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FRACTURAS

FISIOPATOLOGIA DEL FOCO DE FRACTURA

FENOMENOS PRODUCIDOS A NIVEL LOCAL POR LA


LESIÓN ANATOMICA.

 HEMATOMA
 EL HEMATOMA SE COAGULA
 EL HEMATOMA JUNTO CON LOS TEJIDOS
DESVITALIZADOS SE DESINTEGRA
 LIBERACION DE PRODUCTOS VASODILATADORES
FENOMENOS DE CARÁCTER REPARADOR  ORGANIZACIÓN DEL HEMATOMA
 FORMACIÓN DE CAPAS CONVERGENTES DE TEJIDO
DE GRAANULACION QUE TERMINAN POR UNIR LOS
FRAGMENTOS ÓSEOS
FRACTURAS
FISIOPATOLOGIA DEL FOCO DE FRACTURA
LIBERACION DE PRODUCTOS
VASODILATADORES

INFLAMACION  CAPAS PROFUNDAS DEL PERIOSTIO


ASEPTICA  MEDULA OSEA
 EN MENOR PROPORCION CONDUCTOS DE
HAVERS CORTICALES

BROTES
CONJUNTIVOVASCULARES

ORGANIZACIÓN DEL CAPAS UNION DE


HEMATOMA CONVERGENTES FRAGMENTOS
INTERFRAGMENTARIO DE TEJIDO DE OSEOS
GRANULACION
FRACTURAS
FISIOPATOLOGIA DEL FOCO DE FRACTURA

 DECALCIFICACION
HIPEREMIA DE LOS EXTREMOS
FRACTURARIOS

DESINTEGRACION
TISULAR  AUMENTO DE LA
CONCENTRACION
DE CALCIO IONICO
ACIDEZ DEL MEDIO EN EL FOCO
FRACTURAS
FISIOPATOLOGIA DEL FOCO DE FRACTURA

FORMACION DE SUSTANCIA PREOSEA O TEJIDO OSTEOIDE DADA POR:

 ELEVACION DEL PH (CESANDO LA ACIDEZ LOCAL)


 FORMACION DE OSTEOBLASTOS DIFERENCIANDOSE DEL TEJIDO
MESENQUIMATOSO
 AUMENTO DE FIBRILLAS INTERCELULARES E HIPERTROFIA DE LAS
MISMAS
 EL TEJIDO OSTEOIDE SE CONSTITUYE GELIFICANDOSE LA SUSTANCIA
FUNDAMENTAL Y QUEDA APTO PARA SER CALCIFICADO
FRACTURAS
FISIOPATOLOGIA DEL FOCO DE FRACTURA
OSTEOGENESIS REPARADORA
 ES HABITUALMENTE DE TIPO DIRECTO (MEMBRANOSA)
 EL PROCESO DE FORMACION DEL CALLO PASARIA POR UNA
FASE ENDOCONDRAL, EN CIERTOS CASOS CUANDO HAY
ESTIMULOS ANORMALES EN EL FOCO

 CAPA PROFUDA DEL


ZONAS DE PERIOSTO O CAMBIUM CALLO INTERMEDIO
OSTEOGENESIS
 Y ENDOSTIO (MEDULA O CORTICAL
MAS ACTIVA
OSEA)
FRACTURAS
FISIOPATOLOGIA DEL FOCO DE FRACTURA
PRIMERA FASE: CALLO PRIMARIO PROVISIONAL
 BLANDO
 IRREGULAR
 HUESO RETICULAR (ANCHAS MALLAS)
SEGUNDA FASE: CALLO DEFINITIVO
 SE PRESENTA DESPUES DE VARIOS MESES
 SE PRODUCE A TRAVES DE LA REABORCION Y SUSTITUCION POR
HUESO MADURO LAMINAR
 ESTE HUESO MADURO ESTA ADAPTADO AL REQUERIMIENTO
FUNCIONAL POR MEDIO DE TRABECULAS DISPUESTAS SEGÚN LAS
LINEAS DE FUERZA Y TENSION (LEY DE WOLFF Y DELPECH)
 SE RESTABLECE EL CONTORNO ORIGINAL DEL HUESO Y SE REABRE
EL CONDUCTO MEDULAR
CUADRO CLINICO
 CON FRECUENCIA EL EXAMEN FISICO BASTARA PARA
DIAGNOSTICAR UNA FRACTURA
 PERO EN MENOS DE LOS CASOS PROPROCIONARA SOLO
UNA PRESUNCION.
 NO OBSTANTE EN AMBAS CIRCUNSTANCIAS LOS ESTUDIOS
RADIOGRAFICOS SON INDISPENSABLES, A FIN DE
CLASIFICAR DEBIDAMENTE EL TIPO DE FRACTURA Y
ORIENTAR CON PRECISION LA TERAPEUTICA.
 LA ANAMNESIS NO DEBE OMITIRSE YA QUE APORTA DATOS
IMPORTANTES COMO SON MECANISMO DE LESIÓN, TIEMPO
TRANSCURRIDO DE LA MISMA Y CIRCUNSTACIAS EXTERNAS
QUE PREVALECIERON EN EL SITIO DEL ACCIDENTE.
 EL EXAMEN FISICO INMEDIATO PERMITIRA COMPROBAR LOS
SIGUIENTES SIGNOS Y SINTOMAS.
CUADRO CLINICO

SIGNOS Y SINTOMAS UNIVERSALES DE LAS


FRACTURAS OSEAS
 DOLOR LOCALIZADO A LA PRESIÓN, PERSISTENTE Y BIEN
LIMITADO, EN OCACIONES SERÁ EL ÚNICO SIGNO CLÍ NICO
EVIDENTE POR LO QUE DEBERÁ SOSPECHARSE SERIAMEN-
TE LA FRACTURA, HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CON-
TRARIO, HAY OTRAS LESIONES COMO ESGUINCES QUE
PRESENTAN DOLOR DE LAS MISMAS CARACTERISTICAS POR
LO QUE HABRA DE REALIZARSE UNA EXPLORACIÓN
COMPLETA VALORANDO LOS DEMAS SIGNOS
CUADRO CLINICO
 DEFORMIDAD REGIONAL
DEPENDE DE LOS DESPLAZAMIENTOS FRACTURARIOS Y PUEDE
CONSISTIR EN ANGULACIÓN, ENSANCHAMIENTO, ACORTAMIENTO,
ALARGAMIENTO O ROTACIÓN DEL MIEMBRO.
 MOVILIDAD ANORMAL
PUEDE COMPROBARSE CON MAYOR FACILIDAD EN LAS
FRACTURAS DIAFISIARIAS DE LOS HUESOS LARGOS Y NO EXISTE
CUANDO LOS FRAGMENTOS OSEOS ESTAN ENGRANADOS O
IMPACTADOS.
 CREPITACIÓN ÓSEA
ES PRODUCIDA POR EL ROCE DE LOS FRAGMENTOS ENTRE SI,
POCAS VECES ES AUDIBLE Y EL EXAMINADOR ES EL QUE LA
PERCIBE, DIFICILMENTE PUEDE SER CONFUNDIDA CON OTROS
TIPOS DE CREPITACION ( ENFISEMA, SINOVITIS TENDINOSA, ETC.)
NO DEBERAN MANIPULARSE LOS FRAGMENTOS PARA BUSCAR LOS
DATOS CLINICOS PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO.
CUADRO CLINICO
COMPLEJO SECUNDARIO DESPUES DE TRANSCURRIDAS ALGUNAS HORAS

 TUMEFACCIÓN EDEMATOSA, DE MAYOR GRADO CUANTO MAS ALTA


FUE LA ENERGIA DEL TRAUMA Y EL TIEMPO EN QUE TARDO EN
APLICARSE LA INMOVILIZACIÓN CORRECTA LAS PORCIONES DISTA-
LES SE EDEMATIZAN CON MAYOR FRECUENCIA.
 FLICTENAS SEROSAS O SEROHEMATICAS, MAS FRECUENTES EN
FRACTURAS DE PIE O TOBILLO EN RELACIÓN CON LAS CONDICIO-
NES CIRCULATORIAS REGIONALES.
 EQUIMOSIS QUE APARECE CON CIERTO RETARDO, DERIVA DE LA
EXTERIORIZACIÓN DE LA SANGRE DEL HEMATOMA FRACTURARIO.
 EN EL ORDEN GENERAL PUEDE APARECER ESTADO DE CHOQUE DE
GRADO VARIABLE Y EN RELACIÓN A LA MAGNITUD DE LA LESIÓN
ÓSEA, DE LAS PARTES BLANDAS Y DE LOS DAÑOS VISCERALES
ASOCIADOS.
CUADRO CLINICO
EN LOS DIAS SIGUIENTES SE PRESENTAN LAS
SIGUIENTES ALTERACIONES:

 HIPERTERMIA LEVE O DISCRETA Y DE CORTA DURACIÓN, ES


UNA FIEBRE DE REABSORCIÓN Y SU INTENSIDAD Y DURA--
CIÓN DEPENDEN DEL HEMATOMA FRACTURARIO.
 ACELERACIÓN LEVE O DISCRETA DE LA ERITROSEDIMENTA-
CIÓN, EN ALGUNOS CASOS COMO EN LAS FRACTURAS DE
CUELLO FEMORAL SUELE ALCANZAR CIFRAS MUY ELEVADAS
 EN LA ORINA PODRÁ COMPROBARSE UROBILINURIA POR
REABSORCIÓN HEMÁTICA Y LIPURIA. POR GRASA DE LA ME-
DULA ÓSEA, QUE PENETRA EN LAS VENAS Y QUE SE ELIMI-
NA POR RIÑÓN.
 AUMENTA LA FOSFATASA ALCALINA EN LA SANGRE. POR LA
OSTEOGENESIS REPARADORA.
CUADRO CLINICO
SIGNOS CLINICOS DE DEFICIT
CIRCULATORIO
 DISMINUCIÓN DE AMPLITUD O AUSENCIA DE
PULSO
 FRIALDAD
 CIANOSIS
 PALIDEZ CUTANEA
 TUMEFACCION EN LA PORCION DISTAL DEL
MIEMBRO
 EMBOTAMIENTO DE LA SENSIBILIDAD.
 CONTRACTURAS (SIGNO TARDIO).

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