CONTROL DE EXUDADO Y

ESTIMULACIÓN DE LOS
BORDES

MTHEQ CARMEN PEDRAZA

carmenpedraza@hotmail.com
En el año 1962 Winter demostró que los
apósitos que mantienen la cura en
ambiente húmedo aceleraban la
curación. Desde entonces, se han
diseñado y comercializado múltiples
apósitos, sin que la evidencia científica
haya establecido grandes diferencias
entre ellos.
 Al mantener las heridas
con una humedad
indicada acelera la
reepitelización.
Al contrario de lo
que se creía,
mantener húmeda
una herida no
aumenta las
tasas de infección.
 Agudas Crónicas

 estimula la  bloquea la proliferación

proliferación in vitro celular y la angiogénesis
de fibroblastos, y contiene cantidades
excesivas de
queratinocitos y
metaloproteinasas de
celulas endonteliales matriz (MMP) capaces de
dividir proteínas clave de
la matriz extracelular,
incluidas la fibronectina
y la vitronectina

Exudado en heridas
Al realizar un control del exudado: controlamos las
metaleoproteasas que son vitales y fundamentales
para la migración de queratinocitos por medio de la
colagenasa intersticial.

Un exceso de exudado de la herida no tiene que

contener MMPs activadas anómalas o inapropiadas
para resultar perjudicial. Los componentes normales
del plasma, si están presentes continuamente, pueden
conducir a lo que se ha formulado como la hipótesis
del “atrapamiento de factores de crecimiento
Si hace falta Si sobra
húmedad húmedad
aporto retiro
La cicatrización eficaz precisa el restablecimiento de
un epitelio intacto y la recuperación de la
funcionalidad de la piel.

Estimulación de los bordes

Es posible que una presión
baja de oxígeno actúe como un
potente estímulo inicial tras la
lesión, mientras que una
hipoxia prolongada, como la se
aprecia en las heridas crónicas,
cause una serie de anomalías,
incluidas las cicatrices y las
fibrosis, así como un retraso en
la migración a los bordes y una
recuperación deficiente de la
función epitelial
La cicatrización se produce desde los bordes de la
herida al centro, por tanto, es muy importante retirar
las posibles barreras físicas
que impidan el crecimiento del epitelio en el lecho de
la herida, como exudado seco, restos celulares no
viables.
La hipótesis de partida con la que trabajó Winter
(1962) fue que “la epitelización se retrasa por la
costra seca que normalmente cubre una herida
superficial, y que si se previene la formación de esta,
se incrementa marcadamente la epitelización
PREGUNTAS