT)-proBNP.

-Proponen la utilización de valores de corte mayores para aumentar la especificidad en pacientes

normotensos (>600 pg/ml de NT-proBNP).

Otros biomarcadores→ el lactato es un marcador de desequilibrio entre el suministro y la demanda de

O2 en los tejidos. Niveles elevados de plasma arterial > o igual 2 mmol/L. - Niveles elevados de
creatinina sérica y de TFG disminuida, se relacionan con la mortalidad por todas las causas a los 30
días en la EP aguda. La vasopresina se libera por estrés endógeno, hipotensión y bajo nivel de CO, se
ha informado que su marcador sustituto, la copeptina, es útil en la estratificación del riesgo de pacientes
con EP.
EVALUACIÓN DE RIESGO
En el TEP de bajo riesgo y signos de disfunción ventricular derecha, se encontró un riesgo
mayor de mortalidad temprana por cualquier causa. Por lo que un cambio importante es la
evaluación de disfunción ventricular derecha.

En el paciente inestable, donde el ecocardiograma transtorácico es el primer paso en la

evaluación con el fin de identificar signos de disfunción ventricular derecha.

-Una vez hecho el diagnóstico es necesario clasificar el riesgo de mortalidad de TEP

precozmente en la evaluaciónà Bajo riesgo, Submasivo o Masivo. El riesgo lo confiere la
presencia de sobrecarga del Ventrículo derecho.

La escala más utilizada es: PESI → indice de gravedad de la embolia pulmonar, la gravedad
y la comorbilidad, el cual se ha validado más ampliamente hasta la fecha. Con este se logra
identificar paciente con bajo riesgo de mortalidad a los treinta días.
TRATAMIENTO
-En caso de desarrollo de hipotensión y shock por hipo debito secundario al TEP se
transforma en MASIVO y está indicada la fibrinólisis sistémicaà t-PA 100 mg en 2h o 50 mg
en > 15 min.

-El filtro de vena cava inferior para pacientes con contraindicación de anticoagulación en
pacientes que han hecho un TEP y tiene baja reserva cardiopulmonar.

TEP agudo→1) Oxigenoterapia y ventilación: La hipoxemia es una de las

características de la EP grave, y se debe principalmente al desajuste entre la
ventilación y la perfusión. La administración de oxígeno suplementario está indicado en
pacientes con EP y SAO2 < 90%. También se deben considerar otras técnicas de
oxigenación, incluido el oxígeno de alto flujo (es decir, una cánula nasal de alto flujo) y
ventilación mecánica (invasiva y no).
TRATAMIENTO
2) Tratamiento farmacológico de la insuficiencia ventricular derecha aguda: La falla
aguda del VD con bajo gasto sistémico es la principal causa de muerte en pacientes con EP
de alto riesgo.
TRATAMIENTO
3) Soporte vital avanzado en paro cardiaco: En el paro cardiaco presumiblemente
causado por una embolia pulmonar aguda (EP), se deben seguir las pautas actuales que
consisten en tratar con una terapia trombolítica, una vez administre, la reanimación
cardiopulmonar debe continuar durante al menos 60 o 90 minutos antes de finalizar los
intentos de reanimación.

Anticoagulación inicial

- Anticoagulación parenteral: En pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia de

EP se debe iniciar la anticoagulación mientras esperan los resultados de las pruebas de
diagnóstico. Generalmente se hace con heparina subcutánea de bajo peso molecular
(LMWH) o fondaparinux o heparina no fraccionada IV. También se puede lograr un efecto
anticoagulante igualmente rápido con un anticoagulante oral sin antagonista de la
vitamina K (NOAC).
TRATAMIENTO
Se prefiere la HBPM y la fondaparinux sobre la heparina no fraccionada para la
anticoagulación inicial en la EP, ya que conllevan un menor riesgo de inducir hemorragias y
trombocitopenia inducida por heparina. la heparina no fraccionada se recomienda en
pacientes con insuficiencia renal grave u obesidad severa.

- Anticoagulantes orales no antagonista de la vitamina K: Los NOAC son moléculas

pequeñas que inhiben directamente un factor de coagulación activado, que es la trombina
para dabigatrán y el factor Xa para apixaban, edoxaban y rivaroxaban.
TRATAMIENTO
-Antagonistas de la vitamina K: cuando se usan VKA, anticoagulación con heparina no
fraccionada o fondaparinux debe continuar en paralelo con el ACO durante > o igual a 5 dias
y hasta el valor del indice internacional normalizado (INR) haya sido 2-3 durante 2 dias
consecutivos.

La warfarina puede iniciarse con una dosis de 10 mg en pacientes <60 años y con una
dosis < o igual 5 mg en pacientes mayores.

*La dosis diaria se ajusta de acuerdo con el INR durante los proximos 5 a 7 dias, para lograr
el INR de 2-3.
TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
-Trombolisis sistémica: conduce a mejorar más rápido en la obstrucción pulmonar, PAP y
PVR en comparación con la heparina no fraccionada. Se debe iniciar dentro de las 48 horas
del inicio de los síntomas.

Embolectomía quirúrgica: se realiza con derivación cardiopulmonar, sin pinzamiento

cruzado aórtico y paro cardiaco cardioplejico, seguido de incisión de las 2 arterias
pulmonares principales con la extracción o succión de coágulos frescos.

Riesgo Alto: primera línea de TTO en pacientes con inestabilidad hemodinámica→ terapia
trombolítica en ausencia de contraindicaciones.

La embolectomía quirúrgica es la intervención de elección en pacientes con

contraindicación para trombolisis en pacientes con trombolisis fallida, la cual es
definida como persistencia de inestabilidad clínica y/o signos de disfunción VD
después de 36 horas de administrada.
TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
La guía incluye para el manejo de falla ventricular derecha:

a) Optimización de volumen b) Vasopresores e inotrópicos

c) ECMO venoarterial (alternativa terapéutica en pacientes con choque obstructivo o
paro cardiaco).

Riesgo intermedio y bajo: uso de ACO directos (DOAC)---> (apixaban, dabigatran o

rivaroxaban) en TEP se evidencia mejor perfil de seguridad con reducción en hemorragias
mayores respecto al uso de antagonistas de Vitamina K.

*Se contraindica el uso de DOACs en pacientes con compromiso severo de la función renal,
embarazo, lactancia y sind. antifosfolipídico.

*Uso de trombolisis en pacientes con riesgo intermedio bajo no se indica.

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
TEP CRÓNICO

-Se eliminan los términos TEP provocado, no provocado o idiopático.

-Duración de la terapia anticoagulante siempre debe ser al menos Por 3 meses. En todo
paciente se debe categorizar el riesgo estimado a largo plazo de recurrencia→ BAJO
RIESGO (<3% por año): primer episodio de TEP en factor de riesgo transitorio mayor o
reversible. Se recomienda anticoagulación por 3 meses.

INTERMEDIO: (3-8% por año), lo anterior más ausencia de neoplasia o de un factor de

riesgo identificable.

ALTO RIESGO:(>10% por año) TEP en contexto de cáncer activo, TEP recurrente sin
factores de riesgo y síndrome antifosfolipídico.
TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
*Se recomienda tto con AVK (WARFARINA) de manera indefinida a pacientes con síndrome
antifosfolipídico. NO usar DOACs.

*Anticoagulación extendida en pacientes con riesgo intermedio de recurrencia.Esta terapia

podría considerarse en dosis ajustadas de APIXABAN y RIVAROXABAN.

Situaciones especiales

TEP y cancer→ Endoxaban (> hemorragias) y Rivaroxaban ( disminuye el riesgo de TEV

recurrente). Pacientes con cáncer no gastrointestinal y bajo riesgo de sangrado, se puede
considerar estos dos como alternativas de la HBPM.

TEP y embarazo→ anticoagulación inicial de acuerdo a la probabilidad pretest y dímero D

debe ser con HBPM.
TRATAMENTO ENDOVASCULAR EN
TEP
Indicado en alto riesgo (pacientes con shock o hipotensión, post paro cardiorrespiratorio,
falla VD aguda, visualización de trombos por eco en arteria pulmonar) con contraindicación
a la Trombolisis sistémica o a los que no tuvieron respuesta.

El objetivo es fragmentar el trombo obstructivo de la Arteria pulmonar, para disminuir la

resistencia vascular pulmonar y recuperar la función ventilatoria y el gasto cardiaco.

-Trombectomía reolitica, rotacional, embolectomía por succión y Trombolisis directa por

catéter.

Secuelas a largo plazo→ nuevo algoritmo para la evaluación de hipertensión pulmonar

tromboembólica crónica (HPTEC).
CONTRAINDICACIONES Y ESQUEMAS PARA
FIBRINOLISIS SISTÉMICA
CONCLUSIÓN
*Nuevos Anticoagulantesà no requieren monitorización, son iguales o más eficaces con
menos riesgo de sangrado. El problema es que hasta el momento no hay fácil disponibilidad
de antagonistas para lograr rápida reversión del efecto anticoagulante.

El Rivaroxaban antagoniza el FACTOR X activado (Xa) y no está recomendado en

pacientes con falla renal y contraindicado con TFG <30 ml/min. Ha demostrado que no es
inferior a la warfarina y que no necesita uso inicial de Heparina.

- Ha sido utilizado en esquemas extendidos de hasta 12 meses en primeros episodios

idiopáticos de TEP. DOSIS INICIALES: 15mg c/12h por 3 semanas y luego de 20 mg/día.

-Dabigatrán tiene como blanco el factor II activado y ha demostrado no inferioridad al

compararse con warfarina, ambos con terapias iniciales con HBPM o Heparina No
Fraccionada. DOSIS: 150mg 2 veces al día.
CONCLUSIÓN
-Apixaban:se usa incial con 10 mg 2 veces al día por 1 semana y luego de 5mg al dia
(dirigida contra factor Xa.
Webgrafía

https://secardiologia.es/blog/10143-la-importancia-del-sincope-en-el-tromboemboli
smo-pulmonar-agudo
GRACIAS!!