“UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CÁCERES VELASQUEZ”

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

C.A.P. MEDICINA HUMANA

TECNICA QUIRURGICA
“CICATRIZACION, FASES DE CICATRIZACION, PRINCIPALES
COMPLICACIONES QUIRURGICAS INTRAOPERATORIAS Y
POSTOPERATORIAS INMEDIATAS”

DOCENTE: DR. CARLOSALBERTO NEYRA ORTEGA

INTEGRANTES:
 Huanacuni Huanacuni, Geema Davis
 Yucra Mamani Jessica Milagros
 Baca Urbina Erwin Arnold




SEMESTRE: IX

DEDICATORIA

En primer lugar a Dios por habernos permitido llegar hasta este punto y haberme dado
salud, ser el manantial de vida y darnos lo necesario para seguir adelante día a día para
lograr nuestros objetivos, además de su infinita bondad y amor.

A nuestros Padres por el apoyo en todo momento, por sus consejos, sus valores, por la
motivación constante que me ha permitido ser una persona de bien, pero más que nada,
por su amor y a todos aquellos que ayudaron directa o indirectamente a realizar este
documento

A nuestro DR. CARLOS ALBERTO NEYRA ORTEGA por su gran apoyo y motivación
para la culminación de nuestros estudios profesionales, por su apoyo ofrecido en este
trabajo, por haberme transmitidos los conocimientos obtenidos y haberme llevado pasó a
paso en el aprendizaje
 UNIVERSIDAD ANDINA “NÉSTOR CÁCERES
VELÁSQUEZ”
INDICE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TECNICA QUIRURGICA

CICATRIZACION, FASES DE CICATRIZACION, PRINCIPALES

COMPLICACIONES QUIRURGICAS INTRAOPERATORIAS Y
POSTOPERATORIAS INMEDIATAS

A H
N
U
CI

MA
MEDI

NA

DOCENTE:
DR. CARLOS ALBERTO NEYRA ORTEGA
 INTRODUCCION

Los primeros relatos de cicatrización de heridas datan de unos 2000 años a.c. cuando los
sumerios utilizaban dos modalidades de tratamiento: un método espiritual que consistía en
encantamientos y otro físico en el que se aplicaban materiales similares a cataplasmas a la
herida.

Los egipcios fueron los primeros que diferenciaron entre heridas infectadas y enfermas en
comparación con heridas no infectadas.

Las décadas 1960 y 1970 condujeron a la creación de apósitos poliméricos.

En la actualidad la práctica de curación de heridas incluye la manipulación, el uso o ambos, de

citosinas inflamatorias, factores de crecimiento y tejidos de bio-ingenieria. La combinación de
todas estas modalidades permite la cicatrización óptima de la herida.

Tras la rotura de la piel como consecuencia de una herida se inicia una cascada de eventos
bioquímicos complejos, que se superponen entre sí, con una misión: reparar el tejido dañado.
Dicha cascada consta de tres etapas: la etapa inflamatoria, donde las bacterias y los detritos son
fagocitados y removidos y se liberan numerosos factores para causar la migración y división de
las células que están implicadas en la etapa proliferativa, que se caracteriza por la formación de
nuevos vasos (angiogénesis), de fibroblastos (precursores de los depósitos de colágeno), de
tejido de granulación y de tejido epitelial, donde las células epiteliales avanzan lentamente a
través del lecho de la herida para tapizarla y en último término por la contracción, en la que la
herida se hace más pequeña por la acción de los miofibroblastos (células que se fijan al borde
de la lesión y la contraen), y finalmente la etapa de remodelación, donde el colágeno es
remodelado y realineado a lo largo de las líneas de tensión

Por tanto, la cicatrización es un proceso endógeno que se produce para reparar el tejido
epidérmico y dérmico que se inicia en el minuto cero desde que se produce la lesión.

Actualmente, el estado del conocimiento permite saber en profundidad el proceso de

cicatrización, qué tipos intervienen en él y el orden en el que aparecen en la lesión. La causa que
ocasione la herida, ya sea quirúrgica o traumática, no altera el proceso de cicatrización natural.
 CICATRIZACION

1. CONCEPTO DE CICATRIZACION DE HERIDAS

Es una compleja cascada celular y bioquímica que conduce a la restitución de la integridad y la

función.

Es la reparación de una herida con tejido fibroso mediante un proceso biológico complejo
resultado de movimiento, división y síntesis proteica celular, lo cual genera un producto final de
tejido no funcional denominado cicatriz.

2. FASES DE CICATRIZACION DE HERIDAS

HEMOSTASIA E INFLAMACION

La hemostasia procede e inicia la inflamación con la liberación de factores quimiotácticos del sitio
de la herida. Por definición, una herida altera la integridad tisular y tiene como resultado el corte
de vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas. La
exposición del colágeno subendotelial a estas últimas ocasiona agregación y desgranulación
plaquetarias, y activación de la cascada de coagulación .Los gránulos alfa de las plaquetas
liberan varias sustancias activas en la herida, como factor de crecimiento derivado de plaquetas,
factor transformador de crecimiento beta ,factor activador de plaquetas ,fibronectina y
serotonina. Además de lograr la hemostasia, el coagulo de fibrina sirve como una estructura para
la migración de células inflamatorias a la herida, como leucocitos PMN y monocitos.

La infiltración celular después de una lesión sigue una consecuencia predeterminada

característica .Los PMN son las primeras células infiltrantes que penetran en el sitio de la herida
y alcanzan su máximo a las 24 a 48h.El incremento de la permeabilidad vascular ,la liberación
local de prostaglandinas y la presencia de sustancias quimio tácticas ,como factores de
complemento .IL-1,factor de necrosis tumoral alfa, factor transformador de crecimiento beta,
factor plaquetario 4,o productos bacterianos estimulan la migración de neutrófilos.

La principal función propuesta para los neutrófilos es la fagocitosis de bacterias y desechos de

tejido. Los PMN también son una fuente importante de citosinas en etapas iniciales de la
inflamación, en especial el factor de necrosis tumoral alfaque puede tener una influencia
destacada en la angiogénesis y la síntesis de colágeno subsecuente.
Los PMN también liberan proteasas como colagenasas, que participan en la degradación de la
matriz y la sustancia fundamental en la fase de cicatrización de la herida. Además esta sustancia
fundamental en la fase de cicatrización de la herida. Además estas células no parecen participar
en el depósito de colágeno o la adquisición de la fuerza mecánica de la herida. Por el contrario,
los factores neutrófilos suelen implicarse en el retraso del cierre epitelial de heridas.

La segunda población de células inflamatorias que invade la herida la constituyen macrófagos, y

se ha reconocido que son esenciales para la cicatrización satisfactoria. Los macrófagos que se
derivan de monocitos circulantes, alcanzan concentraciones importantes en la herida cerca de
48 a 96h. Después de la lesión y permanecen en la misma hasta que la cicatrización de la herida
termina.

Los macrófagos, como los neutrófilos participan en el desbridamiento de la herida por medio de
fagocitosis y contribuyen a estasis microbiana mediante la síntesis del radical oxígeno y óxido
nítrico. La principal función de los macrófagos es la activación e incorporación de otras células
por la vía de mediadores, como citosinas y factores de crecimiento, y también en forma directa
por interacción entre célula y célula y moléculas de adherencia intracelular. Mediante la liberación
de mediadores como factor transformador de crecimiento beta, factor de crecimiento endotelial,
factor de crecimiento similar a la insulina, factor de crecimiento epitelial y lactato, los macrófagos
regulan la proliferación celular, la síntesis de la matriz y la engiogenesis.Asi mismo los
macrófagos desempeñan una función importante en la regulación de la angiogénesis y el
depósito y la remodelación de la matriz.

Los linfocitos T constituyen otra población de células inflamatorias/inmunitarias que invaden de

manera habitual la herida. Esta variedad de leucocitos, menos numerosos que los macrófagos,
alcanzan sus concentraciones máximas alrededor de una semana después de la lesión y en
realidad son un puente en la transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa de la
cicatrización.

PROLIFERACION

Es la segunda fase de cicatrización de heridas, abarca de 4 a 12 días .Durante ella la continuidad

del tejido se restablece. Los fibroblastos y las células endoteliales son las últimas poblaciones
celulares que infiltran la herida en cicatrización y el factor quimiotáctico más potente para
fibroblastos es el factor de crecimiento derivado de plaquetas. Tras penetrar en el ambiente de
la herida, los fibroblastos reclutados necesitan proliferar primero y luego activarse para realizar
su principal función de síntesis y remodelación de la matriz. Esta acción es mediada por las
citocinas y los factores de crecimiento que los macrófagos de la herida liberan.

Los fibroblastos aislados de heridas sintetizan más colágeno que los que no provienen de
heridas, proliferan menos y efectúan de modo activo la contracción de la matriz. Además el
lactato, que se acumula en el ambiente de la herida con el tiempo (-10mmol), es un regulador
potente de la síntesis de colágeno mediante un mecanismo que incluye adenosina-difosfato-
ribosilacion.
SINTESIS DE MATRIZ

Bioquímica de colágeno: el colágeno, es la proteína más abundante en el cuerpo, tiene una

función crítica en la conclusión satisfactoria de la cicatrización de heridas en adultos.

Se describen 18 tipos de colágeno y de mayor interés para la reparación de la herida son los tipo
I y III.

 El colágeno tipo I es el principal componente de la matriz extracelular en la piel.

 El colágeno tipo III suele encontrarse en la piel, se torna más prominente e importante
durante el proceso de reparación.

Síntesis de proteoglucano: Los glucosaminoglucanos comprenden una gran porción de la

sustancia fundamental que compone el tejido de granulación.

Los principales glucosaminoglucanos que se encuentran en heridas son el dermatan y el sulfato

de condroitina. Estos compuestos son sintetizados por los fibroblastos y su concentración
aumenta mucho durante las tres primeras semanas de la cicatrización.

Conforme se deposita colágeno en la cicatriz, los proteoglucanos se incorporan en la estructura

de colágeno. Sin embargo el contenido de proteoglucanos disminuye en forma gradual con la
maduración de la cicatriz y la remodelación de colágeno.

MADURACION Y REMODELACION

Inician durante la fase fibroblastica y se caracterizan por una reorganización del colágeno .El
colágeno se cataboliza mediante metaloproteinasas de matriz y el contenido neto de colágeno
de la herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenolisis y la síntesis de colágeno.

El depósito de matriz en el sitio de la herida sigue un patrón característico: la fibronectina y el

colágeno tipo III constituyen la estructura inicial de la matriz, los glucosaminoglucanos y los
proteoglucanos representan los componentes importantes de la matriz, y el colágeno tipo I es la
matriz final.

La remodelación de la cicatriz continua durante muchos meses (6-12) después de la lesión y

tiene como resultado la formación gradual de una cicatriz madura, vascular y acelular. La fuerza
mecánica de la cicatriz nunca iguala a la del tejido no lesionado.

EPITELIZACION

Este proceso se caracteriza por la proliferación y migración de células epiteliales adyacentes a

la herida. El proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y se conserva como un
engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida. Las células marginarles del borde de la
herida pierden sus inserciones firmes a la dermis subyacente, crecen y comienzan a migrar a
través de la superficie de la matriz. Las células basales fijas al borde del corte parecen migrar
moviéndose una sobre otra en forma de saltos hasta recubrir el defecto. Una vez que el defecto
se cubre, las células epiteliales en migración pierden su aspecto aplanado, adquieren una forma
más cilíndrica. Las capas del epitelio se restablecen y al final la capa superficial se queratiniza.

La reepitelizacion se completa en menos de 48h en heridas por cortes aproximadas, más

prolongada en heridas grandes. Cuando solo el epitelio y la dermis superficial se dañan, como
ocurre en los sitios donantes de injertos de piel de espesor parcial o en quemaduras de segundo
grado superficiales, la reparación consiste en reepitelizacion sin fibroplasia y formación de tejido
de granulación.

Se demostró que el factor de crecimiento de fibroblastos ,el factor trasformador de crecimiento

beta ,el factor de crecimiento fibroblastico básico, el factor de crecimiento derivado de plaquetas
y el factor de crecimiento similar a la insulina 1 promueven la epitelizacion.

CONTRACCION DE LA HERIDA

Todas las heridas experimentan cierto grado de contracción. Se postula que los miofibroblastos
son las células principales que producen la contracción y difieren de los fibroblastos normales
que poseen una estructura citoesqueletica. Por lo general estas células contienen actina de
musculo liso alfa en haces gruesos llamados “fibras de esfuerzo” que confiere capacidad
contráctil a los miofibroblastos.

La actina del musculo liso alfa no se detecta hasta el sexto día y luego se expresa cada vez más
durante los siguientes 15 días de la cicatrización de herida. Esta expresión disminuye luego de
4 semanas y se piensa que las células experimentan apoptosis.

ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO:

Consiste en un grupo de alteraciones primarias, generalizadas, determinadas genéticamente de

uno de los elementos del tejido conjuntivo, colágeno, elastina o miopolisacaridos.

Aquí se estudia 5 tipo principales:

- Síndrome de Ehlers-Danlos: Es un grupo de trastornos que se presentan como defecto

en la formación de colágeno. Estos pacientes presentan defectos genéticos que
codifican cadenas alfa del colágeno tipo V lo que hace que desde el punto de vista
estructural sea defectuosa, estos cambios genéticos generan el clásico EDS son signos
fenotípicos que incluye piel fina y friable con venas sobresalientes, hematomas de fácil
aparición, lentitud de cicatrización de heridas, formación de cicatrices atróficas, hernias
recurrentes y articulaciones hiperextensibles. Los vasos sanguíneos pequeños son
frágiles y dificultan la colocación de suturas durante la intervención quirúrgica

- Síndrome de Marfan: Pacientes con síndrome de marfan que tienen estatura alta,
aracnodactilia, ligamentos laxos, miopía, escoliosis, torax en embudo, y aneurismas de
la aorta ascendete, estos pacientes también son propensos a hernias, la reparación
 quirúrgica de un aneurisma disecante es difícil porque el tejido conjuntivo blando no
sostiene las suturas, la piel puede ser hiperextensible pero sin retrasos en la cicatrización
de heridas.

- Osteogénesis imperfecta: Estos pacientes tienen huesos quebradizos, osteopenia,

poca masa muscular, hernias y laxitud de ligamentos y articulaciones. La OI es mutación
de colágeno tipo I, pacientes presentan adelgazamiento de la dermis, la cicatrización es
normal en estos pacientes pero no es hiperextensible, aunque la cirugía puede tener
éxito en estos pacientes resulta difícil pues los huesos se fracturan con facilidad al
mínimo esfuerzo

- Epidermólisis ampollar: El defecto genético incluye un deterioro de la adherencia

tisular en la epidermis, la membrana basal o la dermis, separación de tejido y formación
de ampollas con un traumatismo mínimo. El tratamiento de heridas que no cicatrizan en
paciente con epidermólisis ampollar es un desafío a causa de su estado nutricional
alterados por erosiones bucales y obstrucción esofágica

- Acrodermatitis enteropatica: Es la incapacidad para absorber suficiente cinc de la

leche materna o el alimento. Este se caracteriza por deterioro de la cicatrización de
heridas como por dermatitis eritematosa pustulosa que incluye las extremidades y las
áreas que rodean los orificios corporales. El diagnostico se confirma por la concentración
sanguínea baja de cinc.

CICATRIZACION EN TEJIDOS ESPECIFICOS:

Tubo digestivo: La cicatrización de heridas del tubo digestivo inicia con la recuperación quirúrgica
o mecánica de los extremos intestinales que es el primer paso en el proceso de reparación. Se
utiliza suturas o grapas.

La falta de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fistulas, la cicatrización excesiva también

puede ser un problema y ocasiona la formación de estrecheces y estenosis de la luz.

- La submucosa proporciona la mayor parte de la fuerza tensil

- La serosa proporciona un sello impermeable que logra hermeticidad y la capacidad de
la pared intestinal para sostener suturas en particular la capa submucosa.
- Existe la capacidad de regeneración sin la formación de cicatriz

CLASIFICACION DE HERIDAS:

Las heridas se dividen en agudas y crónicas. Las agudas cicatrizan en forma y tiempo
predecibles. El proceso ocurre a veces con algunas complicaciones y el resultado final es una
herida bien cicatrizada. Las heridas quirúrgicas pueden cicatrizar en varias formas.

Una herida que es por incisión limpia y se cierra con suturas cicatriza por primera intención. Con
frecuencia a causa de la contaminación bacteriana o pérdida del tejido, la herida se deja abierta
para que cicatrice mediante la formación de tejido de granulación y contracción esto constituye
la cicatrización por segunda intención. El cierre primario tardío o por tercera intención, es una
combinación de los dos primeros y consiste en colocar suturas, permitir que la herida
permanezca abierta unos cuantos días y cerrar después las suturas

Espectro de cicatrización de las heridas agudas: Es amplio, cuando se examina la adquisición

de la integridad y la fuerza mecánica durante la cicatrización, el proceso normal se caracteriza
por un incremento constante y continuo que alcanza una meseta en cierto punto después de la
lesión.

Las heridas con cicatrización tardía se distinguen por disminución de la fuerza de rotura de la
herida en comparación con las heridas que cicatrizan a un ritmo normal; sin embargo, al final
adquieren la misma integridad y fuerza que las heridas que cicatrizan en forma normal.

Alteraciones como las carencias nutricionales, infecciones o un traumatismo grave ocasionan un

retraso de la cicatrización. El deterioro de la cicatrización se distingue por una falla para lograr la
fuerza mecánica equivalente a la de las heridas que cicatrizan normalmente, Pacientes con
trastornos del sistema inmunitario, diabetes, utilizan esteroides por tiempo prolongado o tienen
tejidos dañados por radioterapia son propensos a este tipo de deterioro de la cicatrización

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACION:

- Edad: el envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos cuyo resultado es

retraso o deterioro de la cicatrización de heridas
- Hipoxia, anemia e hipoperfusion: La fibroplasia, aunque al inicio es estimulada por el
ambiente hipoxico de la herida, se deteriora de manera significativa por hipoxia local, la
sintesis optima de colageno requiere oxigeno como un cofactor. La anemia
normovolemica leve a moderda no afecta en forma adversa la tension de oxigeno y la
sintesis de colageno en la herida a menos que el hematocrito sea menor 15%
- Esteroides y quimioterapeuticos: dosis altas o el uso prolongado de esteroides consiste
en inhibir la fase inflamatoria de la cicatrizacion de heridas y la liberacion de enzimas
lisosomicas, cuanto mas potente es el efecto antiinflamatorio del compuesto esteroide
utilizado, mayor es el efecto inhibidor en la cicatrizacion de heridas
Todos los quimioterapeuticos antimetabolitos afectan de manera adversa la cicatrizacion
de heridas al inhibir la proliferacion celular temprana y la sintesis de DNA y proteinas de
la herida, que son fundamentales para el éxito en la reparacion.
- Trastornos metabolicos: Diabetes mellitus contribuyen a incrementar las tasas de
infeccion y fracaso de cicatrizacion de heridas, la diabetes no controlada causa
disminucion de la inflamacion, angiogenesis y la sintesis de colageno. Insulina mejora
deposito de colageno, uremia disminuye sintesis de colageno
- Nutricion: El consumo nutricional deficiente o falta de nutrimentos individuales alteran
muchos aspectos de la cicatrizacion de heridas, las vitaminas que se vinculan de cerca
con la cicatrizacion de heridas con la C y la A.
 - Infecciones: Pueden debilitar un cierre abdominal o reparacion de la hernia y producir
dehiscencia de la herida o concurrencia de la hernia. Desde un punto de vista estetico
las infecciones pueden originar cierres deformantes, desagradables o tardios.

TIPOS DE CICATRICES
Las cicatrices son alteraciones permanentes de la apariencia dérmica debida a un daño infligido
a la piel y se asocian al proceso natural de reparación de la zona afectada, por el que se
reemplaza la piel dañada y/o perdida. Accidentes, quemaduras, ciertas enfermedades, etc. son
causas posibles de cicatrices, cuya evolución depende del daño que haya sufrido la dermis.
CICATRICES NORMALES:
Son aquellas en el que el restablecimiento de la piel se efectuó con el mínimo rastro, sin distensión,
depresión o elevación, ni retracción o adherencias a planos profundos o cambios de coloración. No
causan dolor ni trastornos funcionales
CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
• Se influyen por la Cantidad de tejido perdido o dañado, Cantidad de materia extraña,
Inoculación bacteriana, Tiempo de exposición a factores tóxicos, Factores intrínsecos.
• El tipo de cicatriz (adecuada, anormal o proliferante) dependerá de la cantidad de colágeno
que se deposite y se degrade.
• Las cicatrices hipertróficas y queloides se caracterizan por un depósito excesivo de colágeno
en comparación con su degradación.
CICATRICES HIPERTROFICAS
Se proyectan por encima de la superficie de la piel circundante, son elevadas, están engrosadas
y enrojecidas y frecuentemente causan picor, causadas por una híper producción de tejido
conectivo (contienen haces de colágeno estriados y alineados en el mismo plano)
 4 sem. posterior a trauma
 Re epitelizacion >21 días
 elevación<4cm
 áreas de tensión y flexoras
 desaparecen con el tiempo
QUELOIDES
Con proliferaciones muy engrosadas y protuberantes de tejido cicatricial, cuya causa reside
también en una híper producción de tejido conectivo (poseen haces de colágeno gruesos y
abundantes.)
 quemaduras, cirugía, acné, varicela…
 3 meses o años posterior a lesión
 tamaño variable
 oreja, deltoides, pre esternal, espalda
 no desaparecen
 raza negra, hispanos y asiáticos
 predisposición genética aut. dominante
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO
 reestablecer funciones del área
 aliviar síntomas
 evitar recurrencias *poco éxito consistente
TRATAMIENTO

 escisión de queloide + corticoides: Por norma general, la cirugía es un tipo de tratamiento

para adultos y se utilizará de forma exclusiva en cicatrices muy complejas.. Esto se
produce entre el 50-100% de los casos. La combinación de la cirugía con otros
tratamientos, como los corticoides, la radioterapia, la crioterapia, etc., puede mejorar el
riesgo de recurrencia.
 Corticoides inyectados: Es un tratamiento de primera línea frente a queloides y de
segunda línea en el tratamiento de cicatrices hipertróficas el más utilizado es la
triamcinolona a una concentración de 10-80 mg/ml. es una inyección semanal durante 2-
5 semanas. Posteriormente, la dosis se reduce a una inyección mensual durante 3-6
meses. En un 50-100% de los casos la respuesta ha sido positiva y la recurrencia ha
sido inferior al 50%.El uso de corticoides puede comportar efectos secundarios como
hipo pigmentación, atrofia epidérmica, hipertricosis, etc.
 radiación: Es un tratamiento de segunda elección en el tratamiento de las No está
indicado en niños. La utilización de la radioterapia después de la intervención quirúrgica,
en muchos casos, da resultados positivos.
 presión: Consiste en aplicar un vendaje compresivo a una presión de entre 24-30 mmHg
con el fin de disminuir el flujo sanguíneo. Esto provoca hipoxia, lo que facilita la
degradación de colágeno. El tratamiento debe aplicarse durante el día y durante la
noche, como mínimo 18 h al día, durante un mínimo de 3 meses. El inconveniente de
este tipo de tratamiento suelen ser los problemas de cumplimiento por parte del paciente.
 hojas de silicón: Con el gel de silicona se logra aplanar y mejorar la elasticidad de la
cicatriz en un 60% de los casos aproximadamente. Su mecanismo de acción es
desconocido, pero se cree que su acción es debida al ambiente húmedo oclusivo que
procura (se evita la pérdida de agua por evaporación y la cicatriz queda hidratada).El
tratamiento debe emplearse durante el día y durante la noche, como mínimo 24 h al día,
durante un mínimo de 3 meses.
 crioterapia: En los últimos años la crioterapia ha tenido un importante auge debido a su
simplicidad y buenos resultados. Los resultados positivos suelen superar el 50%.La
crioterapia utiliza un método físico, Generalmente es necesario realizar de dos a diez
sesiones, cada una de ellas separada de la siguiente por 20-30 días. En cada sesión se
realizarán de dos a tres ciclos (congelación-descongelación) de entre 10-30 min. Los
efectos secundarios de este tratamiento son dolor, edema, hipopigmentación, etc.
 Laser: El láser quema a través de la absorción de la luz. Por ello, el efecto de dicho
tratamiento dependerá de la amplitud de onda aplicada y del tipo de tejido sobre el que
 se aplica. mejora el volumen, la elasticidad y la sintomatología de gran parte de los
casos.

RATAMIENTO DE HERIDAS

ANTIBIOTICOS

 colonización + respuesta del huésped= infección

 eritema, celulitis, tumefacción, pus.
 antibiótico según sospecha
 contaminación entérica, inmunosupresión
APOSITOS
 ambiente ideal
 simula barrera de epitelio
 humedad y oxigenación
 hemostasia y reduce edema
 colágeno y migración cel. epiteliales
Primarios:
Directo a herida  absorbe líquidos  previene desecación  previene infección  previene
adherencia de apósito secundario
Secundarios
Mayor protección  mayor absorción  mayor compresión  mayor oclusión
 apósitos absorbentes
 algodón, lana, esponja
 no debe empaparse por completo
 apósitos no adherentes
 impregnados con parafina, vaselina
 se cubren con apósito secundario
 apósitos oclusivos y semi oclusivos
 heridas limpias
 a prueba de agua, impermeable a bacterias
 permeable a vapor de agua y o2
 apósitos hidrófilos e hidrófobos
 hidrófilo: absorción
 hidrófobo: impide absorción
MATERIALES ABSORBIBLES
Se usan para hemostasia (colágeno, celulosa, gelatina)
 apósitos con medicamento
 peróxido de ben zoilo, oxido de zinc, Noemicita, bacitracina-zinc
 aumentan 28% la reepitelizacion
SUSTITUTOS DE PIEL
 injertos de piel convencional  auto injertos, aloinjertos, heteroinjertos
 sustitutos de piel  autoinjertos epiteliales cultivados
 tratamiento con factor de crecimiento