A Tema: Fasciola hepática (2da.
Parte) Transcriptor: Apaza Vique Abel Ernesto
Docente: Dr. Eddy Martínez
Fecha: 23/04/2019
FASCIOLA HEPATICA
(2DA. PARTE)
1. FORMAS BIOLOGICAS:
Alto potencial biótico, se puede definir
como: Máxima habilidad reproductiva de
una población, que está limitada por los
factores medio ambientales.
1.1 HUEVO
• Ovoideo y presenta un opérculo, este
se asemeja a una tapa. Mide 140-150
micras de longitud por 70-90 micras de
ancho.
• Necesitan un elemento esencial, el
agua dulce para continuar su ciclo
biológico. Al Salir al medio ambiente con
las heces en un periodo de 161 días a
9ºC o de 9-15 días a 25–30ºC desarrolla
un embrión ciliado, el miracidio.
2.2. MIRACIDIO
Es un embrión ciliado que sale del huevo
por el opérculo, está presente en el agua
y nada vigorosamente. Es el primer
estadio de vida libre, con un tiempo de
vida de 30 MINUTOS.
1.2 ESPOROCISTO:
•El Miracidio una vez que penetra la piel
del caracol pierde sus cilios, y se
transforma en ESPOROCISTO I y luego
en ESPOROCISTO II. Se encuentra en
el hepatopáncreas, originará las
REDIAS, tiene reproducción asexual.
Queda terminantemente prohibido compartir el material a personas ajenas a la escudería
Organizador: Zabala Ruiz Paula
Revisión Final: Berthín Soto Ángeles Valeria
1.3 REDIA (TIPOS I, II, III Y IV):
•Las Redias I, II y III son bipotenciales
por que generarán Redias y Cercarias.
Mientras que la Redia IV es unipotencial
sólo formará Cercarias.
1.4 CERCARIA:
•Segundo estadio de vida libre, después
de 4 a 7 semanas de su ingreso como
miracidio, salen del caracol por la piel y
poseen una cola que le sirve para
movimiento. Una vez en el agua buscan
un lugar donde enquistarse o
permanecer flotando.
1.5 METACERCARIA:
La Cercaria pierde la cola y se
transforma en la forma juvenil, la
metacercaria. Posee una pared quística,
es la forma de resistencia en el
ambiente, invasiva e infectante para el
hospedador definitivo. Migran de 4 a 6
semanas, a las 7 semanas de post
infestación llegan a los conductos
biliares.
•Pueden localizarse ectópicamente
(cavidad abdominal, salida transcutánea)
•Forman el período pre patente
PERÍODO PRE PATENTE: Lapso de
tiempo desde la infección del
hospedador definitivo hasta la
aparición de huevos en las heces
(aprox. 2 meses)
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1.6 ADULTO:
• Es un trematodo, plano en forma de
hoja no segmentado con esófago
musculoso corto, tubo digestivo
incompleto bifurcado y ramificado, (no
posee cloaca o ano) y termina en 2
ciegos.
Mide 3-5 cm de largo, tiene en el polo
anterior un proceso conoide en cuyo
extremo anterior se abre la boca del
parásito, posee 2 ventosas de ahí el
nombre “dístoma” una ventosa oral que
rodea a la boca, una ventosa ventral o
acetabular y entre ambas se encuentra el
atrio genital o poro genital (punto de
conexión de los aparatos reproductores
femenino y masculino). Este parásito es
hermafrodita lo que quiere decir que en
este lugar se da la reproducción sexual.
Tiene espinas en su parte posterior para
la fijación.
•Pone Aproximadamente 2000 huevos
por día
2. CICLO BIOLÓGICO:
Ciclo biológico digéneo (2 vidas > 2
hospedadores) y Ciclo heteroxeno.
Presencia del parásito en las vías biliares
y pronta reproducción sexual en el cual
los huevos salen excretados por la bilis
Queda terminantemente prohibido compartir el material a personas ajenas a la escudería
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hacia el duodeno llegando al intestino
dentro de EL HOSPEDADOR
DEFINITIVO. En este caso tiene una
baja especificidad de especie ya que
puede afectar a bovinos, ovinos,
porcinos, camélidos, el ser humano, etc.
Expulsa en heces huevos de Fasciola
hepática al medio ambiente, en aguas
dulces de curso lento (bofedales), al
interior de este huevo desarrolla el
embrión ciliado llamado miracidio, esta
forma sale del huevo mediante el
opérculo y nada vigorosamente hasta
encontrar al HOSPEDADOR
INTERMEDIARIO el cual tiene alta
especificidad de especie de acuerdo al
género Lymnaea (molusco, gastrópodo,
anfibio) Lymnaea truncatula presente en
Bolivia al que debe encontrar en un lapso
de 8 horas. El molusco en su moco tiene
sustancias que atrae al miracidio y este
ingresa por Vía transcutánea por la base
o pie, atraviesa su cutícula y pierde sus
cilios.
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En el caracol se desarrolla la
reproducción asexual y forma un
esporocisto o esporoquiste I y II,
dentro de él se encuentran redias, salen
4 tipos I, II y III son bipotenciales esto
quiere decir que a apartir de una puede
salir tanto una redia como una cercaría,
la redia IV, es unipotencial porque solo
da lugar a la cercaría.
Las Redias I forman Redias II y
Cercarias.
Las Redias II forman Redias III y
Cercarias.
Las Redias III forman Redias IV y
Cercarias.
Las Redias IV sólo forman Cercarias.
Las Cercarias abandonan el caracol a
través de la piel y empiezan a nadar por
el agua debido a su cola para adherirse,
mediante una secreción propia del
parásito, a la vez enquistarse (rodearse
de una pared quística altamente
resistente) y perder su cola para fijarse
en vegetales y plantas acuáticas, o en la
superficie del agua convirtiéndose en la
Metacercaria (forma infectante para el
hospedador definitivo).
Cuando las Metacercarias ingresan al
organismo por vía oral de algún
mamífero o el hombre estos se dirigen
por el esófago y pasan al estómago que
a través de los jugos gástricos debilita la
pared quística y eso da a la liberación de
una forma juvenil, esta forma juvenil
perfora la pared intestinal para llegar a la
cavidad peritoneal y a través del
peritoneo ingresa a la región hepática
perforando la cápsula de Glisson y el
parénquima hepático para dirigirse a las
vías biliares (hábitat).
Una vez en su hábitat el parásito
desarrolla la forma adulta, este se enrolla
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en las vías biliares a través de las
espinas que posee en su parte posterior
se fija. Estos parásitos se auto fecundan,
su reproducción es sexual debido al
hermafroditismo en el adulto y expulsan
los huevos por las vías biliares.
3. MECANISMO DE INFECCIÓN:
•HOSPEDADOR DEFINITIVO: Consumo
de agua contaminada, vegetales o
plantas acuáticas que poseen
Metacercarias.
•HOSPEDADOR INTERMEDIARIO:
Penetración activa
4. ETIOPATOGENIA:
4.1 FASE INVASIVA (FASE AGUDA):
Comienza cuando la forma juvenil
atraviesa la parte superior de la pared del
intestino.
ACCION PATOGENA
Acción histolítica: Al atravesar los
tejidos los parásitos provocan daño
tisular (inflamación y hemorragia) cuya
magnitud dependerá de la cantidad de
parásitos.
Inflamación hepática-› edema-›
hepatomegalia
Acción inmunoalergénica: El parásito
desencadena una respuesta
inmunológica del hospedero que se
puede manifestar con hipereosinofilia.
Acción expoliatriz: El parásito se nutre
de sangre y células hepáticas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CLINICO
 Fiebre
 Dolor abdominal de diferente
magnitud en hipocondrio derecho,
se percibe en el momento de la
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revisión, al tacto el paciente
refiere el dolor. Se debe a la
inflamación del hígado que causa
el parásito.
 Hepatomegalia dolorosa
LABORATORIAL
 •Hipereosinofilia >20 % ó >50%
 •Leucocitosis
 •Anemia
DIAGNSTICO PARASITOLÓGICO
PRUEBAS SEROLÓGICAS: ELISA
EXÁMENES
COPROPARASITOLÓGICOS:
NINGUNO, no hay expulsión de huevos
en las heces.
4.2 ETIOPATOGENIA FASE
ESTADO (FASE CRÓNICA):
Comienza en el hábitat del parásito, las
vías biliares y estos a su vez alcanzan su
estadio adulto debido al crecimiento
paulatino que se dio en todo su recorrido.
ACCIONES PATOGENAS
Acción mecánica: Los parásitos pueden
generar procesos obstructivos de vías
biliares dependiendo de la cantidad y
tamaño del parásito.
Obstrucción de conductos-› no elimina
bilis-› ictericia
Acción traumática: Las espinas que
posee en su dorso pueden ocasionar una
lesión.
Acción expoliatriz: El parásito se nutre
de células hepáticas y la sangre.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CLINICO
 Dolor abdominal en el hipocondrio
derecho de tipo cólico debido a
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que es solo como un retorcijón y
se pasa
 Palidez
 Ictericia
LABORATORIAL
 •No hay presencia de
hipereosinofilia
 •Anemia
 •Incremento de bilirrubina
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
EXÁMENES
COPROPARASITOLÓGICOS
•Sedimentación simple o técnica de
Lumbreras (recomendado por los
Doctores bolivianos) ya que es una
técnica con mayor sensibilidad.
DE
•Técnica de Kato Katz (recomendado por
la OMS).
•La Técnica de Ritchie, Ritchie
modificada y demás casi no detectan la
prevalencia del parásito por tanto no es
conveniente hacerlos
DETECCIÓN DE COPROANTÍGENOS
•FasciDIG
DIAGNÓSTICO MOLECULAR
•PCR (Reacción en Cadena de
Polimerasa)
5. TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO PRINCIPAL
Triclabendazol 10 mg/kg peso dosis
única por vía oral (EGATEN®)
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Nitazoxanida (único medicamento útil
para el Cryptosporidium )
6. PROFILAXIS:
•No beber agua sin hervir de corrientes
de agua (bofedales, acequias, canales,
etc)
•No consumir vegetales acuáticos crudos
(berros=uqhururu)
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•No chupar vegetales acuáticos como la •Falta de alambrados (no hay

totorilla (uskhuscu) estabulación del ganado)
7. CONTROL: •Mal uso de productos fasciolicidas
10. FACTORES HUMANOS QUE NO
7.1 MEDIDAS PRINCIPALES:
FAVORECEN LA FASCIOLIASIS
•Tratamiento masivo del ganado en •Limpieza frecuente de bebederos
zonas endémicas. •Aislar a los animales más débiles en
•Provisión de agua potable y áreas desinfectadas
alcantarillado. •Buen uso de fasciolicidas
•Considerar el tratamiento masivo en 11. EFECTOS DE LA PARASITOSIS
humanos en zonas hiperendémicas (La EN LOS HOSPEDADORES
Paz)
•Educación sanitaria para cortar el ciclo HOSPEDADOR DEFINITIVO
de transmisión y/o evitar la transmisión.
•Pérdidas económicas por mortalidad del
7.2 MEDIDAS ALTERNATIVAS: ganado, además de la mala calidad de
carne y lana.
•Fomentar la multiplicación de •Gastos económicos en el tratamiento
controladores biológicos. HOSPEDADOR INTERMEDIARIO
•Utilizar molusquicidas químicos o
naturales •Disminución de la longevidad
•Fomentar el desarrollo de moluscos •Destrucción de la glándula digestiva
competidores de las especies del género (hepatopáncreas)
Lymnaea. •Disminución de la reproducción
8. FACTORES BIOLÓGICOS QUE •Aumento de la sensibilidad del caracol al
NO FAVORECEN EL estrés ambiental
DESARROLLO DEL PARÁSITO 12. FASCIOLIASIS EN BOLIVIA:
•La resistencia a diferentes parasitosis en La Fasciola hepática en el idioma
bovinos Aymara se dice T’alpha laq’o (gusano
•Corta vida del Miracidio (30 min para plano). Su importancia es:
parasitar al hospedador intermediario)
•Presencia de depredadores de •Zonas hiperendémicas: La Paz
caracoles como plantas o depredadores (provincias Los Andes. Omasuyos,
del molusco como las CHUKJAS que son Ingavi, Murillo) este del Lago Titicaca.
una especie de patos pero sus patas no
EL ENIGMA DE LA FASCIOLA
son membranosas.
HEPATICA EN EL ALTIPLANO DE LA
•Resistencia relativa de los caracoles
PAZ: por la extraordinaria adaptación de
9. FACTORES BIOLÓGICOS QUE
Fasciola Hepatica al medio ambiente,
FAVORECEN EL DESARROLLO
DEL PARÁSITO mamíferos incluido el hombre y a
hospedadores intermediarios lo que hace
•Alta carga de animales susceptibles en pensar que Fasciola existía antes de la
áreas contaminadas llegada de los españoles. Fascioliasis
•Falta de drenajes y presencia de aguas animal en departamentos bolivianos
estancadas. como Potosí, Tarija, Chuquisaca.

Queda terminantemente prohibido compartir el material a personas ajenas a la escudería

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-Lymnaea truncatula importada de
España en tiempos de la colonia, en las
patas de la vaca.
Nota: El ciclo del parásito no se da en el
Lago Titicaca si no en corrientes de agua
en provincias altiplánicas.
13. LA FASCIOLIASIS EN EL
CONTEXTO DEL MINISTERIO
DE SALUD Y DEPORTES:
•Se reconoce como un problema de
salud pública en el departamento de La
Paz.
•El Programa Nacional de Zoonosis tiene
como prioridad fundamental la rabia.
•Las acciones se limitan a la detección
de casos clínicos por demanda
espontánea. No existe ninguna estrategia
sostenida del control, aunque, Existe un
proyecto de desparasitación masiva en
humanos debido a la donación de
Egaten® por Novartis a través de la
OMS/OPS. Se debe realizar una
evaluación de impacto.
•No existe ningún proyecto o programa
específico trabajando sobre la fascioliasis
aunque algunas ONGs ejecutan
acciones.
PERSPECTIVAS Y ESTRATEGIAS
PARA EL CONTROL EN EL
DEPARTAMENTO DE LA PAZ
•Iniciar una estrategia integral de
vigilancia epidemiológica y control de la
Fascioliasis humana y animal en las
zonas hiperendémicas de La Paz.
•Disminuir la morbilidad en humanos.
•Disminuir la morbimortalidad en el
ganado para incrementar la condición
socioeconómica de los habitantes.
•Mejorar la seguridad alimentaria y la
calidad de los habitantes.
Queda terminantemente prohibido compartir el material a personas ajenas a la escudería
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•Información, educación y comunicación
para la profilaxis y el control
•Detección y tratamiento en casos
humanos
•Tratamiento masivo de humanos
•Tratamiento masivo en animales
domésticos
•Saneamiento ambiental
•Agua potable
11.5 ¿QUÉ POSIBILIDADES
TENEMOS?
•Es una enfermedad bien delimitada en
las zonas hiperendémicas de La Paz
(altiplano norte, 3800-4000 metros sobre
el nivel del mar). Se conoce suficiente
sobre epidemiología
•Es una parasitosis que se puede
controlar si existe una decisión política
que involucre a indígenas y campesinos.
La Fascioliasis en Bolivia puede ser asintomática u
oligosintomática en comparación con Norte América o
Europa cuyos síntomas sí se manifiestan altamente lo que
da lugar a la hipótesis de que la Fascioliasis ya haya
convivido con Bolivia incluso antes de la Colonia.
CUESTIONARIO
1.-Una de las siguientes formas
biológicas NO se forma en el hospedador
intermediario:
a) MIRACIDIO b) REDIAS c)
CERCARIAS d) METACERCARIAS e)
TODAS EXCEPTO B Y C
2. Por qué se dice que la Fasciola
hepática tiene alto potencial biótico?:
R.-
3.- Es el elemento más esencial para el
desarrollo del ciclo biológico:
a) temperatura b) caracol c) hospedador
definitivo d) agua dulce e) ninguno