ALTERACIONES EN LA

CONCENTRACION DE
POTASIO
Laura Anaya
Rotación Cuidado del adulto II
 ¿QUE HACE EL POTASIO?
El 98% del potasio es intracelular,
El potasio (K+ ) es el principal mientras que el 2% es extracelular y
catión intracelular del organismo su concentración plasmática normal es
de 3,5-5 mEq/l

Mantiene el potencial Tejidos excitables (corazón, musculo

de membrana Estriado y liso)

La regulación de la homeostasis es el
El equilibrio del potasio es el
resultado de 3 procesos fundamentales: la
resultado entre la cantidad
ingesta, la distribución transcelular y la
ingerida y la cantidad excretada
eliminación renal
LOCALIZACION Y REGULACION

Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª edición.

FUNCIONES DEL
POTASIO

En primer lugar, desempeña un importante papel en la

regulación de una variedad de funciones celulares, como
la síntesis de proteínas y de glucógeno, la regulación del
volumen celular y del pH intracelular, o la actividad de
numerosas enzimas.

En segundo lugar, la relación (más que los valores

absolutos) de la concentración de potasio en el interior
de las células y la del líquido extracelular es el principal
determinante del potencial de membrana en reposo y
este, a su vez, establece la generación del potencial de
acción, fundamental para la función neural y muscular
 VALORES NORMALES DEL POTASIO

< 3, 5 Hipopotasemia
3,5 a 5,5 mEq/l > 5,5 Hiperpotasemia

PCT: 50mEq/Kg
 CUANTIFICACIÓN DEL POTASIO

La cuantificación K urinario representa la excreción diaria de

potasio expresada en mEq/L multiplicada por el volumen urinario
(v)

VALORES NORMALES EN
ADULTOS
(KxV) 50-100mEq/dia
 PORCENTAJE DE EXCRECION FRACCIONAL DE POTASIO

El porcentaje de excreción fraccional de K expresa la proporción de potasio

filtrado que es eliminado por la orina y equivale a la depuración de potasio
referida a 100ml de filtración glomerular (FG)

FG normal= 10-20%

 
EF= x 100

K= potasio
CR= Creatina
 GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO
(GTTK)

Indicador semicuantitativo de la secreción de potasio y refleja de la actividad de

aldosterona en el túbulo renal.
Estima la excreción de potasio en el túbulo colector cortical, una vez corregida la
reabsorción de agua a nivel del túbulo colector medular durante la concentración urinaria

GTTK=
 Equilibrio del potasio: Factores reguladores de la
homeostasis del potasio

El equilibrio del potasio es el resultado de restar la cantidad de potasio excretada de la cantidad

ingerida . Sin embargo, el nivel plasmático de potasio va a depender, además, de su distribución
intracelular.

DISTRIBUCION ELIMINACION
INGESTA RENAL
TRANSCELULAR
 Los requerimientos
INGESTA diarios de potasio son
40-50 mEq, que
equivalen a 1.600-
2.000 mg.

El 90% del potasio ingerido a través de

la dieta es absorbido, en su mayor
parte, por el intestino delgado

. La redistribución del potasio entre los

compartimentos líquidos intracelular y
extracelular constituye la primera línea de
defensa frente a los cambios en la
concentración del potasio extracelular
(que se mantiene estable en condiciones
normales
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª edició
 En condiciones
En condiciones fisiológicas, los
fisiopatológicas, los DISTRIBUCION principales reguladores
trastornos ácido- TRANSCELULAR para mantener constante
básicos, la osmolidad la concentración de
plasmática, el ejercicio potasio en el plasma son
vigoroso o la lisis la insulina, los agonistas
celular modifican la La bomba Na+ /K+ -ATPasa es el adrenérgicos y la
concentración factor determinante de la distribución aldosterona
plasmática de potasio del potasio entre los espacios intra- y
de la normalidad extracelular

Ejercicio
Factores que influyen en la Insulina

Lisis distribución del potasio

Actividad
Hiperosmolaridad adrenérgica
extracelular Equilibrio
Aldosterona
acido-base
 Insulina es el factor más importante para la captación
de potasio por las células tras la ingesta de
INSULINA alimentos. . Actúa estimulando rápidamente la entrada
de potasio al interior de las células por medio de la
activación de la bomba Na+ /K+ -ATPasa.

Los agonistas b-adrenérgicos2 , como el salbutamol,

aumentan la captación de potasio por las células al
Actividad activar la adenilciclasa y aumentar los niveles de
adrenérgica adenosina-monofosfato (AMP) cíclico intracelular, lo
cual a su vez estimula la bomba Na+ /K+ -ATPasa.

También la adrenalina liberada ante una respuesta al

Los agonistas a- estrés conduce el potasio al interior de la célula por
adrenérgicos, como la este mismo mecanismo.
fenilefrina, liberan
potasio de la célula
La aldosterona, además de su conocido efecto sobre la
excreción renal de potasio, también puede favorecer la
Aldosterona entrada del potasio en el espacio intracelular. Este es
un efecto poco conocido.
 La acidosis metabólica puede provocar
Acidosis
hiperpotasemia, una elevación de la
metabólica
concentración de potasio plasmático puede
provocar una leve acidosis metabólica.
Equilibrio acido-base
La alcalosis metabólica causa la entrada de potasio
Alcalosis
dentro de la célula y la hipopotasemia favorece la
metabólica
entrada de hidrogeniones dentro de la célula

La contracción celular provoca un incremento de la concentración

Hiperosmolaridad
del potasio intracelular, lo que crea un gradiente de concentración
extracelular
favorable para la salida de potasio. La hipoosmolalidad tiene el
efecto contrario.
La destrucción celular en situaciones como quemaduras, rabdomiólisis
Lisis o síndrome de lisis tumoral provocado por quimioterapia produce la
liberación de potasio y de otros solutos celulares que se vierten al
espacio extracelular

En circunstancias normales durante el ejercicio se produce mayor

Ejercicio liberación de potasio por las células del músculo esquelético que
en reposo
Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª edición
 . El túbulo distal se
encarga de la El potasio se filtra libremente
eliminación urinaria de en el glomérulo y el 90% es
potasio, que varía en ELIMINACION
ávidamente reabsorbido por el
función de las RENAL
túbulo proximal y la parte
necesidades y que gruesa del asa de Henle
permite la regulación
por determinados factor
Modifica la eliminación urinaria en función de la
carga de potasio que se absorbe con la dieta con
el objetivo de mantener constante el contenido
corporal total de potasio

Los factores principales en la regulación de la Aldosterona

Vasopresina secreción de potasio son:

Flujo tubular distal

Carga distal de y aporte distal de
aniones no Concentración de sodio
PH sistémico
reabsorbibles potasio plasmático
 La aldosterona junto con el aporte de sodio y agua distal son los
principales determinantes de la secreción de potasio. La aldosterona
Aldosterona actúa en la nefrona distal, lo que aumenta la reabsorción de sodio y la
secreción de potasio e hidrogeniones.

El segundo determinante principal de la secreción de potasio es el

Flujo tubular distal y aporte distal de sodio y agua. Un aumento de sodio en el túbulo distal
aporte distal de sodio estimula su absorción, que incrementa la electronegatividad luminal y
esto, a su vez, la secreción de potasio

Ante una sobrecarga de potasio se produce una adaptación renal que

Concentración de incrementa la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal y la
potasio plasmático actividad Na+ /K+ -ATPasa en las células del túbulo distal. La hiperpotasemia
estimula la secreción de aldosterosterona y la hipopotasemia la inhibe
 La acidosis metabólica aguda disminuye la secreción de potasio,
mientras que la alcalosis la aumenta. El principal mecanismo por el cual
PH sistémico el aumento de la concentración de hidrogeniones inhibe la secreción de
potasio es, como se ha descrito antes, la reducción de la actividad de la
Na+ /K+ -ATPasa

El aumento de aniones no reabsorbibles, (p. ej., bicarbonato, sulfato o

fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad
Carga distal de intraluminal y se estimula la caliuresis. Además, puesto que estos
aniones no aniones van unidos habitualmente al sodio, esta carga de sodio
reabsorbibles aumenta el flujo tubular distal y la reabsorción de Na+ , lo cual a su
vez incrementa aún más la electronegatividad en la luz tubular, que
facilita la secreción neta de potasio

Aunque esta hormona no afecta a la excreción urinaria neta de

Vasopresina potasio, aumenta la secreción de potasio por el túbulo distal y
colector
Rennke HG, Denker BM. Renal pathophysiology: the essentials, 4 th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams
HIPOKALEMIA
1. INGRESO DE POTASIO A LA CELULA

2. PERDIDA RENAL

3. PERDIDAS INTESTINALES
 CUADRO CLINICO
No hay excitación a nivel de membranas

Musculo liso

Musculo esquelético

Cardiaco EKG
HALLAZGOS
 DIAGNOSTICO

KO> 15mEq/L KO< 15mEq/L

PERDIDAS RENALES PERDIDAS DIGESTIVAS

ACIDOSIS
ACIDOSIS
Diarrea, estomas, drenajes,
AT I y II, acetazolamida
derivaciones

PA PA
ALCALOSIS
ALDOSTERONA DIURETICOS Vomitos, diarrea
ESTENOSIS adenina
ARTERIAL MAGNESIO

SX DE LIDDLE SX DE BARTTER
 CLASIFICACION

LEVE MODERADA GRAVE

3,0-3,5 2,5-3,0
< 2,5 mEq/L
mEq/L mEq/L

5% 10% 15%

• Tratamiento oral
• Ampollas bebibles
o tabletas
 ¿Cuánto debo poner?

Necesidad basal Deficit de potasio

1mEq/Kg 50mEq/Kg (-%)

¿Cómo lo debo poner?

ELEGIR UNA VIA: Periférica o

Central
Hasta 40mEq/L en periférica
Hasta 50-60 mEq/L central
VELOCIDAD MAX: 10mEq/h
 Ejercicio
Paciente de 65kg tiene un potasio de 2,8mEq/L

Deficit:
Basal: Deficit + basal
10% de (50x65)=
65x1=65mEq 65+ 325=390mEq
325mEq

8mEq por 40mEq------- 1000ml

En un dia: 48horas o 8mEq----- X
390/24= 16,26 poner 2 vías
periféricas X= 8x1000/40
X=200ml
20ml de KCl en 980ml de SS
0,9%, pasar 200ml/h

Nota: cada ampolla tiene

20mEq/10ml
EJERCICIOS DE APLICACIÓN

Paciente femenina de 80kg, con potasio de 2,3mEq/L

Paciente masculino de 78kg, con potasio de 2,9

mEq/L

Paciente de 60kg, con potasio de 3,3mEq/L

HIPERKALEMIA
1. Salida de potasio de la célula

2. Defectos en la excreción

3. Exceso de aporte
1. Salida de potasio de la célula

Bomba Na-K ATPasa

Canales de k

Protón potasio
 2. Defectos en la excreción

Reducción de la secreción de
HIPOALDOSTERONISMO
aldosterona

Resistencia a la aldosterona

Disminución de la volemia

Enfermedad renal
aguda o crónica
CUADRO CLINICO
Hay mas despolarización

Musculo liso

Musculo esquelético

Cardiaco EKG
 CLASIFICACION

LEVE MODERADA GRAVE

5,5-5,9 6,0-6,4
< 6,5 mEq/L
mEq/L mEq/L
HALLAZGOS
 DIAGNOSTICO

KO>40mEq/L KO<40mEq/L

NO ES RENAL ES RENAL

Filtrado normal
Salida de K de la célula
descenso en la
actividad de la
aldosterona
Exceso de aporte

Filtrado bajo
Destrucción grave Insuficiencia renal
 TRATAMIENTO

BLOQUEO DE LA
1 TOXICIDAD DEL K EN EL
CORAZON

2 REDISTRIBUCION DE K

3 ELIMINACION EXCESO DE K

DIALISIS
Restringir el potasio de la dieta a <2-3g/dia

Suspensión de fármacos que favorezcan

la hiperpotasemia

Administrar diuréticos con acción en asa

de Henle
MMEDICAMENTOS QUE PRODUCEN
HIPERKALEMIA
 BIBLIOGRAFIA

• Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª edición. Barcelona: Elsevier, 2016.
2. Ayus JC,
• Caramelo C, Tejedor A. Agua, electrolitos y equilibrio ácidobase. Aprendizaje
mediante casos clínicos. Madrid: Médica Panamericana, 2007. 3.
• Schrier RW. Manual of Nephrology, 8th Edition. Philadelphia: Wolters Kluwer
Health, 2015. 4.
• Rennke HG, Denker BM. Renal pathophysiology: the essentials, 4 th Edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2014