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Arritmia

INERVACIN DEL CORAZN



El corazn es inervado por la fibras nerviosas automticas del
plexo cardaco, procedentes de los nervios vagos y de
los troncos simpticos. el cual a menudo se divide
artificialmente en porcin superficial y profunda.
Plexo Nervioso Cardiaco Superficial: proveniente del
ganglio cervical superior izquierdo (simptico) y del nervio
vago izquierdo (parasimptico), formar el plexo pulmonar
izquierdo y coronario derecho.


Plexo Nervioso Cardiaco Profundo: proveniente de los
ganglio simpticos cervicales medio e inferior izquierdos,
ganglios simpticos cervicales superior, medio e inferior
derecho, ganglios simpticos torcicos (comnmente T1-T4
y en algunos casos T5 y T6) de ambos lados y del nervio
vago derecho, formar el plexo pulmonar derecho,
coronario izquierdo y parte del coronario derecho.


El plexo cardiaco estas formado por fibras simpticas y
parasimpticos que se dirigen al corazn. Las fibras se
distribuyen a lo largo de los vasos coronarios y los
componentes del sistema de conduccin, principalmente el
nodo SA.
La INERVACIN SIMPTICA. La estimulacin
simptica causa aumento de la frecuencia cardaca,
impulsa la conduccin, fuerza de contraccin, y, y al
mismo tiempo, aumenta el flujo sanguneo a travs de
los vasos coronarios para soportar el aumento de
actividad. La estimulacin adrenrgica del nodo SA y
el tejido de conduccin aumenta la frecuencia de
despolarizacin de las clulas del marcapasos al mismo
tiempo que aumenta la conduccin aurculoventricular.



La estimulacin adrenrgica directa desde las fibras
simpticas, adems de la estimulacin hormonal
suprarrenal (adrenal) indirecta, aumenta la
contractilidad auricular y ventricular. La mayora de los
receptores adrenrgicos en los vasos coronarios con
beta dos receptores, los cuales, cuando se activan,
provocan relajacin del msculo liso vascular y, por lo
tanto, dilatacin de las arterias. Esto aporta ms
oxgeno y nutrientes al miocardio durante periodo de
aumento de actividad.
La INERVACIN PARASIMPTICA. La estimulacin
parasimptica enlentece la frecuencia cardaca, reduce la
fuerza de contraccin, y contrae las arterias coronarias,
ahorrando energa entre perodos de aumento de demanda. Las
fibras parasimpticas postsinpticas liberan acetilcolina, la
cual se une a receptores muscarnicos para enlentecer la
frecuencia de despolarizacin de las clulas del marcapasos y
conduccin aurculoventricular y disminuye la contractilidad
auricular.
Arritmias
La arritmia es la variacin del ritmo regular de los latidos
cardacos. La contraccin de las fibras del corazn depende de
una descarga elctrica que se origina en una zona especial
(marcapasos natural) y recorre una trayectoria determinada. Si
este sistema de conduccin presenta anomalas, o si la
contraccin se origina por la descarga de otra zona (foco
ectpico), entonces se generan las arritmias.
Clasificacin
Bradicardia sinusal:
Esta es una situacin en la que los latidos del corazn se originan
y se transmiten de forma normal, pero son ms lento de lo
necesario.
La fibrilacin ventricular:
En esta la actividad elctrica del corazn est totalmente
desorganizada, de forma que no hay ningn latido efectivo.
Esta situacin lleva sistemticamente a un paro cardaco grave
que, si no se consigue parar con las maniobras de reanimacin
cardiaca, es irreversible provocando la muerte.

Cont..
Fibrilacin auricular:
los pacientes con crisis de FA aguda, pasan espontneamente a
ritmo normal o sinusal en pocas horas por lo que puede ser
prudente dar un tiempo de espera antes de iniciar algn
tratamiento. Cuando esto no ocurre, pueden administrarse
frmacos Antiarrtmicos. Si a pesar de eso no cede, puede
realizarse cardioversin elctrica.

La taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV)
Se trata de episodios de taquicardias que suelen iniciarse de forma
brusca, habitualmente sin ningn desencadenante especfico,
aunque algunas veces puede iniciarse con el ejercicio o al
agacharse. Los episodios pueden tener una duracin variable,
que puede ir desde minutos hasta varias horas.



Taquicardia ventricular (TV)
Se originan en el ventrculo. Frecuentemente se presentan
en pacientes que tienen enfermedad cardaca, pero
ocasionalmente pueden presentarse en personas sanas.

Etiologa
La causa ms frecuente de las arritmias es la alteracin de las
arterias que irrigan el corazn, el mal funcionamiento de las
vlvulas y la insuficiencia cardaca. Pero tambin pueden
presentarse sin que exista una anomala cardaca, por excesivo
consumo de alcohol o cigarrillos, por ejercicio o estrs.
epidemiologa
la incidencia de las arritmias ventriculares malignas. Fueron
evaluados 99 pacientes cuya edad media fue de 65 - 9,6 aos
(19-85), 21 de sexo femenino. Se documentaron 666 episodios
de taquicardia ventricular/fibrilacin ventricular. La
distribucin de las arritmias durante el ao mostr una mayor
incidencia en el invierno (42%), en relacin con la primavera
(12%), verano (21%) y otoo (18%).
fisiopatologa

La repercusin fisiopatolgica de las
arritmias es una consecuencia de su
capacidad para alterar e incluso detener la funcin mecnica del
corazn y se basa en sus efectos sobre la frecuencia cardiaca
y la normal sincronizacin entre las aurculas y
los ventrculos.
La importancia de estas consecuencias
dependen en gran medida del substrato miocrdico sobre el
que asientan, es decir, de la existencia o no de una
enfermedad cardiaca previa (fallo miocrdico, isquemia etc.).
Signos y sntomas
Dolor torcico
Desmayos
Latidos cardacos rpidos o lentos (palpitaciones)
Mareo, vrtigo
Palidez
Dificultad para respirar
Latidos intermitentes: cambios en el patrn
del pulso
Sudoracin

Diagnostico
Pruebas de laboratorio: hormonas tiroides, gasometra arterial
arterial.
Radiografa de trax
Electrocardiograma (ECG): Nos permite ver la frecuencia y si
hay alguna alteracin en el ritmo.
ECG durante el ejercicio: el paciente realiza ejercicio a travs
de una cinta de correr. Esto permite observar si hay alguna
patologa cuando el corazn late deprisa.
Ecocardiograma: permite observar si el corazn tiene alguna
lesin estructural, si es grande, si est dilatado o las paredes
estn engrosadas, etc.

Cont..
Monitor de Holter y monitor de eventos cardacos
El monitor de Holter registra los impulsos elctricos del
corazn durante 24 o 48 horas. El paciente lo usa mientras
realiza sus actividades cotidianas. As el monitor puede
registrar la actividad del corazn por un tiempo mayor que el
de un electrocardiograma corriente.

Estudios electrofisiolgicos: Se realiza mediante
un catter que llega hasta el corazn. Mediante
estmulos elctricos se detecta el tipo de arritmia
y, en ocasiones, cul es el mejor tratamiento.

Medidas de Prevencin

El hecho de tomar medidas para prevenir la arteriopata
coronaria puede disminuir la posibilidad de sufrir una arritmia.
Estas medidas abarcan:
Consumir una dieta bien equilibrada y baja en grasas
Hacer ejercicio regularmente
No fumar
No consumir alcohol
caf y t con moderacin.
Controlar su estrs.

Medidas en enfermera
Una arritmia puede tener una repercusin
hemodinmica y poner en peligro la vida del paciente,
lo cual exige que se implanten diversas estrategias
teraputicas rpidas que encaminadas a su control y su
prevencin de posibles complicaciones .
el cuidado de enfermera sta enfocado en la deteccin
de signos y sntomas, en la intervencin oportuna de
diferentes modalidades teraputicas que se utilicen ya
sea con la administracin de frmacos Antiarrtmicos,
insercin del marcapasos cardiaco, cardioversin y
desfibrilacin elctrica y en el soporte emocional que se
brinda al paciente durante sus procedimientos.
Tratamientos
Son realizados cuando los sntomas se vuelven importantes o
cuando la arritmia es susceptible de provocar complicaciones
graves o a una muerte inminente.

En caso de taquicardia
Medicamentos que permiten regular el ritmo cardaco:
betabloqueadores, inhibidores de sodio, de calcio y de potasio.
Colocacin de un desfibrilador en el pecho.
Ablacin de los tejidos cardacos donde se manifiesta la
arritmia.



En caso de bradicardia
Implantacin de un estimulador cardaco artificial llamado
tambin marcapasos.
Choque elctrico.

Cont..
Frmacos Antiarrtmicos. Son medicamentos cuya finalidad
es la de evitar que se produzcan crisis de taquicardias. Se
pueden utilizar como tratamiento agudo durante un episodio de
taquicardia o como tratamiento crnico para evitar que se
repitan las crisis. Hasta el momento actual no hay ningn
frmaco antiarrtmico con efectividad completa . La mayora
de antiarrtmicos pueden tener efectos secundarios, tanto a
nivel cardaco como extracardaco.
Marcapasos. Consiste en un aparato que emite unos pulsos
de corriente de forma regular, y que se conecta al corazn
mediante un catter. Cada vez que se emite uno de estos
impulsos, el corazn se activa y se contrae. Actualmente los
marcapasos son de tamao muy reducido, se colocan debajo
de la piel, habitualmente a nivel de la clavcula y se
conectan al corazn a travs de un electrodo. La
implantacin de marcapasos es relativamente sencilla y se
realiza con anestesia local. Existen mltiples tipos de
marcapasos, y la indicacin cada uno de ellos depender del
tipo de arritmia y de la situacin del paciente. Cabe destacar
que los marcapasos actuales tienen una vida media que
oscila entre 7 y 10 aos y que pasados los cuales debe de
reemplazarse. Este funciona gracias a una pila de litio.
Infarto Agudo de
Miocardio
Anatoma
El corazn est situado en el mediastino,
a la izquierda de la lnea media, justo por
encima del diafragma y entre las caras
mediales de los pulmones. Se encuentra
detrs del esternn a nivel de la 3, 4, 5
y 6 costilla.
Compuesto por 3 capas:
Endocardio: es la capa ms interna.
Miocardio: es una masa muscular
contrctil, el msculo cardaco
propiamente dicho.
Pericardio: es la capa mas externa, es un
saco fibroseroso que se encarga de cubrir
a todo el corazn y tiene como funcin
protegerlo.

Est dividido en 4 cmaras:
Dos superiores: aurculas izquierda y
derecha.
Dos inferiores: ventrculos derecho e
izquierdo.
Anatoma Coronaria
3 Arterias
Epicardicas:
Coronaria
Derecha
Descendente
anterior
Arteria
circunfleja

El circuito coronario se compone de dos
compartimentos:
uno de conductancia: arterias coronarias
epicardicas.
Uno de resistencia: arteriolas y vasos de
hasta 400m.
Los vasos de resistencia regulan el propio
aporte sanguneo del corazn de acuerdo
a sus necesidades metablicas.

La circulacin arterial coronaria est
diseada para abastecer de sangre al
miocardio acorde a los amplios y rpidos
cambios en sus necesidades de trabajo.
La sangre arterial provee de oxigeno y de
otros sustratos al miocardio y la sangre
venosa remueve los productos de
desecho metablico, asegurando
condiciones optimas de trabajo de los
cardiomiocitos.

Definicin
Es una necrosis del msculo cardiaco
como consecuencia de una isquemia
severa. La isquemia se presenta por una
oclusin coronaria aguda de origen
trombotico que se produce tras la ruptura
de una placa de ateroma vulnerable.

Epidemiologa
Es un problema grave de salud pblica en
los pases industrializados y se ha
incrementado significativamente en los
pases en desarrollo. En Mxico la
patologa cardiovascular es la primera
causa de muerte en la poblacin adulta
mayor de 20aos, con una aproximacin
de 500,000 casos nuevos por ao.

Tipos de IM
Infarto transmural: es un IM que afecta a
todo el grosor de la pared ventricular suele
deberse a aterosclerosis coronaria grave y
rotura de placas.
Infarto subendocrdico: limitado al tercio
interno de la pared ventricular y es por
aumento de demanda cardiaca pero un
aporte limitado.
Causas de IAM
Aterosclerosis
Espasmo coronario
Embolia
Diseccin de una arteria coronaria
Fisiopatologa
Ruptura o
erosin de la
capa fibrosa
Agregacin de
lpidos, clulas
inflamatorias,
radicales libres.
Activacin del
proceso de
coagulacin
Formacin de
trombo
oclusivo
Adhesin y
agregacin de
plaquetas.
Trombo
oclusivo
Isquemia Necrosis
Disminucin de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
Alteracion
es del
ritmo
cardiaco
Disminucin
del volumen
de eyeccin
Clasificacin de IAM
- Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria
a erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria
coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de
la demanda de oxgeno o disminucin de la demanda
secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias,
hipertensin o hipotensin.

- Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de
isquemia miocrdica asociada con supradesnivel ST o nuevo
bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de
biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

- Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin
coronaria.
Factores de Riesgo
Los factores de riesgo se fundamentan en los
factores de riesgo de la aterosclerosis, los
cuales son:
Tabaquismo
Sexo Masculino
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensin arterial
Estrs
Diabetes

Cuadro clnico
La sintomatologa tpica es:
Dolor Torcico repentino, tipo
opresivo y prolongado, se propaga
los brazos y hombros
preferentemente del lado izquierdo, a
mandbula y cuello.
La disnea se produce por reduccin
del gasto cardiaco izquierdo
produciendo, insuficiencia ventricular
izquierda. Consecuencia=edema
pulmonar.
Otros sntomas incluyen la diaforesis,
debilidad, mareos (en un 10 % de los
casos), palpitaciones, nuseas de origen
desconocido, vmitos y desfallecimiento.

Las mujeres experimentan sntomas
diferentes al del hombre, los sntomas
ms comunes son la disnea, debilidad,
fatiga e incluso somnolencia, se
manifiestan hasta un mes previos a la
aparicin clnica del infarto isqumico.
Dolor en el pecho menos predictivo.

Sintomatologa atpica:
Con ms frecuencia en ancianos
Puede presentarse con dolor en localizaciones
no frecuentes, acompaado con disnea sbita.
Puede presentarse como sncope, accidente
cerebrovascular, ansiedad, depresin, extrema
debilidad.

Asintomticos =son aproximadamente un
cuarto de los casos de infarto:
Frecuente en personas con diabetes,
hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.
Suelen ser de menor extensin y de
localizacin diafragmtica


Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM est
basado en la presencia de al menos dos
de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardacos
Examen Fsico
El paciente suele apreciarse inquieto, plido,
sudoroso, con cifras de presin variables,
habitualmente taquicrdico.
En la auscultacin puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y,
un galope que manifiesta la disfuncin
ventricular. Se puede auscultar un soplo de
insuficiencia mitral por disfuncin isqumica
del msculo papilar.
La fiebre, los frotes pericardicos y otros
hallazgos generales al examen fsico, son
poco habituales.

Clasificacin de killip
Killip y Kimball describieron la evolucin de
pacientes con IAM en funcin de la presencia
o ausencia de hallazgos fsicos:
Killip I: no hay signos de insuficiencia
cardaca.
Killip II: presencia de reales crepitantes en
las bases pulmonares, ritmo de galope e
ingurgitacin yugular.
Killip III: presencia de edema agudo de
pulmn.
Killip IV: Presencia de shock cardiognico o
hipotensin (presin arterial sistlica < 90
mm Hg) y vasoconstriccin perifrica.
Electrocardiograma
Tres signos electrocardiogrficos
especficos:
Isquemia:
Aparicin de ondas T negativas
Lesin:
Elevacin segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda
La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se
ha alterado pero sin
daar todava su ultra
estructura.
La zona de lesin:
miocardio daado de
manera reversible, pues
las alteraciones celulares
an se pueden recuperar.
La zona necrtica:
miocardio
irreversiblemente
daado.


Marcadores Cardiacos
Elevacin de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energa en las clulas
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene
en el metabolismo anaerbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST)
participa en el metabolismo de algunos
aminocidos.
Aparecen despus de un IAM, pero no son
especficos del corazn.

Hay que buscar isoenzimas en clulas
cardiacas, las cuales son principalmente:
la CK-MB (creatina fosfokinasa fraccin
miocardica)
la LDH1
la LDH2.
Se ha establecido un patrn tpico:


Aparicin
(horas)
Mximo
(horas)
Normalizacin
(das)
CK total 6-15 24 1-4
CK-MB 3-15 12-24 1-3
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5
Para valorar el dao miocardico se realiza
la determinacin de:
Troponina: permite diferenciar el dao
cardiaco reversible del irreversible. Las
especficas cardacas TnT y TnI, se
elevan 3-12 hs , valores mximos de TnI a
las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs.
Permanecen durante 7-14 das. La TnT se
puede elevar en casos de Insuficiencia
Renal
Mioglobina: se eleva de forma rpida y
breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas
despus de instaurarse los sntomas.

Diagnostico Diferencial

Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la
respiracin profunda y los cambios de posicin.
Suele mejorar al sentarse inclinado hacia
adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.

Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor
desgarrante, de intensidad mxima en el
momento de aparicin, con estabilizacin y
posteriormente, disminucin de la intensidad, de
localizacin retroesternal o en la espalda.





Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompaado de
regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia
con anticido.
Espasmo esofgico difuso: El dolor puede
confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o
durar horas; general mente aparece durante las
comidas o poco despus con la ingesta de
lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene
relacin con los esfuerzos.

Embolia pulmonar: Produce dolor pleural,
taquipnea, cianosis y disnea que orientan al
diagnstico. Sin embargo, si la embolia es
significativa puede provocar isquemia miocrdica
y dolor anginoso.
Complicaciones
Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura
de msculo papilar. Ruptura de septum
interventricular. Pseudoaneurisma

Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo
idioventricular acelerado, taquicardia de la
unin. Arritmias supraventriculares: Fibrilacin
auricular, flutter auricular, taquicardia
paroxstica. Bradiarritmias: bloqueos A-V,
ritmo de la unin.

Hemodinmicas: edema pulmonar agudo,
shock cardiognico.

Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
Restauracin del flujo coronario mediante
frmacos o procedimientos invasivos.
Eliminacin de episodios isqumicos
recurrentes a travs de tratamientos
antitrombticos optimizados.
Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocrdica.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusin
durante la fase aguda del infarto. Bloquea
la formacin de tromboxano A2
produciendo un rpido efecto
antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga,
son vasodilatadores arteriales coronarios
que disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor
de origen isqumico.

bloqueadores: Interfieren en la accin de
las catecolaminas producidas por el cuerpo
en respuesta ante situaciones de estrs.
Tiene cuatro efectos benficos:
Disminucin del consumo del oxgeno al
reducir la frecuencia cardaca, la tensin
arterial y la contractilidad.
Reduccin del rea necrtica, al mejorar la
isquemia miocrdica y bloquear el efecto
txico directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrtmico, al aumentar el umbral
para la fibrilacin ventricular.

Antitrombticos: la heparina no
fraccionada ejerce su efecto al acelerar la
accin de la antitrombina circulante. Evita
el crecimiento del trombo pero no destruye
al que se ha formado.
Bloqueadores del canal del calcio:
producen una vasodilatacin coronaria y
reduce las resistencias vasculares
perifricas.


Digoxina: tiene accin directa sobre el
msculo cardaco, aumenta la fuerza de la
contraccin y disminuye al mismo tiempo la
frecuencia cardiaca.
Trombolticos: del tipo de la
estreptoquinasa sirve para lisar el cogulo y
el mximo beneficio es dentro de las tres
primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con
nitroglicerina sublingual.

Pronostico
El 20% de los pacientes muere antes de
llagar al hospital y la mortalidad en los
pacientes que han sido hospitalizados
varia de 8 a 15% aproximadamente y esto
depende del tamao del infarto.

El pronstico despus de que el paciente
ha sido dado de alta depender de tres
factores principales.
1. Grado de disfuncin del ventrculo
izquierdo.
2. Extensin del miocardio isqumico
residual.
3. Presencia de arritmias ventriculares.
La mortalidad despus del alta es del 6 al
8% y ms de la mitad se presenta durante
los primeros tres meses, posteriormente la
mortalidad es de 4% en promedio anual.
Incidencia y mortalidad a 30 dias
posterior a trombolisis con
estreptocinasa.

Revista Mexicana de patologa clinica. (2001).
Objetivo: Establecer la incidencia de infarto agudo del
miocardio en la poblacin mayor de 18 aos, tiempo de
inicio de la tromblisis en relacin a la sintomatologa,
as como la mortalidad a 30 das. .
-Se realizo en el servicio de Urgencias del Hospital
General de Zona (HGZ) 1 A del Instituto Mexicano del
Seguro Social del 1 de junio al 31 de diciembre de 1999.

se observaron 2724 pacientes que llegaron a urgencias
de sexo indistinto mayores de 18 aos con infarto agudo
de miocardio y que se hayan trombolizado en el HGZ 1
A con estreptocinasa; curso clnico, mortalidad y
supervivencia a 30 das.

-Resultados: La incidencia de infarto agudo del
miocardio fue de 51 pacientes de los 2 724 , siendo
trombolizados 14 (10 masculinos y 4 femeninos);
promedio de tres horas desde el inicio de los sntomas y
la tromblisis, se observo una mortalidad de 14.3% a 30
das.

Conclusin: La incidencia de IAM en el
HGZ 1 A fue baja, ya que el nmero de
pacientes es muy reducido y deber
esperarse el anlisis en un nmero mayor
de pacientes. La supervivencia a 30 das
observada en nuestro estudio fue de
85.7%.

Estrategias de Reperfusin en el infarto
agudo de miocardio con elevacin del
segmento ST
Revista Espaola de Cardiologa. (2009).
En los pacientes con SCACEST que acuden a un hospital
con servicio de cardiologa intervencionista la angioplastia
primaria debe ser el tratamiento de eleccin. Esta
estrategia es independiente del tiempo de infarto (o inicio
de los sntomas), siempre que el paciente est dentro de
las primeras 12 h del infarto.
Durante las primeras 3 h de aparicin de dolor torcico u
otros sntomas, la fibrinlisis es una buena alternativa a la
angioplastia primaria, excepto en los casos en que la
fibrinlisis est contraindicada o el paciente tenga alto
riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato del
paciente para realizarle una angioplastia primaria.

Angioplastia primaria
Se define como una intervencin del vaso causante del
infarto durante las primeras 12 h de la presentacin del
dolor u otros sntomas, con o sin implantacin de stent, y
sin utilizar previamente terapia tromboltica u otro
tratamiento para la disolucin de trombos. Esta
estrategia debe realizarse tambin en los infartos de
ms de 12 h de evolucin con evidencia clnica o
electrocardiogrfica de isquemia e inestabilidad
hemodinmica. Puede considerarse en pacientes
estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del
inicio de los sntomas y est contraindicada en infartos
de ms de 24 h de evolucin en ausencia de signos de
isquemia en pacientes estables.

Angioplastia facilitada
La angioplastia facilitada hace referencia a la
administracin de tratamiento antitrombtico y/o
fibrinoltico antes de la realizacin de la angioplastia
primaria. Debe diferenciarse de la angioplastia primaria
con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa durante el
intervencionismo, la angioplastia de rescate y la
angioplastia tras fibrinlisis. Este concepto surge con la
intencin de disminuir el efecto del retraso que supone
la derivacin de un paciente que llega a un centro sin
laboratorio de hemodinmica disponible 24 h y se basa
en que los pacientes tienen mejor pronstico cuando se
lleva a cabo la angioplastia primaria con flujo epicrdico
normal. Se han elaborado estudios con tratamiento
fibrinoltico a dosis plenas, con mitad de dosis y con
inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa en combinacin
con fibrinolticos.

Angioplastia tras fibrinlisis o pronstica
Angioplastia tras fibrinlisis o pronstica se define como la
realizacin de angiografa sistemtica e ICP (cuando es preciso)
poco tiempo despus (entre 3 y 24 h) del tratamiento fibrinoltico en
los pacientes en que el fibrinoltico haya sido eficaz. La fibrinlisis,
pues, aun en el caso de que sea eficaz, no debe considerarse como
el tratamiento final.

Angioplastia guiada por isquemia
La angioplastia guiada por isquemia se define como
angiografa coronaria y revascularizacin, si procede,
que se realiza a los pacientes con SCACEST tratados
con fibrinolticos que presentan isquemia espontnea o
inducible antes del alta, con independencia de que
reciban tratamiento farmacolgico mximo. El estudio
DANAMI
24
fue el primer ensayo clnico, y el nico
prospectivo y aleatorizado, en que se compar una
estrategia invasiva (ICP o ciruga) con una estrategia
conservadora en pacientes que presentaban isquemia
miocrdica inducible antes del alta hospitalaria y
despus de haber recibido tratamiento fibrinoltico por un
primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del
objetivo primario (muerte, reinfarto e ingreso por angina
inestable) se redujo significativamente a corto, medio y
largo plazo.
Aunque la angioplastia primaria es el
tratamiento de reperfusin ideal en el
SCACEST, sta todava no es accesible
en condiciones ptimas para la mayora
de los pacientes con infarto, por ello se
contemplan otras estrategias de
reperfusin. A nuestro parecer la mejor
estrategia de reperfusin es la aplicable a
las situaciones temporales y logsticas del
paciente con SCACEST.

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