ASIGNATURA : MEDICINA INTERNA I

CICLO : VII
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
 
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ANEMIA FERROPÉNICA

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA : CARRASCO PERRIGGO JUAN VICENTE
PROFESOR : OSCAR EMILIO RUIZ FRANCO
 HEMOGLOBINA
• Proteína de 68kD, formada por 4
subunidades proteicas, con un grupo
hemo en cada una de ellas.
• En su región central, las 4 cadenas
delimitan un espacio para el 2,3-DPG
• Existen 6 tipos de cadenas globínicas: alfa
(α), beta (β), gamma (γ), delta (δ), épsilon
(ε) y zeta (ζ)
 Generalidades
• La hemoglobina es una proteína compleja que está conformada por dos
estructuras importantes:
1) Núcleo Hem:
- Protoporfirina
- Fierro reducido
2) Globina:
- 2 cadenas alfa: cromosoma 16
- 2 cadenas no alfa: cromosoma 11 (beta, gamma, delta)
HEMOGLOBINAS NORMALES
ESTRUCTURA
NOMBRE DESIGNACIÓN ADULTOS RN
MOLECULAR

Hemoglobina
A α2β2 Hasta 98% 20%
adulta

Hemoglobina
A2 α2δ2 Hasta 3,5% 0.5%
A2

Hemoglobina
F α2γ2 Hasta 2% 80%
fetal
 VALORES NORMALES DE
HEMOGLOBINA (OMS)

• Adultos: - Varones: 15g%  2

- Mujeres: 14g%  2
• Gestantes: 13g%  2
• Niños < 12 años: 14g%  2
• Ancianos: - Varones: 15g%  2
- Mujeres: 14g%  2
 Hemoglobina y Hematocrito
según altitud
Aumento de Hb. Aumento de Hto.
Según altura. (MINSA)
Altura
m.s.n.m. Hemoglobina (g/dL) Hematocrito (%)

< 1000 0 0
1000 0.2 0.5
1500 0.5 1.5
2000 0.8 2.5
2500 1.3 4.0
3000 1.9 6.0
3500 2.7 8.5
4000 3.5 11
4500 4.5 14
 Definición de Anemia:

• Disminución de la masa total de glóbulos rojos

circulantes.

• El mejor parámetro para evaluar la anemia es la

HEMOGLOBINA.
 Clínica:

• Síntomas Generales: palidez, astenia, incremento del sueño,

taquicardia, soplo sistólico multifocal.

• Síntomas Específicos: de acuerdo a la etiología.

 CLASIFICACIÓN: POR CONTEO DE
RETICULOCITOS

(V.N.:0,5-2%)

• Por Menor Producción

• Por Mayor Destrucción
 POR MENOR PRODUCCIÓN:
RETICULOCITOS NORMALES O DISMINUIDOS.
1. Carenciales: fierro, folato, vitamina B12

2. Insuficiencia Medular: Aplasia Medular, Síndromes Mielodisplásicos.

3. Neoplasias Hematológicas: Leucemia Aguda, Leucemia Crónica, Linfomas , Mieloma

Múltiple, Síndromes Mieloproliferativos Crónicos (salvo Policitemia Vera)

4. Mieloptisis: Neoplasias No Hematológicas (Adenocarcinomas), Infecciones

Granulomatosas (Brucellosis, Tuberculosis)

5. Por Enfermedad Crónica

6. Por Insuficiencia Renal Crónica

7. Por Endocrinopatías
 POR MAYOR DESTRUCCIÓN:
RETICULOCITOSIS

1) Congénitas:

A. Membranopatías: Esferocitosis Hereditaria,

Eliptocitosis Hereditaria

B. Enzimopatías: Deficiencia de G-6-P-D,

Deficiencia de Piruvato Quinasa

C. Hemoglobinopatías: Hemoglobinas Anormales,

Talasemias
 ANEMIAS CARENCIALES: por falta de
oligoelementos o vitaminas
ANEMIA FERROPENICA
• La más frecuente en el mundo, sobretodo en los países pobres.

• Etapas:

- Ferropenia pre latente: disminución Hierro medular.

- Ferropenia latente: disminución ferritina/ saturación de transferrina.

- Eritropoyesis ferropénica: anemia, microcitosis e hipocromía.

 ERITROPOYESIS FERROPENICA
• Islote eritroblástico: Unidad funcional fundamental para la
entrada del hierro de los macrófagos medulares a los
eritroblastos.

• Conformación: un macrófago rodeado de eritroblastos. Por

rofeocitosis el macrófago cede el hierro a los eritroblastos.

• Hierro medular: 80% sirve para sintesis Hb; 20% como

depósito (ferritina y hemosiderina).
 ERITROPOYESIS FERROPENICA

• No existe transferencia del hierro medular a los

eritroblastos por falta del oligoelemento.

• Consecuencias: microcitosis e hipocromía.

 Causas

• Ingesta Inadecuada

• Malabsorción

• Pérdida Crónica

• Hemólisis Intravascular

• Desviación del Hierro de la Madre al Feto/Lactante

 Patogenia
• La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM,
lo que causa menor síntesis de hemoglobina.

• Disminuye la actividad de proteínas que contienen hierro: Citocromos,

mieloperoxidasa.

• Disfunción neurológica con disminución del rendimiento intelectual,

irritabilidad, cefalea, pica.

• Disminución de la secreción de ácido gástrico.

• Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías gastrointestinales, piel y

faneras.
 Síntomas Específicos
• Boca: glositis, estomatitis, queilitis comisural

• Uñas: platoniquia, coiloniquia.

• Cabellos: alopecia, sequedad.

• Pica

• Estómago: dispepsia

• Escleras azuladas
COILONIQUIA
QUELITIS ANGULAR
GLOSITIS
POBLACIONES DE ALTO RIESGO PARA
ANEMIA FERROPENICA

1. Niños de 6m - 2 a (de altísimo riesgo)

2. Niños de 2a - 5a

3. Adolescentes

4. Mujeres en edad reproductiva.

5. Ancianos.
 REQUERIMIENTOS DIARIOS DE HIERRO EN LA
DIETA

• Niños (1-5 años) 8 mg/d

• Niños (5-12 años) 12 mg/d

• Varón adulto 10 mg/d

• Mujer en edad fértil 14 mg/d

• Mujer embarazada (III trimestre) 16 mg/d

 NIÑOS ADULTOS
FUENTES Alimentos animales, cereales y frutas.
ABSORCIÓN Duodeno 80%, yeyuno 20%.
DEPOSITOS 500mg. 1000mg.
 Laboratorio
Hemograma:
- Eritrocitos: Aumento del índice de anisocitosis

Microcitosis (VCM <80 fl)

Hipocromía (HCM <27 pg)

Células en Habano o Lápiz

- Leucocitos: Rara vez hay leucopenia.

- Plaquetas: Trombocitopenia: 28% (en niños)

Trombocitosis: 35% en niños

50-75% en adultos
Metabolismo del Hierro:

- Hierro sérico disminuido

- Capacidad de unión de la transferrina

(TIBC) aumentada.

- Saturación de Transferrina disminuida

- Ferritina sérica disminuida

 Médula ósea:
Ausencia o disminución de hemosiderina
Celularidad normal o incrementada

HEMOSIDERINA NORMAL HEMOSIDERINA AUSENTE

 TRATAMIENTO
• Vía Oral:

• Adultos: 100 - 200 mg. de hierro elemental por día según los
valores de hemoglobina, hasta 4 o 6 meses.

• Niños: 3 – 5 mg/kg/día de hierro elemental por día según los

valores de hemoglobina, hasta 4 o 6 meses.

• Vía Parenteral:

• Fe ( mg.)= (Hb I - HbR) x Peso (Kg) x 2,2 + 1000

 Conclusiones
1. EN NIÑOS, EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPENICA DEBE INCLUIR
A LA MADRE.
2. EL TRATAMIENTO IDEAL NO SOLO DEBE INCLUIR LA NORMALIZACIÓN DE
LA HEMOGLOBINA SINO MUY EN ESPECIAL, EL DE LA FERRITINA.
3. LA ANEMIA FERROPENICA PUEDE COEXISTIR CON ANEMIA POR
ENFERMEDAD CRÓNICA, CON MUCHA FRECUENCIA.
4. EL HIERRO DE ORIGEN ANIMAL (HEMÍNICO) TIENE MEJOR ABSORCIÓN
QUE EL DE ORIGEN VEGETAL (NO HEMÍNICO)
5. USO DE HIERRO PARENTERAL DEBE SER DE ACUERDO CON LA DOSIS
CALCULADA Y SIEMPRE ADMINISTRAR LA DOSIS COMPLETA.
 BIBLIOGRAFÍA
• Andrews, N. “Deficiencia de Hierro y Desordenes Relacionados” en
“Hematología Clínica de Wintrobe”. 14 Edición. Editorial Lippincott
Williams & Wilkins. 2018. Capítulo 28.

• Williams Hematology. 8ma Edición. Editorial McGraw-Hill. 9na

Edición. 2014. Capítulo 42: Desórdenes del metabolismo del hierro.

• Wick, M., ¨Pingerra, W., Lehmann, P. “Clinical Aspects and

Laboratory – Iron MEtabolism, Anemias”. 6ta Edición. Editorial
SpringerWien New York. 2011. Pp: 62.