Hiperventilación

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 Hiperventilación
• La hiperventilación ocurre cuándo el índice o volumen corriente de respirar elimina más 
dióxido de carbono que el que puede producir el cuerpo.
• Estos genera hipocapnia, una concentración reducida del dióxido de carbono disuelto en la
sangre.
• El cuerpo normalmente intenta para compensar a través de la homeostasis pero si esto falla o
es sobrepasado, el pH de la sangre aumentará, generándose una alcalosis respiratoria.
• Los síntomas de la alcalosis respiratoria puede incluir: mareos, hormigueo en los labios,
manos o pies, dolor de cabeza, debilidad, desmayo y convulsiones.
• En casos extremos pueda causar tetania en las manos y pies.
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 La hipocapnia:
• La hipocapnia, lo contrario de la hipercapnia y en ocasiones llamada
incorrectamente acapnia, es una disminución del dióxido de carbono (CO2
) disuelto en el plasma sanguíneo, en donde existe particularmente bajo la
forma de ácido carbónico. Usualmente surge como resultado de una 
respiración rápida o profunda, conocida como hiperventilación.
• La mayoría de las fuentes médicas definen la hipocapnia como menos de
35 mm Hg para la presión parcial de CO2 en la sangre

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 Molécula de co2
Efectos:
Habitualmente, la hipocapnia es bien tolerada.
Sin embargo, puede causar vasoconstricción cerebral, produciendo
mareo momentáneo, alteraciones visuales y ansiedad.
Cuando sobreviene bruscamente, puede provocar la alcalosis
gaseosa; en caso de ser crónica, el mecanismo renal de regulación la
molécula de CO2
compensa por un descenso de la tasa de los bicarbonatos del plasma
y no produce alcalosis.
Por inhibición del centro respiratorio, produce la disminución del
ritmo respiratorio o incluso la detención de la respiración.

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 Síndrome de hiperventilación.
• El síndrome de hiperventilación se asocia a los trastornos de ansiedad.5​
• Se ha definido como un síndrome caracterizado por una variedad de
síntomas somáticos generados por una hiperventilación inapropiada
fisiológicamente

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 Hiperventilación controlada.
• En los últimos años se ha venido utilizando la hiperventilación controlada
en el tratamiento del trastorno de angustia.
• Un estudio del 2009 en la Universidad Complutense de Madrid concluye
que la hiperventilación controlada puede servir como herramienta de
diagnóstico a nivel cognitivo partir de la activación fisiológica de las
sensaciones corporales.

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 Alcalosis respiratoria
• La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que una mayor frecuencia de
respiración (hiperventilación) eleva el pH del plasma sanguíneo, a lo cual se le denomina alcalosis.
• Para unos investigadores, la alcalosis respiratoria es el disturbio ácido básico más prevalente en pacientes
seriamente enfermos, mientras que para otros, la acidosis metabólica sería el trastorno más frecuente.
• La alcalosis respiratoria es una alteración clínica causada por hiperventilación alveolar que provoca
hipocapnia (PaCO2 ≤ 35 mmHg), incremento de la relación de la concentración de bicarbonato y la PaO2
y aumento del pH.
• Entre los mecanismos compensatorios se incluyen disminución de la frecuencia respiratoria (si el
organismo es capaz de responder a la caída de la PaCO2), incremento de la excreción renal de bicarbonato
y retención de hidrógeno

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 Clasificación de alcalosis respiratoria
• Hay dos tipos crónica y aguda.
• La alcalosis respiratoria aguda ocurre rápidamente. Durante la alcalosis respiratoria
aguda, el paciente pierde el conocimiento momento en el cual la tasa de ventilación
volverá a la normalidad.
• La alcalosis respiratoria crónica es una condición de larga data. Por cada reducción
de 10 mM en la pCO2 en la sangre, hay una correspondiente caída de 5 mM de iones
bicarbonato. La caída de 5 mM de ion bicarbonato es un efecto de compensación
que reduce el efecto de la caída de la pCO2 en la sangre.
• Tal efecto se denomina compensación metabólica.
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 Patogenia de la alcalosis respiratoria
• La alcalosis respiratoria generalmente ocurre bajo el efecto de algún estímulo que hace que una persona
comience a hiperventilar.
• El aumento de la ventilación produce un aumento de la respiración alveolar, expulsando las emisiones
de CO2 de la circulación.
• Esto altera la dinámica del equilibrio químico de dióxido de carbono en el sistema circulatorio y el
sistema reacciona bajo el principio de Le Chatelier.
• Los iones circulantes de hidrógeno y bicarbonato reaccionan para formar ácido carbónico (H2CO3) para hacer más CO2
a través de la enzima anhidrasa carbónica de acuerdo a la siguiente reacción:
• CO2 + H2O <--> H2CO3 <--> H+ + HCO3-
• El resultado neto de esta reacción es la disminución de la concentración de iones hidrógeno de la
circulación, y un aumento consecuente del pH. También se ha notado un aumento compensador en la
concentración del calcio ionizado en el plasma sanguíneo. 03/11/2021 9
 Etiología.
• La alcalosis respiratoria puede ser causada accidentalmente por iatrogenia durante una excesiva
ventilación mecánica. Otras causas incluyen:
• Causas psiquiátricas: La ansiedad, la histeria y el estrés
• Causas del sistema nervioso central: Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, la meningitis
• Uso de medicamentos y drogas: doxapram, la aspirina, la cafeína y el abuso al café
• Hipoxemia: Anemia, derivaciones derecha e izquierda, altitud elevada (mudarse a regiones de gran altitud 
sobre el nivel del mar donde la baja presión atmosférica estimula un aumento en la frecuencia ventilatoria)
• Enfermedades pulmonares tales como neumonía donde la respiración es regulada por un estímulo hipóxico
en vez de los niveles de CO2, el determinante normal de tal regulación
• Fiebre, que estimulan el centro respiratorio en el tronco cerebral
• Endocrinas: Embarazo, incremento en niveles de progesterona, Hipertiroidismo
• Actividad sexual, que puede inducir la respiración excesiva debido a la excitación sexual.

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 Etiología.
• Los dos mecanismos principales que desencadenan una hiperventilación son:
• Hipoxemia: La hipoxemia es una disminución anormal de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial​
por debajo de 60 mmHg.
• También se puede definir como una saturación de oxígeno menor de 90,7%. No debe confundirse con hipoxia, una disminución de la difusión de
oxígeno en los tejidos y en la célula.

• Estimulación directa del centro respiratorio central del cerebro (como sucede con fiebre alta, traumatismos

craneales/lesiones del Sistema Nervioso Central, intoxicación por salicilato).

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 Cuadro clínico:
• Los síntomas de la alcalosis respiratoria se relacionan con la disminución
de los niveles de dióxido de carbono arteriales, e incluyen parestesia
periférica.
• Además, la alcalosis produce trastornos en el balance del ion calcio, y
causar así síntomas de hipocalcemia, tales como tetania y desmayos, sin
que se note una disminución de los niveles séricos de calcio total.

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 Hipocapnia autoinducida:
• El segundo mecanismo se trata de causar hiperventilación forzada hasta que se sientan los síntomas de la hipocapnia (hormigueo,
sensación de mareo o vértigo, seguidos de una forma de apnea). Esto por sí solo es suficiente para provocar un síncope (desmayo).
• La hiperventilación conduce a una eliminación excesiva de dióxido de carbono (CO2), mientras que no hay cantidades
significativas de oxígeno almacenados en el cuerpo.
• Como sólo el dióxido de carbono es responsable del estímulo de respiración, después de hiperventilación, la respiración se hace
más larga hasta que se produce la hipoxia cerebral.
• La sangre también se vuelve anormalmente alcalina como resultado de la eliminación excesiva de dióxido de carbono. Este
aumento posterior en el pH de la sangre se denomina alcalosis, la cual interfiere con la utilización normal del oxígeno por el
cerebro.
• Los síntomas de la alcalosis son: irritabilidad neuromuscular, espasmos musculares, hormigueo, entumecimiento de las
extremidades o del alrededor de la boca, mareos, y vértigo. Todo esto, a menudo se interpreta erróneamente como una sensación
de "euforia".
• Con el cuerpo en un estado de alcalosis, generalmente se induce a la vasodilatación en el cerebro, pero tan sólo en el cerebro se
produce vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos). Esta vasoconstricción puede empeorarse por un aumento
repentino de la presión arterial causada por apretar o contener la respiración. 03/11/2021 13
 Hipocapnia auto inducida:
• Se considera que la secuencia de eventos que conducen a la pérdida de la consciencia por
hiperventilación es la siguiente:
• Disminución parcial de la presión alveolar de CO2.
• Disminución parcial de la presión arterial de CO2.
• Aumento del pH sanguíneo, (alcalosis respiratoria).
• Vasoconstricción de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro.
• Agrupamiento de la sangre presente en el cerebro en el momento del acto.
• El cerebro rápidamente consume el oxígeno (O2) disponible en la sangre acumulada.
• Concentración de O2 en las gotas del cerebro.
• Se produce hipoxia del tejido cerebral y por ello pérdida del conocimiento.
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 Hipocapnia autoinducida:
• Debido a que el cerebro no contiene reservas de O2 y, a diferencia de los otros órganos, tiene una
considerable poca tolerancia de escasez de O2, esto puede llevar a daños irreversibles, si la
vasoconstricción no se invierte.
• Normalmente, si el cerebro esta hipóxico, algunos sistemas autónomos del cuerpo invierten la sangre
que corre al cerebro, a costa del trabajo de otros órganos, pero como el cerebro está vasoconstringido
este mecanismo no funciona.
• La vasoconstricción se revierte solamente por medio de la suspensión del aliento, creando así más CO2
en la sangre. Si esta acumulación no se produce rápidamente cuando se necesita, o si el mecanismo de la
vasodilación responde lentamente, pueden ocasionarse daños irreversibles o hasta la muerte.
• La recuperación tarda segundos en producirse, pero aun así este tipo de recreación causa muchas
muertes cada año, particularmente cuando se juega a solas o con ligaduras. El daño al cerebro puede no
ser rápidamente visible o aparente, aunque esto puede llevar a otros problemas cerebrales.
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 Juego de la asfixia
• El juego de la asfixia (en inglés "choking game") es una práctica de alta peligrosidad y de riesgo mortal que
consiste en el acto de inducirse una persona al desmayo, por medio de la asfixia intencional con el fin de
sentir una sensación de desvanecimiento.1​
• Este acto es erróneamente visto como "juego" por parte de diversos jóvenes, y debido a que consiste en
sofocarse o estrangularse intencionalmente hasta perder el conocimiento, a menudo puede resultar en
muertes accidentales que son confundidas con suicidios.2​
• Las estimaciones demuestran que la práctica del también llamado juego de la muerte ha aumentado en las
últimas décadas y ha sido responsable de numerosas muertes y daños neurológicos graves en jóvenes
alrededor del mundo.3​En los últimos años se ha notado un incremento considerable en la incidencia de esta
práctica por parte de adolescentes de secundarias y preparatorias, tanto en países anglosajones como
Estados Unidos, Canadá, etc., como en países de habla hispana como México, Argentina, Chile y otros más.
• Se desconoce el momento exacto de su origen y antigüedad,4​pero se sabe que se llega a realizar tanto de
forma solitaria, como entre dos o más personas con consentimiento mutuo.
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 Sistema de control de la respiración
• El sistema nervioso central ajusta de manera automática, sin intervención de la voluntad, la
frecuencia y el ritmo respiratorio. Ello es posible gracias a los centros nerviosos respiratorios que se
encuentran localizados en el bulbo raquídeo y en la protuberancia del tronco del encéfalo.
• La arteria aorta y las arterias carótidas disponen de minúsculos sensores llamados quimiorreceptores
que analizan la sangre y verifican los niveles de oxígeno y CO2 en la misma.
• La concentración elevada de CO2 en sangre es el estímulo más fuerte para que la respiración sea más
profunda y aumente su frecuencia. Por el contrario cuando disminuye la concentración de CO2 en
sangre, los centros respiratorios emiten órdenes que aminoran la frecuencia y profundidad de la
respiración.
• Aunque los movimientos de inspiración y expiración pueden controlarse voluntariamente, la mayor
parte del tiempo se regulan de manera automática gracias al centro respiratorio que está ubicado en el
bulbo raquídeo del cerebro. 03/11/2021 17
 Sistema de control de la respiración
• Cuando se realiza un esfuerzo físico importante, la frecuencia respiratoria aumenta
inmediatamente de forma involuntaria.
• En reposo, un adulto respira 15 veces por minuto, mientras que situaciones de ejercicio intenso
puede llegar a 60 respiraciones por minuto.
• El sistema de control de la respiración precisa de tres elementos básicos:
• sensores, controladores y efectores.
• Los sensores principales son quimiorreceptores centrales o periféricos (cuerpo carotídeo), los
controladores son los centros respiratorios del encéfalo y los efectores corresponden a los
músculos respiratorios, sobre todo el diafragma.
• Sensores propioceptores: Su objetivo primordial es estimular y mantener la musculatura adecuada
para la ventilación, llevando a cabo un proceso de retroalimentación negative. 03/11/2021 18
Centros respiratorios del encéfalo.

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 Sensores fuera del sistema nervioso
• Quimiorreceptores arteriales periféricos: Cerca de la bifurcación carotídea encontramos
un importante quimiorreceptor sensorial denominado cuerpo carotídeo.
• Receptores de las vías aéreas superiores: Dentro de las estructuras que conforman las
vías aéreas superiores, el receptor más reconocido se encuentra en la mucosa olfatoria.
• Receptores pulmonares: Los receptores pulmonares cumplen funciones de suma
importancia como son: el control de la distensión de las paredes de las vías áreas, la
secreción de mucosa bronquial.
• Receptores yuxtacapilares: Las terminaciones nerviosas de estos receptores se
encuentran en el parénquima, cerca de los capilares en las paredes alveolares, inervados
por las fibras C carentes de mielina.
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 Sensores fuera del sistema nervioso
• Receptores musculares: Existen dos tipos de receptores musculares involucrados
en la respiración: los órganos tendinosos de Golgi y los husos neuromusculares.
En el músculo situado entre las cavidades pectoral y abdominal denominado
diafragma predominan los órganos tendinosos de Golgi, en cuanto que los husos
neuromusculares se encuentran en mayor número en los músculos intercostales.
• Receptores de las articulaciones costovertebrales
• La información aferente procedente de estos receptores y las fibras que
provienen de estructuras situadas en un nivel superior intervienen en la
regulación de la musculatura respiratoria.
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 Controladores y centros de regulación
• Centro neumotáxico: La función principal de este centro la inspiración (su función
secundaria es el de aumentarla frecuencia respiratoria), de esta manera podemos ajustar
la duración de la fase de llenado pulmonar.
• Centro apnéustico: La respiración es controlada por otro centro respiratorio denominado
centro apnéustico. Este se sitúa en la región inferior de la protuberancia perteneciente al
tronco encefálico, estimula el centro inspiratorio bulbar aumentando el tiempo para la
etapa de inspiración, la misma que es originada por el grupo dorsal de neuronas del
bulbo raquídeo. En condiciones normales, el centro neumotáxico inhibe el centro
apnéustico.9​La fase de inspiración finaliza cuando se da tanto la estimulación vagal,
como la del centro neumotáxico.
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 Controladores y centros de regulación
• Centros bulbares: Son considerados como los principales responsables del
ritmo de la respiración, ciertos estudios indican la existencia de grupos
neuronales localizados en algunos núcleos bulbares, estos grupos
neuronales aumentan la actividad de los núcleos bulbares durante la
inspiración.
• En el patrón de inspiración-espiración las neuronas interconectadas,
actúan de manera oscilante durante la inspiración.

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 Controladores y centros de regulación
• Grupo respiratorio dorsal: El grupo respiratorio dorsal se extiende a lo largo de la longitud del bulbo raquídeo, tiene
una función esencial en el control de la respiración, se encuentra constituido por neuronas que están localizadas en el
interior del núcleo del tracto solitario que se localiza en la porción caudal del bulbo raquídeo, además tiene neuronas
pre-motoras inspiratorias que también ayudan a controlar la respiración.
• El núcleo del tracto solitario conforma la terminación sensitiva del IX y X pares craneales. En el grupo respiratorio dorsal de neuronas se controla la
inspiración y se genera el ritmo básico y normal de la respiración, incluso si se seccionan los nervios periféricos o el tronco encefálico el grupo
respiratorio dorsal controla la inspiración emitiendo descargas secuenciales de potenciales de acción.11​. Las regiones del grupo respiratorio dorsal:

• Parte caudal: denominada núcleo retroambiguo, por su relación con el núcleo ambiguo y contiene neuronas espiratorias
bulboespinales que se proyectan hacia otros núcleos respiratorios y viajan en sentido distal por la médula espinal con el
objetivo de establecer sinapsis con las motoneuronas para generar una espiración forzada12​
• Parte intermedia: denominada núcleo paraambiguo por su relación paralela con el núcleo ambiguo. 10​
• Parte rostral: se encuentra ubicado cerca del núcleo retrofacial, incluye el complejo de Bötzinger, en donde se
encuentran neuronas espiratorias que tienen la capacidad de inhibir a las neuronas inspiratorias, al VRG y a la médula
espinal.
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 Controladores y centros de regulación
• Grupo respiratorio ventral: Es un grupo respiratorio del tronco cerebral que se encarga de la
espiración, está localizado en la parte ventrolateral del bulbo raquídeo y en sentido anterolateral al
grupo respiratorio dorsal de neuronas, está formado por neuronas ubicadas en dos núcleos anatómicos:
el núcleo ambiguo y el núcleo retroambiguo.Sus características son:11​
• Durante la respiración normal las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen inactivas. Por ende, la
respiración normal está producida por señales inspiratorias repetitivas que proceden del grupo respiratorio dorsal de
neuronas.
• La zona respiratoria ventral se encarga de aumentar el impulso para la ventilación pulmonar en el caso que sea
necesario establecer una respiración forzada.
• En actividades que requieran una espiración intensa estas neuronas son las encargadas de proveer señales espiratorias
potentes hacia músculos abdominales.
• Afecta tanto a la inspiración como a la espiración.
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 Efectores
• Los efectores más importantes de la respiración son el diafragma, los
músculos intercostales y los músculos abdominales.
• Los efectores accesorios, como los músculos esternocleidomastoideos y paravertebrales,
contribuyen de manera adicional a los esfuerzos respiratorios en caso de necesidad.
• La respiración tranquila normal, se consigue fundamentalmente por el movimiento del
diafragma que se contrae durante la inspiración y se relaja durante la espiración.
• Otros músculos que intervienen en la inspiración son los intercostales externos, los
músculos esternocleidomastoideos, los serratos anteriores, y los escalenos. Otros
músculos que intervienen en la espiración son los rectos del abdomen y los intercostales
internos.
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