ANTIARRÍTMICOS

•ESTEFANIA MONSERRAT ACEVEDO PALACIOS

•NADIA BERENICE JIMENEZ ROSAS
•YAREZI IZANAMI MERCADO MENDOZA
•RAFEL SERRANO GODINEZ
 COMO ES UN
RITMO
NORMAL

• Frecuencia cardiaca de 60-100 x1

• Nodo sinusal de (NSA) es el origen del
latido cardiaco
• El impulso cardiaco se propaga árabes
de las vías de conducción normales
Nodo sinusal
Aurículas
Nódulo atrioventricular
Haz de his con su rama izquierda y
derecha
Fibras de Purkinje
• Velocidad de trasmisión del impulso
cardiaco normal
 ELECTROFISIOLOGÍA DEL RITMO CARDIACO
NORMAL

• 1- Estimulación del nodo

sinusal y despolarización
auricular (onda P)
• 2- Retraso del estímulo a su
paso por el nodo AV
(segmento PR)
• 3- Despolarización
ventricular (QRS)
• 4- Repolarización
ventricular (onda T)
 ARRITMIA

• Es un problema relacionado con

la frecuencia o el ritmo del latido
cardíaco.

• El corazón puede latir

demasiado rápido, demasiado
lento o con un ritmo irregular.
 CLASIFICACIÓ
N

SEGÚN LA FRECUENCIA
CARDIACA

Taquiarritmia Bradiarritmia
FC >100 x1 FC <60 x1
 CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ORIGEN
DEL RITMO CARDIACO

• Arritmias sinusales
• Arritmias auriculares 1 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
• Arritmias nodales (de la unión)
• Las arritmias son causadas por una actividad anormal del marcapasos o una
propagación anormal de los impulsos
 CAUSAS

- - Por cambios en el tejido

- - Actividad del corazón o en las señales

eléctricas.

• - Daños causados por enfermedades

• - Lesiones o genética

• A menudo no se presentan síntomas

• Las arritmias cardiacas son un
problema común en la práctica
clínica

• ocurren hasta en un 25% de

los pacientes tratados con
digitálicos

• En un 50% de los pacientes

anestesiados

• En un 80% de los pacientes

con infarto agudo de
miocardio.
 MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

Factores pueden
precipitar o Acidosis o
Isquemia Hipoxia
exacerbar las alcalosis
arritmias:

Toxicidad de los
Exposición
Anomalías Influencias fármacos
excesiva a
electrolíticas autonómicas sobreestiramiento
catecolaminas
de fibras cardiacas

Presencia de Todas las arritmias son el resultado de 1) alteraciones en la

cicatrices o de formación de impulsos 2) alteraciones en la conducción de
tejido afectado. impulsos
• Las arritmias pueden requerir tratamiento porque los ritmos que son demasiado
rápidos, demasiado lentos o asincrónicos pueden reducir el gasto cardiaco.
• Los principales mecanismos farmacológicos actualmente disponibles para lograr estos
objetivos son

• 1) bloqueo de los canales de sodio,

• 2) bloqueo de los efectos autonómicos simpáticos en el corazón,
• 3) prolongación del periodo refractario efectivo
• 4) bloqueo de los canales de calcio
POTENCIAL
DE ACCION
 LA ACCIÓN DE LA CLASE 1 ES EL
BLOQUEO DE CANALES DE SODIO.

• Las subclases de esta acción reflejan los efectos sobre la duración del potencial de acción
(APD, action potential duration) y la cinética del bloqueo de los canales de sodio.
• Los fármacos con acción de clase 1A prolongan la APD y se disocian del canal con una
cinética intermedia

• los fármacos con acción de clase 1B acortan la APD en algunos tejidos del corazón y se
disocian del canal con una cinética rápida

• y los medicamentos con acción clase 1C tienen efectos mínimos sobre la APD y se
disocian del canal con una cinética lenta.
 LA ACCIÓN DE CLASE 2 ES
SIMPATICOLÍTICA.

• Los medicamentos con esta acción reducen la actividad adrenérgica beta en el

corazón.
 L A ACCIÓN DE CL ASE 3 SE MANIF IES TA COM O UNA
PROLONGACI ÓN DE L A
AP D.

• La mayoría de los medicamentos con esta acción bloquean el componente

rápido de la corriente retardada rectificadora de potasio, IKr
 LA ACCIÓN DE CLASE 4 ES EL BLOQUEO DE
LA CORRIENTE CARDIACA DE CALCIO.

• Esta acción ralentiza la conducción en las regiones donde la acción ascendente del potencial de acción
depende del calcio, por ejemplo, los nodos SA y AV.
INFORMATION