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1.2. Prevalencia
• Alta prevalencia y un gran impacto
– individual, familiar, laboral, social y económico.
• El 30% de la población refiere haber padecido
dolor en los días previos.
• El dolor aumenta con la edad, llegando al 42,6%
de los mayores de 65 años.
• La mujer está más afectada que el hombre.
• Los joven padece más dolor de cabeza.
• Los > 65 años padece más dolor en las EEII
1. Dolor como concepto
2.1. Fisiopatológico
2.1. 3. Neuropático
• B. Síndrome de dolor regional
A. Por desaferenciación*: complejo (SDRC): Mediado por el
• 1. Central (lesión del SNA
SNC): Dolor talámico (Sd • Tipo I: Distrofia simpática refleja,
de Dejerine-Roussy). lesión menor del nervio
• Tipo II: Causalgia, lesión del
• 2. Periférico (lesión del nervio
SNP): Dolor del miembro
fantasma • C. Polineuropatías dolorosas
• P.e.: Neuropatía diabética,
• 3. Otros ejemplos: alcohólica nutricional; Guillain-
Avulsión del plexo Barré.
braquial, Neuralgia • D. Mononeuropatías
postherpética, Lesión dolorosas
medular
• P.e. Neuralgia del trigémino,
*Interrupción de los impulsos nerviosos aferentes por compresión o atrapamiento de
destrucción de las vías aferentes. una raíz nerviosa (ciática), etc.
2. Clasificación del dolor
Síndrome de Guillain-Barré
• Enfermedad autoinmune
• Se afecta la cubierta del nervio, la vaina de mielina, y origina desmielinización que
ocasiona que impide la trasmisión del impulso nervioso
• Edad de presentación a los 30 y 50 años.
• Enfermedades acompañantes Otras afecciones como:
– Infecciones víricas o bacterianas: • Lupus eritematoso
• Enfermedad de Hodgkin
• Influenza
• Después de una cirugía
• Algunas enfermedades gastrointestinales
• Neumonía por micoplasma
• VIH (muy raro)
• Herpes simple
• Mononucleosis
• Síntomas
– Debilidad muscular y pérdida de fuerza que puede llegar a la parálisis y que afecta a ambos lados del
cuerpo. Suele comenzar por las piernas y luego se disemina a los brazos, lo cual se denomina parálisis
ascendente.
– Si afecta los nervios del tórax puede requerir asistencia respiratoria
• Pronóstico
– La recuperación puede tardar semanas, meses o años. La mayoría de las personas sobreviven y se recuperan
por completo
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas
Estructuras:
Haz
(-)
espinotalámico • Control Vías descendentes (-)
•Actividad segmentaria
Ganglio
Raíz
posterior
Asta
2ª
posterior •Péptidos: somatostatina, endorfinas
raquídeo
•RAA2.DEXMEDETOMIDINA
1-Facilitación
División
Anterior 3- Modulación -VIP, angiotensina, galamina, aa (glutamato, aspartato)
Modificación de la 2-Inhibición
1ª transmisión del estímulo -segmentaria en la ME
Raíz anterior
R-Silenciosos -Actividad descendente. Emociones, procesos cognitivos
Ganglio simpático
3-Estímulos inocuos pueden producir dolor
Viscera -Cuando están bloqueadas las aferencias mielinizadas
R-Viscerales
Vaso
sanguíneo
2-Transmisión (fibras aferentes primarias, asta posterior y vías ascendentes)
Propagación del estímulo nerviosos hasta niveles sensoriales del SNC
R-Polimodales
Activación:
Huso Músculo
muscular
esquelético
•Directa
•Mediadores liberados localmente: estimulo
lesivo, Inflamación, eicosanoides…
Fascículo R-Mecanonociceptores Modificación respuesta del receptor
tendinoso •Sensibilización (↓ umbral): histamina,
Piel 1-Transducción (nociceptores) serotonina, bradicinina, prostaglandinas
Estímulo nocivo Estímulo nocivo periférico se transforma
•Fatiga: estímulos mecánicos repetidos
El dolor se produce cuando llegan a distintas
áreas del SNC estímulos a través de vías
neuronales aferentes:
3. Bases Anatomo-fisiológicas
3.1. Transducción-nociceptores
3.1. 1. Nociceptor
Bases anatomo-fisiológicas
3. Bases Anatomo-fisiológicas
3.1. Transducción-nociceptores
3.1. 2. Activación del receptor
3.1. Transducción-nociceptores
3.1.2. Mediadores químicos del dolor
3. Bases Anatomo-fisiológicas
3.1. Transducción-nociceptores
3.1.2. Mediadores químicos del dolor
3. Bases Anatomo-fisiológicas
1-Transducción
Estímulo nocivo
3. Bases Anatomo-fisiológicas
3.3. Modulación
3. Bases Anatomo-fisiológicas
3.3. Modulación
Teoría de la puerta de entrada de Melzack y
Wall: existe una “puerta espinal” del control
del dolor en el asta posterior de la médula que
modula la transmisión del dolor
TENS: se basa en el hecho de que las fibras nerviosas aferentes tienen la
capacidad de ser influidas por impulsos aferentes diferentes a los habituales
(principalmente a través de una inhibición presinaptica).
Estimulando un nervio mixto con estímulos no dolorosos, serían capaces de
inhibir la transmisión cefálica de los impulsos nociceptivos.
Encefalina
NE 5HT
3ª
Tálamo
Aferente primario
(-) Haz
espinotalámico
Ganglio
Raíz
posterior
Asta
2ª
posterior
raquídeo
División
Anterior
1ª
Raíz anterior
R-Silenciosos
Ganglio simpático
Viscera
R-Viscerales
Vaso
sanguíneo
R-Polimodales
Huso Músculo
muscul
ar
esquelético
Fascículo R-Mecanonociceptores
tendinoso
Piel
Estímulo nocivo
Corteza parietal
cerebral •Opiáceos sistémicos
Procesado del estímulo •Ketamina ,N2O
•Anestésicos locales
Encefalina
NE 5HT 4-Percepción, •Anticonvulsivantes
•Neurolépticos
3ª interpretación •Glucocorticoides
Tálamo
•Antihistamínicos
•Alfa 2 agonistas
Aferente primario
(-) Haz
espinotalámico
•Opiáceos
raquídeos
Ganglio
Raíz Asta
2ª
posterior Estructuras:
•Serotonina
raquídeo
posterior
•Encefalinas
•Vías descendentes (-)
•Noradrenalina
•Actividad segmentaria
División
Anterior 3- Modulación •Péptidos
•Alfa 2 agonistas
•TENS
1ª Modulación: • (+)cordones
Raíz anterior •Sensibilización posteriores
R-Silenciosos
Ganglio simpático •Fatiga
Viscera •Analgesia espinal
R-Viscerales
•Epidurales
Vaso
2-Transmisión •Intradurales
sanguíneo
•Crioanalgesia
R-Polimodales
•Alfa 2 agonistas
Huso Músculo
muscul
esquelético
ar
•AINES
•Anestésicos locales
Fascículo R-Mecanonociceptores •Crioanalgesia
Activación:
tendinoso •Glucocorticoides
1-Transducción •Directa
Piel •Antihistamínicos
Estímulo nocivo •Mediadores
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas
4. Efectos adversos
Ataque/Huída
CIRUGÍA, DOLOR
4. Efectos adversos
4. Efectos adversos
4.1. Respuesta fisiológica al dolor I
• Respiratorias (Incisión abdominal y torácica)
– reflejo de tono de M. abdominales durante la respiración y disminución de
función diafragmática
– Aumento del consumo de oxígeno y producción de ácido láctico
– Reducción de distensibilidad pulmonar y del soporte muscular
» Reducción de CV, VC
» Incapacidad para respirar, toser, retención de secreciones,
atelectasia, neumonia, hipoxemia, hipercapnia
• Cardiovasculares
– estimulación simpática: FC, VS, VMO2isquemia miocárdica
– Limitación de actividad física, estasis venoso y agregación plaquetaria
trombosis venosa profunda
• Gastrointestinales/urinarios
– Íleo, náuseas, vómitos, retención urinaria
4. Efectos adversos
4. Efectos adversos
4.1. Respuesta fisiológica al dolor II
• Neuroendocrinos y metabólicos
– tono simpático y estimulación hipotalámica
• secreción de catecolaminas
• secreción de hormonas catobólicas: Cortisol, ACTH, ADH., GH
• hormonas anabolizantes: insulina, testosterona
– Efecto de los cambios
– Retención de sodio y agua
– Aumento de glucemia
– Ác. Grasos libres, cuerpos cetónicos, ácido láctico
– Balance de nitrógeno negativo
• Psicológico
– Miedo y ansiedad
– Insomnio
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas
5-HPETE
(5 hidroxiperóxido eicotratraneico)
Endoperoxidos cíclicos (COX)
PgG2, PgH2
(-)
Metamizol
Prostaglandin sintetasa
COX-3
(Inducible??)
COX-1 COX-2
(Constitutiva) (Inducible)
AINEs
(-) INFLAMACIÓN
5. Farmacología
Inhibidores selectivos de
COX-2:
Meloxicam
Rofecoxib
Celecoxib (celebrex®)
Parecoxib
Etoricoxib…
Paracetamol
5.2. AINEs
• Efectos comunes
– Analgesia, antiiflamatoria, antipirética
– No producen depresión respiratoria
• Agentes
– Dipirona magnésica, metamizol (Nolotil®)
• Puede provocar reacciones cutáneas, hipotensión arterial y
somnolencia
– Desketoprofeno (Enantyum®)
• Muy potente antiinflmatorio
– Ketorolaco
• Mayor efecto analgésico que antiinflamatorio
– Paracetamol o acetaminofen
• No efecto antiinflamatorio, por inhibir la COX 3 a nivel central y no
tener efecto en la periferia
– Acetil salicílico
• Tb efecto antiagregante y antitrombótico
• Administración
– IV, oral, sublingual
5. Farmacología
5.2. AINEs
Diferencia entre AINEs y analgésicos opioides
• Ketamina
– Anestesia disosciativa
– Analgesia a dosis bajas
– Activación del simpático
– Broncodilatación
– Efectos 2 º. Delirio y alucinaciones
5. Farmacología
Analgesia parto
6.1. Evaluación
AINE+
Opioide mayor+
Técnicas especiales
• Anestésicos locales
• Opiáceos epidurales
• Indicaciones:
– cirugía torácica, abdominal, rodilla
6. Dolor agudo postoperatorio
• Bloqueo paravertebral
• Bloqueo intercostal
– Bloqueo de los N. Intercostales en la parte
posterior del tórax a 7-8 cm de la línea media
– Indicado
• Toracotomías y traumatismos torácicos
• Bloqueo interpleural
6. Dolor agudo postoperatorio
Bomba programable
6. Dolor agudo postoperatorio
Depresión respiratoria
Hipnosis
Sedación
Analgesia
Dolor
TA, FC
Tiempo h
6. Dolor agudo postoperatorio
• Crioanalgesia
– Enfriamiento de los nervios periféricos a temperatura entre –5 ºC
y – 20ºC, produce desintegración de axones y vaina de mielina,
mientras perineuro y epineuro permanece intacto
– Interrumpe la conducción durante varias semanas
– Aplicación clínica
• Toracotomía
• Hernia inguinal
• Métodos psicológicos
– Apoyo psicológico: comentarios tranquilizadores,
información preoperatoria, grabaciones de relajación
6. Dolor agudo postoperatorio
1. Estudios de imagen.
– Radiografías simples, el TAC, la RNM, la gammagrafía
2. Electromiografía y estudios de conducción nerviosa
– Confirman el diagnóstico de síndromes de atrapamiento,
patología radicular, trauma nervioso, y polineuropatías.
– Excluyen el origen “orgánico” del dolor cuando se
sospecha un síndrome “funcional” o psicogénico
3. Termografía
7. Dolor crónico
7.2.2. Opioides
7.2.3. Antidepresivos
7.2.4. Anticonvulsivantes
7.2.5. Neurolépticos
7.2.6. Corticoides
7.2.7. Anestésicos locales
7. Dolor crónico
– Indicados
• Dolor por compresión nerviosa periférica, medular o
cerebral de origen tumoral
• Dolor óseo por metástasis
• Dolor por inflamación de tejidos blandos (p.e. tumores
orofaríngeos).
– Fármacos usados:
• dexametasona (dolor por compresión nerviosa o
medular)
• triamcinolona, betametasona (se usan para infiltración
epidural o perineural)
7. Dolor crónico
• Bloqueos simpáticos
– Está indicados cuando se sospecha que el dolor
está mediado por el sistema nervioso simpático
– Indicaciones: distrofia simpática refleja, el dolor
visceral, la neuralgia postherpética, y la
enfermedad vascular periférica.
– P.e.
• Bloqueo del ganglio estrellado
• Bloqueo simpático torácico
7. Dolor crónico