LESION VASCULAR

HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)

3-5 minutos

• Vasoconstricción COAGULACION
• Adhesión y agregación de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario

5-10 minutos

• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS

48-72 horas

• Disolución del coágulo

• Función hemostática normal
FASES DE LA HEMOSTASIA:

- HEMOSTASIA PRIMARIA
• LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN VASCULAR.
• ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO => TROMBO
ROJO.

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

 Tapón plaquetario:

FvW
ACTIVACION ADHESION
GpIb
GpIIbIIIa

AGREGACION
• Del número (Trombocitopenias)
 producción
 destrucción
Inmune (Auto y AloAc)

• De la función (Trombocitopatías)
•  adhesión
•  agregación
•  secreción

Pueden ser Congénitas o adquiridas

TROMBOCITOSIS TROMBOCITOPENIA

> 450,000 x mm3 < 150,000 x mm3

•Secundaria a estímulo medular 1.De causa central: generalmente

inespecífico: Post hemorrágica
o tras una crisis hemolítica.
•Paraneoplasica.
•Postquirúrgica: Sobre todo tras
esplenectomía.
•Infecciones.
asociada a anemia y leucopenia.
2.De causa periférica:
• Procesos inflamatorios,
infecciosos, reumatológicos.
• Hiperesplenismo
• Hemodilución por trasfusiones
masivas.
• CID
• Microangiopatías trombóticas.
• PTI
• Síndrome Hellp (gestantes)
• etc.
3.Mixta
• Virales
TROMBOCITOPATIAS CONGENITAS
ANOMALÍA FUNCIONAL DE LAS PLAQUETAS

TROBOASTENIA DE GLANZMANN: DIATESIS

HEMORRAGICA GRAVE, QUE SE HEREDA DE FORMA
AUTOSOMICA RECESIVA, ES UN DEFÍCIT O ANOMALÍA
EN LAS GLUCOPORTEÍNAS IIb/IIIa Y AUSENCIA DE
AGREGACIÓN PLAQUETAR.

 ENFERMEDAD DE BERNARD-SOULIER: ENFERMEDAD

GRAVE, QUE SE HEREDA DE FORMA AUTOSÓMICA
RECESIVA, HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES
INTENSAS Y ALTERACIONES DE LA ADHESIÓN
PLAQUETARIA POR DEFICIT DE GP Ib.
 Tiempo de Sangría :
 baja sensibilidad y especificidad no se debe usar como prueba pre-
operatora
 Retracción del coágulo:
 Estudia la función global de las plaquetas
 Valor normal: 0 – 2 horas
 Recuento de plaquetas
 Valor normal: 150 – 400 x109/L
 En lámina /automatizada
 Adherencia plaquetaria
 Agregación plaquetaria
 Estudio de Médula Ósea
 Factor I Fibrinógeno
 Factor II Protrombina
 Factor III Tromboplastina tisular
 Factor IV Calcio
 Factor V Proacelerina
 Factor VII Proconvertina
 Factor VIII F.antihemofílico A
 Factor IX Factor antihemofílico B
 Factor X Factor Stuart
 Factor XI Antecedente romboplastínico
del plasma
 Factor XII Factor Hageman
 Factor XIII Factor estabilizante de la
fibrina
 Factor Fletcher Precalicreína
 Factor Fitzgeral Cininógeno de alto peso
molecular
 Factor von Willebrand
1. Factores de contacto
Factor XII
Factor XI
Factor Fletcher
Factor Fitzgerald
2.- Factores Vitamina K dependientes
Factor II
Factor VII
Factor IX
Factor X
3.- Factores dependientes de la trombina
Factor VIII
Factor V
Factor XIII
 Cascada de la coagulación
Vía intrínseca Vía extrínseca
XII XIIa
XI XIa FACTOR TISULAR
VIII VIIa
IX IXa
FL VIIIa Ca+2
Ca+2 Complejo
X Xa protrombinasa
FL
Va V
Ca+2

II IIa XIII
I Ia
XIIIa
Coágulo estable de fibrina
 Fibrinolisis
Vía intrínseca Vía extrínseca

Complejo
Xa protrombinasa
FL
Va V
Ca+2

II IIa XIII
I Ia
XIIIa

Coágulo estable de fibrina

PDF
Plasmina
Plasminógeno
 X II IVFT
Iniciación

VIIa
Xa
Va
FT IIa

VIIa IX

IXa
 Amplificación
X II
Iniciación VIII/FvW

VIIa
Xa VIIIa + FvW libre
IIa
FT XI
FT XIa
VIIa IX Va V

Plaquetas
IXa
 IIa
Amplificación IIa IIa
IIa IIa IIa
X IIaIIa IIaIIaIIa
IIa IIa
XIa II IIa IIa IIa IIa
IIa
IIa IIa IIa
IIa IIaIIa
IIa IIa
IIa IIa IIa IIa
IXa
VIIIa Xa IIaIIaIIa IIa IIa
IX Va IIa IIa IIa IIa
IIa IIa IIa IIa
IIaIIaIIaIIa
IIa IIa
IIaIIa IIa
Iniciación Amplificación

5%

Propagación
 Congénitas
 Adquiridas
 CONGÉNITAS
 Hemofilia
 Enfermedad de von Willebrand
 Deficiencias de otros factores de coagulación
 Disfibrinogenemias
 Hiperfibrinolisis
 ADQUIRIDAS
 Hepatopatías
 Síndrome de mala absorción
 Enfermedades inmunes inhibidores
 Drogas fármacos
 C.I.D.
 FC
V. INTRINSECA XII XIIa
PRUEBAS
XI XIa
Ca2+

V. EXTRINSECA
X
FT/FL
TTPA

IX IXa VIIa
VIIIa Ca2+
FL Xa
Va

TP
Ca2+
FL
Ca2+

Fibrinógeno
II IIa
M.
M. Fibrina
Fibrina

Fibrina
Fibrina XIIIa
Activación
 Torniquete ( estasis venosa aumenta calcio)
 Punción vascular con mínimo trauma.
 Anticoagulante a usar : citrato de sodio al 3.2 %´.
 Relación sangre / anticoagulante 9 : 1
 Mescla de sangre con anticoagulante sin agitación
brusca.
 Centrifugar antes de 1 hora de extraída la muestra
 Correlacionar los resultados con la terapia recibida.
 Corregir la relación sangre / anticoagulante con el
hematocrito.
 VOLUMEN DE CITRATO
Respetar la proporción de sangre/anticoagulante

1,0 Citrato de sodio 1,0

1,7
5,5 Plasma

7,3
3,5

55
sangre = 9 x citrato de sodio (ml) x
entera (ml) (100 - Hto del paciente)
• La prueba de TP determina el tiempo de coagulación del
plasma en presencia de una concentración optima de extracto
tisular (tromboplastina) e indica la eficiencia global del
sistema de coagulación extrínseco.
• Intervienen los factores VII, X, V, II,y I

CAUSAS DE ALARGAMIENTO DE TP
• Deficiencia congénita de los factores, cuali o cuantitativa
• Hepatopatías
• Deficiencia de Vitamina K
• Anticoagulación por vía oral
• Deficiencia de Fg < 50 mg/dl
• Disfibrinogenemia
• Inhibidor específico de factores
 Prevenir la recurrencia de trombosis
 Causado por diminución en la anti coagulación
 Prevención de complicaciones hemorrágicas
 Causadas por aumento de la anti coagulación
 Establecer rango uso terapéutico
 Minimizar los problemas relacionados con los reactivos y los
instrumentos utilizados para la generación de resultados de PT
 Tromboplastinas varían en su capacidad de respuesta a los defectos de
la coagulación producida por las drogas OAC
• Difieren en el origen de factor tisular y la cantidad o tipo de fosfolípidos
 Utilizar varios instrumentos en los métodos de detección de coágulos
 I.S.I.

Tiempo de protrombina paciente

Tiempo de protrombina control

V.N. : 1 - 1.5
I.N.R. : Valor normal < 1.5

I.N.R. : Rango terapéutico

Profilaxis : 2 - 3

Tratamiento : 3 - 4.5
• Mide el tiempo de coagulación del plasma en presencia de
cefalina (tromboplstina parcial), un activador (caolín, ácido
elágico, sílice) y calcio.
• Estudia calicreínas,cininógeno de alto peso molecular, factores
XII-XI-IX-VIII-X-V-II y I
• La mayoría de los reactivos comerciales son poco sensibles a
los déficit leves de factores y a inhibidores de baja potencia.
Valor Normal : + 7 – 10 segundos del control
 Screening test:
• Sensible a la reducción de factores de coagulación
 Monitoreo
• Heparina
• Inhibidores directo de la Trombina
 Detección de Inhibidores
AUMENTADO
•Heparina
•Anticoagulante Lupico
•Reducción de la o las
deficiencias de los factores de
coagulación : FVIII, FIX, FXI,
FXII, factores de contacto, FV,
FVIII Inhibidor
•Hepatopatías
•CID
•La deficiencia de vitamina K
•Hipo o Disfibrinogemias
CORTO
Ocurre 6 a 9%
•Variables pre analíticas
•Marcador o Factor de Riesgo de
Hipercoagulabilidad
•TTP corto asociado a 10 veces
incidencia de evento
Tromboembolico
• Cuando una o mas de las pruebas globales (T.P., T.T.P.A., y
T.T. ) se encuentran alteradas.
• Se mezclan volúmenes iguales de plasma del paciente y plasma
normal.

• Mezcla del plasma

del paciente pobre
en plaquetas (PPP)
con plasma con
plaquetas normal
(NPP)
 Prueba Anormal
Corrección con Plasma Normal (P+N)

NO Corrige SI Corrige

INHIBIDOR DEFICIT
T. PROTROMBINA
P = 30% N = 100%
P+N
67% 50%

Corrige No Corrige

Valor de corte TPP+N < TPP+TPN

2
Tiempo de Tromboplastina Parcial
Activado (APTT)
P = 80 seg N = 40 seg
P+N
46 seg 55 seg

Corrige No Corrige

APTT (P+N) – APTT N

x100
APTT P
Deficiencia de Factor < 15%
Indice de Rosner o ICA Inhibidor > 15%
• Mide el tiempo de coagulación del plasma en presencia de una
cantidad fija de trombina.
• Es una prueba de fibrinoformación : valoración cuali-cuantitativa.
• Concentraciones de PDF/pdf >40 ug/ml, fibrinógeno < 50 mg/dl.
, presencia de heparina y inhibidores prolongan la prueba.
• Valor normal : + 3 segundos / control
 Determinación de la Antitrombina III
 Determinación de la Proteína C
 Determinación de la proteína S
 Evaluación del sistema fibrinolítico
 Dímero D
 Determinación del T.P.A.
 Determinación del P.A.I. - 1
 Determinación del plasminógeno
 Determinación de la alfa 2 antiplasmina
 Determinación de la alfa 2 macroglobulina
 Dímero D
 Historia clínica
 Tiempo de Sangría
 Plaquetas
 Tiempo de Protrombina
 Tiempo de Tromboplastina parcial activado