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CATARATA

Hospital « Dr. Manuel Cárdenas de la Vega»


Realizado por: Verónica Sarai Balderrama Aranda.
Residente segundo año oftalmología
01/10/2017
CRISTALINO NORMAL

• Mantener su propia transparencia

• Refractar la luz

• Proporcionar acomodación

Lens and cataract. Anatomy. American Academy of Ophtalmologhy . 2014-2015


• Ecuador  6,4 mm / 9 mm

• Dimensión anteroposterior 3.5 mm. / 5


mm

• Peso 90 mg / 255 mg
• Equilibro hidroelectrolítico determinante para la transparencia

• La perturbación de la hidratación celular puede llevar a la opacificación

• 66% de agua ----- 33% de proteínas

• La corteza está más hidratada que el núcleo

Biochemistry and Physiology. Lens and cataracts. American Academy of ophthalmology


• Teoría de fuga de la bomba

• Combinación del transporte activo y


de la permeabilidad de la membrana.

• Actividad Na+, K+ ATP asa epitelio


Del cristalino, y fibras superficiales de
la corteza.
• Concentración de proteínas de 33% de su peso húmedo
• Las proteínas del cristalino se agregan formando partículas grandes no solubles en el agua y que dispersan la luz

• La transformación de proteínas hidrosolubles en proteínas no hidrosolubles es un proceso natural de maduración

• Hasta un 90% de las proteínas nucleares pueden encontrarse en las fracción insoluble en las cataratas brunescentes.

• Formación de puentes disulfuro/ proteínas proteínas/ glutation

• Entrecruzamiento de las proteínas y agregación entre ellas.


• Radicales libres dañan las fibras del cristalino

• Peroxidación del citoplasma de las fibras del cristalino

• El ADN se daña fácilmente una parte es reparable y


otra permanente

• Daño a las proteínas o los lípidos de la corteza

• Aumento del contenido de proteínas no hidrosolubles.

• Glutatión peroxidasa, catalasa, superoxido dismutasa.


• Opacidad del cristalino que causa
disminución de la visión de manera parcial o
total.

• Deriva del latín "catarractes", que significa


"cascada"
• Principal causa de ceguera y discapacidad visual en
todo el mundo.

• En el 2002  37 millones de individuos con


ceguera  17 millones a causa de catarata

• La catarata representa el 47.8% de todos los casos.

• Se estima 40 millones para el 2020

Lens and Cataract. Epidemiology of cataracts. American Academy of Ophtalmology. 2014-2015.


• Afecta a casi 20.5 millones de
estadounidenses de 40 años o más

• Aproximadamente 1 en cada 6 personas


• Nuevo León 2006 y Chiapas 2010. Instituto de la Visión de Montemorelos, Nuevo León,
Organización Panamericana de la Salud (OPS).

• Municipio de Comitán, Chiapas (2010-2012) por el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP)
con apoyo del Instituto de Oftalmología Conde de Valenciana.
• Prevalencia total de Ceguera en la Población 0.4%
• Proporción de Ojos ciegos por Catarata 48-64%
• Cobertura de Cirugía de Catarata (Ojos Operados) 49-69%
• Numero de optómetras por millón de habitantes 35
• Numero de oftalmólogos por millón de habitantes 26
• Tasa de Cirugía de Catarata (2013) 1531 por millón de habitantes
• Meta de Tasa de Cirugía de Catarata 3000-4000

«La catarata sigue siendo la principal causa de ceguera en economías emergentes, incluyendo México»
Revista Mexicana de oftalmología.Vol. 88. No. 4. 2014
• Tasa de Cirugía de Catarata (TCC) aumentó entre el 2005 y el 2012 de 958
a 1950 cirugías de catarata por millón de habitantes gracias a estímulos al
sector privado.
Catarata

Congénita Adquirida
CATARATA CONGÉNITA

• Presentes al nacer o desarrollo dentro del primer año de vida

• Prevalencia de cataratas congénitas ha sido reportada de 1 a 15 por cada 10,000 niños

• 1 a 3 por 10,000 en países en desarrollo

• Unilateral o bilateral

• La ambliopía es la principal causa de pérdida de la visión


ETIOLOGÍA

Bilateral Unilateral
• Idiopático (60%) • Idiopática (80%)
• Hereditario (30%) • Infección intrauterina
• Infección intrauterina • Anormalidades oculares (10%)
• Tumor • Trauma
• Metabólica
• Trauma
• Madre con antecedente de malnutrición/
drogradicción
Lens
Lens and
and cataracts.
cataracts. Pathology.
Pathology. Chapter
Chapter 4.
4. American
American Academy
Academy of
of Ophthalmologhy
Ophthalmologhy
Morfología


Etiología

Desordenes metabólicos específicos

Anormalidades oculares asociadas

Alteraciones sistémicas
Lamelar

Polar

Sutural

MORFOLOGÍA
Coronal

Cerulea

Nuclear

Capsular

Completa

Membranosa
LAMELAR

• Tipo más común

• Bilaterales y simétricos

• Heredadas como un rasgo autosómico dominante

• Influencia tóxica durante el desarrollo embrionario

• Hipovitaminosis ( Vit D) o hipocalcemia


• Afectan a uno o más capas de la corteza en desarrollo que rodea el núcleo la catarata es visible
como una capa opacificada que rodea un centro más claro.

• Son típicamente de 5 mm o más de diámetro

• Pronóstico visual bueno


POLAR

• Involucran la corteza subcapsular

• Cápsula de la parte anterior o posterior del cristalino


POLAR ANTERIOR

• Pequeñas, bilaterales, simétricas


• No progresivas que no perjudican la visión
• Heredado en un patrón autosómico dominante.
• Asociación con otras anormalidades oculares ( Microftalmos, lenticono anterior)
• No requieren tratamiento
• Producen anisometropía
• Pueden aparecer como puntos, como placas,
o en forma de pirámide.

• Retinoblastoma y síndrome de Ehlers-


Danlos.
• Polar posterior

• Más discapacidad visual

• Tienden a ser más grandes

• Se colocan más cerca del punto nodal del ojo

• Se ha asociado a fragilidad capsular

• Familiar  Bilateral  Autosómico dominante

• Esporádico  Unilaterales  Restos de la túnica vasculosa lentis/ anomalía de la cáspsula posterior


SUTURAL
• Opacificación de las suturas Y del núcleo fetal

• No afecta la visión

• Son bilaterales y simétricas

• Hereditario en un patrón autosómico dominante.

• Mujeres portadoras del síndrome de Nance-


Horan,
CORONARIA

• Opacidades que están dispuestas alrededor del ecuador

• Forma de corona

• No afectan la agudeza visual

• Herencia patrón autosómico dominante.


CERULEA

• Opacidades azuladas ubicadas en la corteza del


cristalino

• Cataratas de punto azul

• No son progresivos y generalmente no causan


síntomas visuales
NUCLEAR
• Opacidad del núcleo embrionario

• Bilaterales, con un amplio espectro de


gravedad.

• Puede involucrar al núcleo completo o


limitarse a capas discretas dentro del
núcleo.
CAPSULAR

• Son pequeñas opacificaciones del epitelio del cristalino y de la cápsula del cristalino anterior no
involucra corteza

• Se diferencias de las cataratas polares anteriores protrusión en la cámara anterior

• Generalmente no afectan la visión.


COMPLETA
• Todas las fibras de la lente están
opacificadas.

• No existe reflejo rojo

• Pueden ser subtotales al nacer y


progresar rápidamente hasta llegar a
ser completas cataratas
• Las cataratas completas pueden ser
unilaterales o bilaterales, y producen
profundos discapacidad visual.
• Pueden ser de naturaleza esporádica o
hereditaria

• Se pueden ver en el síndrome de Down y el


síndrome de rubéola congénita.
MEMBRANOSA

• Cápsulas anterior y posterior se


fusionan en una densa membrana
blanca

• Síndrome de Hallermann-Streiff
EVALUACIÓN

• Todos los recién nacidos deben someterse a un examen reflejo rojo, seguido de otro examen
reflejo rojo en el chequeo neonatal de 6-8 semanas

• Opacidades mayores de 3 mm de diámetro generalmente son visualmente significativos.

• Estrabismo asociado a catarata unilateral y nistagmo asociado a bilateral las cataratas indican que
las opacidades son visualmente significativas

Childhood
Childhood Cataracts
Cataracts and
and Other
Other Pediatric
Pediatric Lens
Lens Disorders
Disorders American
American Academy
Academy of
of Ophtalmology.
Ophtalmology. 2014-2015
2014-2015
• Técnicas de observación preferencial
forzada

• Pruebas visuales subjetivas


• Historia clínica detallada
• Antecedentes familiares
• Historia prenatal : Consumo de drogas por parte de la madre, peso al nacer:

• Evaluación

• Tamaño
• Ubicación
• Densidad de la opacidad lenticular,
• Anomalías asociadas del desarrollo del segmento anterior.
• Ecografía B-scan para evaluar anomalías anatómicas del segmento posterior
• Pruebas de laboratorio no están justificadas en pacientes con catarata unilateral

• Cataratas bilaterales asociadas con enfermedades sistémicas y metabólicas.

• Evaluación por un genetista puede ser útil.


• 1960, Hubel y Wiesel  Periodo latente / Periodo crítico

• La privación visual no tiene un efecto duradero en la visión

• La privación visual da como resultado una pérdida de visión irreversible en el ojo privado

• Birch et al mostraron que la cirugía tardía puede considerarse como una de las principales causas de
disminución de la agudeza visual mejor corregida.
• UNILATERAL

• Los mejores resultados visuales pueden lograrse cuando la cirugía se realiza durante las primeras 6
semanas de vida en casos unilaterales.

• Sin diferencias en los resultados visuales si la cirugía se realizó entre el nacimiento y la edad de 6 semanas

• Después de las 6 semanas de vida, hubo un declive lineal en los resultados visuales relacionados con la
edad de la cirugía de cataratas
• BILATERAL

• Antes de las 8 semanas de edad para lograr los mejores resultados visuales.

• Lambert y colaboradores : Retrasar la cirugía de cataratas a las 10 semanas de edad o más tarde aumentaba la
probabilidad de un resultado visual 20/100 o peor.

• Entre el nacimiento y las 14 semanas de edad, notaron resultados visuales progresivamente peores

• Después de las 14 semanas de edad hasta las 31 semanas, el resultado visual fue independiente de la edad del niño
• La privación unilateral produce cambios estructurales completamente diferentes en los núcleos
geniculados laterales y en la corteza estriada a los producidos por la privación bilateral.

• En la privación prolongada unilateral o bilateral, estos cambios se vuelven irreversibles.

• En el período neonatal muy temprano, el sistema visual inmaduro depende de las vías
subcorticales.

• Alteración visual transitoria no parece afectar el resultado visual final.


• Cataratas densas que bloquean el reflejo rojo

• Estrabismo en un niño con catarata unilateral

• Nistagmo en un niño con cataratas bilaterales

• Cataratas incompletas y un comportamiento visual normal

• No se debe realizar en niños con cataratas bilaterales que tengan la mejor agudeza visual corregida de 20/40 o mejor

• El umbral debe de adaptarse a las necesidades del niño

Pediatric Cataracts: Overview. M. Edward Wilson. American Academy of ophthalmologhy


• Se deben considerar otros factores, comorbilidades y si es seguro administrar anestesia
general
• Corrección óptica

• Anteojos afáquicos

• Lentes de contacto

• Implante de LIO primario.


• El 70% de los miembros de la Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo de
todo el mundo prefirieron implantar un LIO en niños.

• Cambio miópico durante un período de tiempo

• Escencial predecir el crecimiento del ojo y tener una biometría precisa para elegir la potencia de
LIO

• Biometría de inmersión ha demostrado ser más predecible


• Esclera delgada y menos rígida

• Cápsula más elástica

• Riesgo de respuesta inflamatoria severa después de la cirugía

• Vida más larga después de la eliminación de cataratas


• Falta de corrección parcial en el momento de la cirugía

• Objetivo refractivo de hipermetropía leve residual


• La elasticidad y el grosor de la cápsula anterior en niños pequeños hacen que el CCC manual sea
la técnica más difícil.

• Técnica de push-pull de dos incisiones desarrollada por Nischal


• Eliminación abordaje anterior mediante irrigación y aspiración manual o mediante la pars plana usando un vitrector.

• Si la cápsula posterior se deja intacta, el 100% de los ojos menores de 4 años desarrollan una OCP significativa.

• Es esencial combinar la capsulotomía posterior primaria (PPC) con la vitrectomía anterior en bebés y niños pequeños.

• La abertura para PPC debe ser más pequeña que la capsulotomía anterior.

• Se recomiendan los esteroides posoperatorios, subconjuntivales o intracamerales para suprimir la inflamación en el


período postoperatorio inmediato
• La ambliopía es la principal causa de discapacidad visual después de la cirugía de catarata
congénita.

• Estrabismo después de la catarata congénita ha sido reportado de 13% a 86%.


• Los factores de riesgo de una menor agudeza visual postoperatoria:

• Catarata unilateral
• Nistagmo
• Sexo femenino
• Estrabismo

Long-term visual outcome of congenital cataract at a Tertiary Referral Center from 2004 to 2014 .
• Objetivo:
• Fue determinar los resultados visuales a largo plazo y las complicaciones después de la cirugía de
cataratas congénita en el Centro Médico Imam Hossein, Teherán, Irán durante el período 2004-2014.

Long-term visual outcome of congenital cataract at a Tertiary Referral Center from 2004 to 2014. Zhale Rajavi. Journal of Current Ophthalmology. 2015
.
• Factores de riesgo para pérdida de agudeza visual

• Catarata unilateral (p <0.001)


• Nistagmo (p = 0.007)
• Sexo femenino (p = 0.007)
• Estrabismo (p = 0.009)
• Edad promedio de la cirugía en nuestros casos fue de 65 ± 66.60 meses

• Se logró una mejor agudeza visual entre los niños que se sometieron a cirugía en menos de 6
meses (0.49 ± 0.41 LogMAR) en comparación > 6 meses (0.78 ± 0.60 LogMAR)
• La opacidad capsular posterior (PCO) y el glaucoma son las principales complicaciones de la
cirugía de catarata en niños.

• La cirugía de cataratas durante la infancia está asociada con un 15-30% de riesgo de desarrollar
glaucoma.
• Factores:

• Vasculatura fetal persistente

• Cataratas nucleares fetales

• Microftalmos

• Material de lente retenido

• Inflamación crónica

• Reintervenciones.

• Mayor factor de riesgo es la cirugía durante la infancia.

The Timing of surgery for congenital cataracts: The Timing of surgery for congenital cataracts :Scott R. Lambert, J AAPOS. 2016 Jun; 20(3): 191–192.
• El riesgo de glaucoma un año después de la cirugía se redujo en un 50% al retrasar la cirugía de
cataratas de 4 a 8 semanas de edad.

• Incidencia 3 veces mayor de glaucoma si la cirugía de cataratas se realizaba cuando un bebé


tenía entre 4 y 6 semanas de edad en comparación con las 7 semanas a los 6 meses de edad
• La cirugía temprana de alguna manera interrumpe la maduración de la malla trabecular.

• Cambios estructurales en el ángulo

• Ausencia de citoquinas esenciales secretadas por el cristalino

• Daño a la red trabecular de la inflamación postoperatoria


• Longitud axial media del ojo de un recién nacido es de 16.5 mm

• Rápido crecimiento de los ojos en los primeros 18 meses

• Aumenta a 23 mm a los 13 años de edad

• 51,2 D en los recién nacidos a 43,5 D adultos

Pediatric cataract: Challenges and future directions. Anagha Medsinge. Clin Ophthalmol. 2015; 9: 77–90
Senil
Adquirida
Traumática
CATARATA SENIL

• Cualquier catarata que ocurre después de los 50 años de edad sin causa aparente

Lens and cataract. Pathologhy. American Academy Ophthalmology 2014-2015


• Tipo mas común de catarata
• En USA más de 1.000.000 de cirugías de catarata al año
• Factores de riesgo:
• Edad – “relacionada a la edad”
• Sexo: femenino
• Localización geográfica: trópico
• Raza: blanca
• Medicamentos: esteroides
Mayor dispersión de la luz

Elasticidad decreciente

Cambios en la proteínas:

• Reticulación
• Insolubilidad
• Formación de agregados de alto peso molecular.
• α cristalinas

The ageing lens and cataract: a model of normal and pathological ageing. R. Michael. 2011
TIPOS ANATÓMICOS

SUBCAPSULA
NUCLEAR CORTICAL
R POSTERIOR
CATARATA NUCLEAR
• Esclerosis nuclear normal en pacientes adultos después de la edad de 50.

• Interfiere solo mínimamente con la función visual

• Lenta progresión

• Generalmente son bilaterales, puede ser asimétrico

• Mayor deterioro de la visión a distancia que de visión cercana


• Coloración amarilla progresiva o el oscurecimiento de la lente causa que los pacientes tengan
una discriminación de color pobre, especialmente a el extremo azul del espectro de luz visible.

• El núcleo de la lente de una catarata nuclear es característicamente duro, y el grado de dureza se


correlaciona tanto con la edad como con la densidad del color nuclear.

• El núcleo de la lente se vuelve opaco y marrón y se llama catarata nuclear brunescente


HISTOLOGÍA

• Pérdida de las disposición laminar de las células

• Agregados proteicos o estas modificaciones de la membrana contribuyen al aumento de la


dispersión de la luz
SINTOMAS

• Halos
• Deslumbramiento
• Diplopia monocular
• Cambios miopicos
• Dificultad para discriminar colores (azul)
CATARATA CORTICAL

• Disrupción local de las fibras de las células maduras del cristalino

• La integridad de la membrana se ve comprometida, metabolitos esenciales se pierden

• Suelen ser bilaterales, pero a menudo son asimétricas.

• Su efecto sobre la función visual varía mucho, dependiendo de la ubicación de la opacificación


relativo al eje visual.
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Aumento de la permeabilidad
• Mecanismos de transporte activo conservados
• del Na, cloruro y calcio/ K → hidratación , tumefacción y ruptura celular
• Pérdida de carbohidratos y AA
• Un síntoma común de las cataratas corticales es el resplandor de fuentes intensas de luz focal,
como faros de automóviles.

• La diplopia monocular también puede resultar.

• Las cataratas corticales varían mucho en su velocidad de progresión, con algunas opacidades
corticales permaneciendo sin cambios por períodos prolongados y otros progresando
rápidamente.
• Opacidades en forma de cuña (a menudo llamadas radios corticales o opacidades cuneiformes) se
forman cerca de la periferia de la lente, con el extremo puntiagudo de las opacidades orientado
hacia el centro
• Dado que estas opacidades periféricas se producen en las fibras las células que se extienden desde las
suturas posteriores a las anteriores, afectan solo a las suturas ecuatoriales

• En las etapas iniciales de la catarata, las células de fibra afectadas permanecen claro en sus extremos
anterior y posterior.

• Las opacidades en forma de cuña pueden extenderse a las celdas de fibra adyacentes y la longitud de
las fibras afectadas, lo que hace que el grado de capacidad aumente y se extienda hacia el eje visual.
• Cuando toda la corteza de la cápsula al núcleo se vuelve blanca y opaco, se dice que la catarata
está madura
• En las opacidades maduras, el cristalino toma agua, hinchazón para convertirse en una catarata
cortical intumescente.

• Cuando el material cortical degenerado se filtra a través de la cápsula del cristalino, dejando la
cápsula arrugado y encogido la catarata se conoce como hipermadura.
• Cuando la licuefacción adicional de la corteza permite la libre circulación del núcleo dentro de la
cápsula bolsa se usa el término catarata morgagniana.
• Histológicamente, las cataratas corticales se caracterizan por hinchazón local y la interrupción de
las células de fibra de la lente.

• Se observan glóbulos de material eosinofílico (glóbulos morgagnianos) en espacios en forma de


hendidura entre las fibras de la lente
CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR

• Ubicada en la región cortical posterior usualmente es axial

• Se observan en pacientes más jóvenes que los que presentan con cataratas nucleares o corticales

• Efecto en la visión que no guarda proporción con su densidad


• La primera indicación de formación de PSC es un sutil iridiscente brillo en las capas corticales posteriores visibles
con la lámpara de hendidura.

• En etapas posteriores, opacidades granulares y una opacidad en forma de placa de la corteza subcapsular posterior.

• El paciente a menudo se queja de deslumbramiento y mala visión en condiciones de luz brillante porque el PSC
oscurece más la apertura pupilar cuando la miosis es inducida por un brillo luces, alojamiento o mióticos.

• La visión cercana tiende a reducirse más que la visión a distancia


• Histológicamente, la PSC se asocia con la migración posterior de las células epiteliales de la
lente desde el ecuador de la lente hasta el eje visual en la superficie interna de la cápsula
posterior.

• Durante su migración hacia o después de su llegada al eje posterior, las células se vuelven
aberrantes ampliación.

• Estas células hinchadas se llaman células de Wedl o vejiga.


LOCS III

• Sistema estandarizado para graduar las características de la catarata relacionada a la edad.

• Graduar el tipo y severidad, así como la progresión de la catarata

• Comparación contra patrones fotográficos de diferentes grados de opacidad.


• Evaluación de 4 características
• Opacidad nuclear

• Brunescencia

• Opacidad cortical

• Opacidad subcapsular posterior


• Las características de la opacidad nuclear y brunescencia se clasifican de acuerdo a una serie de
6 fotografías.

• Al brillo de la región nuclear se llama opalescencia nuclear, y a la intensidad de la brunescencia


se le llama color nuclear.
TRAUMA

Contusión

Lesión perforante o penetrante

Radiación

Lesión química

Lesión eléctrica
CONTUSIÓN

• Anillo Vossius
• Una lesión contusa en el ojo a veces puede
causar un anillo de pigmento de la
protuberancia pupilar impreso en la
superficie anterior de la lente.
CATARATA TRAUMÁTICA

Golpe

Contragolpe

Expansión ecuatorial del globo

Trauma penetrante

Ocular trauma, traumatic cataract, Vishal Arora MD.


CATARATA TRAUMÁTICA

• Una lesión roma, no perforante puede causar opacificación de la lente, ya sea como un evento
agudo o como un secuela tardía.

• Una catarata de contusión puede involucrar solo una porción de la lente o toda la lente.

• La manifestación inicial de una catarata contusionada es una opacificación estrellada o en forma


de roseta (catarata en roseta), generalmente de ubicación axial, que involucra la cápsula posterior
de la lente
• En algunos casos, el traumatismo cerrado causa dislocación y formación de cataratas
DISLOCACIÓN – SUBLUXACIÓN

• Durante una lesión contusa en el ojo, la rápida expansión del globo en un plano ecuatorial inmediatamente sigue a
la compresión

• Esta rápida expansión ecuatorial puede alterar las fibras zonulares, causando dislocación o subluxación de la lente.

• La lente puede dislocarse en cualquier dirección, incluyendo posteriormente en la cavidad vítrea o anteriormente
en la cámara anterior.

• Iridodonesis y facodonesis puede estar presente.


PERFORACIÓN
• Opacificación de la corteza en el sitio de la ruptura, generalmente progresando rápidamente a
una opacificación completa
• Ocasionalmente, una pequeña lesión progresiva de la cápsula del cristalino cicatriza, lo que
provoca una estacionaria catarata cortical focal

Altamente sensible

Ionizante

Periodo de latencia > 20 años

Dosis de radiación

Edad del paciente

Opacidades punteadas dentro la cápsula posterior


capas de la cápsula anterior de la lente para despegar como una

Infraroja ●
sola capa.
a laminilla externa exfoliada tiende a desplazarse hacia arriba
sobre sí misma


Asociado con un mayor riesgo
Ultravioleta de cataratas corticales.
LESIÓN ELÉCTRICA

• Coagulación de proteínas y formación de cataratas.

• Vacuolas de la lente aparecen en la periferia media anterior de la lente, seguidas de opacidades


lineales en la corteza subcapsular anterior

• Una catarata inducida por una lesión eléctrica puede retroceder, permanecer estacionario o
madurar para completar la catarata durante meses o años
CATARATA METABÓLICA

• Cataratas ocurren a una edad más temprana y 2-5 veces más frecuentemente en pacientes con
diabetes.

• 20% de todos los procedimientos de catarata se realizan para pacientes diabéticos.

• Incidencia acumulada de cirugía de catarata a diez años fue del 27% en pacientes con diabetes de
inicio temprano

Cataracts in Diabetic Patients: A Review Article. Mohammad-Ali Javadi, J Ophthalmic Vis Res. 2008 Jan;
• Mayor porcentaje de opacidades corticales en diabéticos (Schafer et al)

• Incidencia 2 veces mayor de cataratas corticales en sujetos con diabetes mellitus durante 5 años
• Múltiples opacidades subcapsulares
gris-blancas que tienen una
apariencia de copo de nieve
Glicación no enzimática de las proteínas

Estrés oxidativo

Vía poliol activado


• Afectación

• Claridad del cristalino


• Índice de refracción
• Acomodación

• Cambios agudos de miopes pueden indicar diabetes no diagnosticada o mal controlada

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