COLANGITIS

GILBERTO JARAMILLO T
MEDICO INTERNO FUSM
ANATOMIA
FISIOLOGIA DE LA PRODUCCION Y EL FLUJO
DE LA BILIS
HIGADO PRINCIPAL ORGANO QUE PERMITE LA SINTESIS
DE COLESTEROL

UTIL EN FORMACION DE MEMBRANAS CELULARES Y

HORMONAS

3 HIDROXI-3-METILGLUTARIL-COA (HMG-COA)

SALES BILIARES PRIMARIAS

SOLUCION ACUOSA

PERMITE LA AHESION DEL COLESTEROL NO

ESTERIFICADO PARA LA FORMACION DE MICELAS
FISIOLOGIA DE LA PRODUCCION Y EL FLUJO
DE LA BILIS
• Formada en los lobulillos hepáticos a traves de los
sustratos transportados por la vena porta
• Liquido isotónico=plasma

• Solutos que la componen:

1. Acidos biliares 80%
2.Lecitina 16%
3.Colesterol no esterificado 4%
4.Bilirrubina conjugada
5.Proteinas (IgB, albumina, hormonas)
6.Electrolitos
7.Farmacos
 EL HÍGADO PRODUCE UNA SECRECIÓN EXOCRINA: LA BILIS
Producción diaria de 800 a 1200 cc/dia
Hígado
(Secreción) 2 tipos de bilis:
1.Hepatica (hidratada)
2.Vesicular (DHT)

V Excretada a el duodeno por medio de la

R en a enzima colecistoquinina
ec p
ic o
la rt
do a Capacidad de la vesicula son 30 cc de bilis
de
ác
id
os
bi
Vesícula biliar lia
r es
(Almacenamiento y
liberación al
duodeno) Íleon terminal
Duodeno
(Emulsión y digestión (Absorción de los
de grasas) ácidos biliares)
PATOGENESIS DE LA COLELITIASIS
• Se producen por la asociación de:
1.Incremento en la concentración de colesterol en
la bilis

2.Nucleacion de los cristales de liquidos a solidos

3.Hipomotilidad de la vesicula
TIPOS DE CALCULOS
1. COLESTEROL 80% AMARILLOS

2. PIGMENTARIOS 20% PARDOS

• Hemolisis
• Cirrsis alcoholica
• Fibrosis quistica
• Edad avanzada

3. BARRO BILIAR
• Material mucoso por incremento de este por el
epitelio vesicular con de su eliminación
 COLANGITIS

Proceso inflamatorio e infeccioso de la via biliar

intra y extrahepatica
ETIOLOGIA
• Requiere la presencia de dos factores:
1.Obstrucción biliar

2.Crecimiento de bacterias en la bilis

OBSTRUCION DE LA VIA BILIAR
 CRECIMIENTO DE BACTERIAS EN LA
BILIS
• E. Coli ( 50%)
• Bacteroides
• Clostridium
• Klebsiella
• Estreptococo faecalis
• Enterobacter
• Pseudomona
 FISIOPATOLOGIA
AGENTES ETIOLOGICOS

OBSTRUCCION DEL DRENAJE DE VIA BILIAR DANDO COMO

ORIGEN:

AMBIENTE ANAEROBIO
CAMBIO DE BILIS ASEPTICA SEPTICA
GERMENES GRAM
NEG Y ANAER

DE LA PRESION V.B PERMEABILIDAD

INTRADUCTAL

REFLUJO COLANGIO-PORTAL-LINFATICO
BACTERMIA SEPTISEMIA
 MANIFESTACIONES CLINICAS

NO TOXICA TOXICA
TRIADA DE PENTADA DE
CHARCOT REYNOLDS
50-70% 30%
Dolor en HD Triada de charcot
Fiebre y escalofríos Hipotensión

Ictericia Obnubilación
DIAGNOSTICO
A. CONTEXTO CLÍNICO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Historia de enfermedad biliar ( litiasis, intervenciones, stent)
2. Fiebre y/o escalofrío
3. Ictericia
4. Dolor abdominal (hipocondrio derecho, signo Murphy, vesícula palpable)

B. DATOS DE LABORATORIO
5. Evidencia de respuesta inflamatoria ( PCR, leucocitos, ALT, AST, GGT)
6. Anomalías en las pruebas de función hepática (PT, PTT, BILIRRUBINAS, PLT)

C. HALLAZGOS POR IMÁGENES TAC ABD CONTRASTADO Y ECOGRAFIA H.B

7. Dilatación biliar, o evidencia de una etiología (estenosis, litiasis, prótesis o stent)

DIAGNÓSTICO DE SOSPECHOSO: dos o más items en A

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
(1)Tríada de Charcot (2 + 3 + 4)
(2)Dos o más items en A + ambos items en B y el item C

SOLICITE FUNCION RENAL, HEMOCULTIVO MAS ANTIBIOGRAMA

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Colecistitis aguda
• Ulcera gástrica y duodenal
• Pancreatitis aguda
• Hepatitis aguda
• Septicemia de otros orígenes
• Absceso hepático
 CLASIFICACION LONGMIRE
1. Colangitis aguda en desarrollo de colecistitis
aguda (piocolecisto)
2. Colangitis aguda no supurativa
3. Colangitis aguda supurativa
4. Colangitis aguda supurativa obstructiva ( P.
Reynolds)
5. Colangitis aguda supurativa acompañada de
absceso hepático.
CLASIFICACION DE TOKIO 2006

  SEVERIDAD DE LA COLANGITIS AGUDA

 CRITERIO  Leve (grado I)  Moderada  Severo (grado

(grado II) III)
 Comienzo de
la disfunción  No  No  Si
orgánica

 Respuesta al
tratmiento Si  No  No
médico inicial
 TRATAMIENTO
• Debe guiarse por:
1.Grado de severidad

2.Necesidad de drenaje biliar

3.Antibióticos
 COLANGITIS LEVE
1. Tratamiento médico puede ser suficiente

2. Drenaje biliar:
• No se requiere en la mayoría de los casos
• Indicado para aquellos que no responden
 COLANGITIS MODERADA
• Drenaje biliar:
1.CPER

2.Drenaje percutáneo

3.Drenaje quirúrgico con un tubo en T

4.Una vez el paciente estable decida tratamiento

quirúrgico optimo
 COLANGITIS SEVERA
• Inicio de manejo de SDOM
1.UCI
2.Ventilación mecanica
3.vasopresores
4.Manejo de CID

5.Drenaje biliar urgente (descompresión

de la vía biliar con un tubo en T )

6.Paciente está estabilizado, tratamiento definitivo de

la causa de la obstrucción
ANTIBIOTICOTERAPIA
• DEPENDE:
1. Se ha presentado ó no intervencion quirurgica ( flora
enterica o no)

2.Inicio empirico

3.Orientese por antibiograma

4.Duracion del tto 7-10 dias

5.Resolucion en un 85%

6.15% no mejoria lleve URGENTE a DRENAJE BILIAR

ANTIBIOTICOTERAPIA
1. PENICILINAS MAS INHIBIDORES DE LA PENICILINASA
• Ampicilina sulbactam 1,5grm c/8h ev
2. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION
• Ceftriaxona 1grm c/12h ev
• Cefotaxime 1 grm c/6h ev
• Ceftaxidima 1grm c/6h ev

3. ACOMPAÑE A LOS ANERIORES MAS UN

AMINOGLUCOCIDO
• Gentamicina 160mg c/24h ev
• Amikacina 500mg c/12h ev
ANTIBIOTICOTERAPIA
1. UREIDOPENICILINA mas INHIBIDOR DE LA
BETALACTAMASA
• Piperacilina tazobactam 4,5grm c/6-8h ev

2. Casos graves y si se trata de colangitis tras exploraciones

instrumentales o cirugía complicada (pseudomona y
anaerobios)
• UREIDOPENICILINA O CEFALOSPORINA DE 3ª
GENERACIÓN con AMINOGLUCÓSIDO mas
METRONIDAZOL 500mgr/8h ev
 TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
1.Hospitalizar
2.Posición a 45 grados
3.Monitorizacion TA, FC, FR, T, LA-LE
4.Lev isotónicos 3000 cc para 24 h
5.Analgesia (meperidina)
6.Vitamina k
7.Revalore el grado de colangitis a las 12 horas
TRATAMIENTO
PRONOSTICO

• Mortalidad: 2,5 al 65%

• Principal causa SDOM
BIBLIOGRAFIA
Definitions, pathophysiology, and epidemiology of
acute cholangitis : Tokyo Guidelines J Hepatobiliary
Pancreat Surg (2007)
GRACIAS