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Dolor

Unidad Docente de Anestesiología y Patología Crítica


Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid

Eduardo Tamayo Gómez


Ingreso en REA
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas

– 3.1. Transducción-nociceptores 7. Dolor crónico


• 3.1. 1. Nociceptor – 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 3.1. 2. Activación
• 7.1.1. historia clínica y exploración
– 3.2. Transmisión • 7.1.2. Evaluación psicológica
– 3.3. Modulación • 7.1.3. Método diagnósticos
• 7.1.3. Método diagnósticos
4. Efectos adversos – 7.2. tratamiento farmacológico
5. Farmacología – 7.3. Técnicas invasivas
– 5.1. Opiáceos I
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas

– 3.1. Transducción-nociceptores 7. Dolor crónico


• 3.1. 1. Nociceptor – 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 3.1. 2. Activación
• 7.1.1. historia clínica y exploración
– 3.2. Transmisión • 7.1.2. Evaluación psicológica
– 3.3. Modulación • 7.1.3. Método diagnósticos
• 7.1.3. Método diagnósticos
4. Efectos adversos – 7.2. tratamiento farmacológico
5. Farmacología – 7.3. Técnicas invasivas
– 5.1. Opiáceos I
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
1. Dolor como concepto
• Aristóteles (antigua Grecia)
– “Sentimiento negativo opuesto al placer”
• RAE (23.a), basado en su etimología latina (dolor-oris)
como:
– “Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa
interior o exterior”.
– “Sentimiento de pena y congoja que se padece en el ánimo”.
• Asociación Mundial para el Estudio del Dolor (IASP):
– “es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada
con un daño tisular, real o potencial, o descrita en términos de
dicho daño»..
– Esta definición señala, por tanto, la interacción entre factores
objetivos, fisiológicos (la sensación) y factores subjetivos
(emocionales y psicológicos).
• La respuesta al dolor es variable entre individuos así como en la misma
persona en momentos diferentes
1. Dolor. Como concepto

1.1. Componentes emocionales


• Componente sensorial-discriminativo: hace referencia a
cualidades estrictamente sensoriales del dolor, tales como
su localización, calidad, intensidad y su características
temporo-espaciales.

• Componente cognitivo-evaluativo: analiza e interpreta el


dolor en función de lo que se está sintiendo y lo que
puede ocurrir.

• Componente afectivo-emocional: la sensación dolorosa


se acompaña de ansiedad, depresión, temor, angustia
etc.. Respuestas en relación con experiencias dolorosas
previas, a la personalidad del individuo y con factores
socio-culturales.
1. Dolor como concepto

1.2. Prevalencia
• Alta prevalencia y un gran impacto
– individual, familiar, laboral, social y económico.
• El 30% de la población refiere haber padecido
dolor en los días previos.
• El dolor aumenta con la edad, llegando al 42,6%
de los mayores de 65 años.
• La mujer está más afectada que el hombre.
• Los joven padece más dolor de cabeza.
• Los > 65 años padece más dolor en las EEII
1. Dolor como concepto

1.3. ¿por qué es un problema el control de la nocicepción?


1. Dolor como concepto
¡Nocicepción!
1.3. ¿ por
Alerta de qué es Commision
la Joint un problema
nº 49el control de la nocicepción?
sobre Opioides. (Agosto 2012)
1. Los opiáceos son los fármacos más relacionados con la
aparición de efectos adversos.
2. Son los fármacos que más incidencias de interacciones
medicamentosas presentan.
3. 1 paciente de cada doscientos sufre depresión respiratoria por
opiáceos
4. Los efectos adversos con opiáceos reportados, incluidos la
muerte, a la“Joint Commision” desde 2004:
§ 47 % debido a dosificación excesiva
§ 29% debido a falta de monitorización
§ 11% otros factores
1. Dolor como concepto

1.3. ¿ por qué es un problema el control de la nocicepción?

Problema de la titulación incorrecta de opioides


Infradosis (DOLOR) Sobredosis (efectos secundarios )
1. Aumento del consumo de O2 1. Depresión respiratoria
2. Aumento de la FC Y PA 2. Acidosis metabólica
3. Aumento de la coagulación => trombosis 3. Hipotensión => mala perfusión de órganos
4. Hipoxemia por caída volumen resp vitales
5. Hipercabnia por caída volumen resp 4. Inmunosupresión => aumento de
6. Acidosis metabólica infecciones
7. Aumento de infecciones por acumulo de 5. Aumento de recidivas en oncológicos
secreciones 6. Retraso en la cicatrización
8. Hipopotasemia, aumento de riesgo cardiaco 7. Nauseas y vómitos
9. Hipertensión por aumento de la volemia 8. Hiperalgesia
10. Disminución de la eliminación de orina 9. Ileo paralítico => septicemias
11. Ileo paralítico => riesgo septicemia 10. Reacciones anafilácticas
12. Aumento del catabolismo
13. Retraso de la cicatrización
14. Fiebre
15. Hiperglucemia
2. Clasificación del dolor

2. Clasificación del Dolor


• Etiológico:
• P.e. postoperatorio, oncológico, etc.
• Temporalidad
• Agudo < 6 meses
• Crónico > 6 meses
• Según la localización o el área afectada
• p.e. cefalea, lumbalgia, dorsalgia, etc.
• Fisiopatológico:
• Nociceptivo
• Se produce por la activación de nociceptores
• Neuropático
• Causado por una lesión directa de estructura nerviosa,
tanto SNC como SNP.
• Psicógeno ?????
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas

– 3.1. Transducción-nociceptores 7. Dolor crónico


• 3.1. 1. Nociceptor – 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 3.1. 2. Activación
• 7.1.1. historia clínica y exploración
– 3.2. Transmisión • 7.1.2. Evaluación psicológica
– 3.3. Modulación • 7.1.3. Método diagnósticos
• 7.1.3. Método diagnósticos
4. Efectos adversos – 7.2. tratamiento farmacológico
5. Farmacología – 7.3. Técnicas invasivas
– 5.1. Opiáceos I
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
2. Clasificación del dolor

2. Clasificación del Dolor


1-Transducción,
2-Transmisión,
3- Modulación,
4-Percepción, interpretación
2. Clasificación del dolor

2.1. Fisiopatológico
2.1. 3. Neuropático
• B. Síndrome de dolor regional
A. Por desaferenciación*: complejo (SDRC): Mediado por el
• 1. Central (lesión del SNA
SNC): Dolor talámico (Sd • Tipo I: Distrofia simpática refleja,
de Dejerine-Roussy). lesión menor del nervio
• Tipo II: Causalgia, lesión del
• 2. Periférico (lesión del nervio
SNP): Dolor del miembro
fantasma • C. Polineuropatías dolorosas
• P.e.: Neuropatía diabética,
• 3. Otros ejemplos: alcohólica nutricional; Guillain-
Avulsión del plexo Barré.
braquial, Neuralgia • D. Mononeuropatías
postherpética, Lesión dolorosas
medular
• P.e. Neuralgia del trigémino,
*Interrupción de los impulsos nerviosos aferentes por compresión o atrapamiento de
destrucción de las vías aferentes. una raíz nerviosa (ciática), etc.
2. Clasificación del dolor

Síndrome del dolor regional complejo


• Presentación clínica:
– Sobre los 40 años, más en mujeres, afecta más a miembros
inferiores.
• Incidencia:
– Se presenta en 1 de cada 2000 traumatismos.
• Clínica:
– Se caracteriza por dolor, trastornos vasomotores y
sudomotores, retraso en la recuperación funcional, trastorno
trófico, edema y en ocasiones alteraciones psicológicas, y en
antecedente de algún traumatismo previo.
• Factores desencadenante.
– La mayoría de los pacientes suelen tener un factor traumático
desencadenante, congelaciones, ACV…
2. Clasificación del dolor

Síndrome de Guillain-Barré
• Enfermedad autoinmune
• Se afecta la cubierta del nervio, la vaina de mielina, y origina desmielinización que
ocasiona que impide la trasmisión del impulso nervioso
• Edad de presentación a los 30 y 50 años.
• Enfermedades acompañantes Otras afecciones como:
– Infecciones víricas o bacterianas: • Lupus eritematoso
• Enfermedad de Hodgkin
• Influenza
• Después de una cirugía
• Algunas enfermedades gastrointestinales
• Neumonía por micoplasma
• VIH (muy raro)
• Herpes simple
• Mononucleosis
• Síntomas
– Debilidad muscular y pérdida de fuerza que puede llegar a la parálisis y que afecta a ambos lados del
cuerpo. Suele comenzar por las piernas y luego se disemina a los brazos, lo cual se denomina parálisis
ascendente.
– Si afecta los nervios del tórax puede requerir asistencia respiratoria
• Pronóstico
– La recuperación puede tardar semanas, meses o años. La mayoría de las personas sobreviven y se recuperan
por completo
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas

– 3.1. Transducción-nociceptores 7. Dolor crónico


• 3.1. 1. Nociceptor – 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 3.1. 2. Activación
• 7.1.1. historia clínica y exploración
– 3.2. Transmisión • 7.1.2. Evaluación psicológica
– 3.3. Modulación • 7.1.3. Método diagnósticos
• 7.1.3. Método diagnósticos
4. Efectos adversos – 7.2. tratamiento farmacológico
5. Farmacología – 7.3. Técnicas invasivas
– 5.1. Opiáceos I
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
Corteza parietal
cerebral Estímulo nociceptivo se procesa a 4 niveles
 Encefalina (procesamiento cortical y procesamiento límbico).
 NE  5HT 4-Percepción, Interacción de los tres primeros y crean la sensación de
3ª interpretación dolor
Tálamo
Aferente primario

Estructuras:
Haz
(-)
espinotalámico • Control Vías descendentes (-)
•Actividad segmentaria
Ganglio
Raíz
posterior
Asta

posterior •Péptidos: somatostatina, endorfinas
raquídeo
•RAA2.DEXMEDETOMIDINA
1-Facilitación
División
Anterior 3- Modulación -VIP, angiotensina, galamina, aa (glutamato, aspartato)
Modificación de la 2-Inhibición
1ª transmisión del estímulo -segmentaria en la ME
Raíz anterior
R-Silenciosos -Actividad descendente. Emociones, procesos cognitivos
Ganglio simpático
3-Estímulos inocuos pueden producir dolor
Viscera -Cuando están bloqueadas las aferencias mielinizadas
R-Viscerales
Vaso
sanguíneo
2-Transmisión (fibras aferentes primarias, asta posterior y vías ascendentes)
Propagación del estímulo nerviosos hasta niveles sensoriales del SNC
R-Polimodales
Activación:
Huso Músculo
muscular
esquelético
•Directa
•Mediadores liberados localmente: estimulo
lesivo, Inflamación, eicosanoides…
Fascículo R-Mecanonociceptores Modificación respuesta del receptor
tendinoso •Sensibilización (↓ umbral): histamina,
Piel 1-Transducción (nociceptores) serotonina, bradicinina, prostaglandinas
Estímulo nocivo Estímulo nocivo periférico se transforma
•Fatiga: estímulos mecánicos repetidos
El dolor se produce cuando llegan a distintas
áreas del SNC estímulos a través de vías
neuronales aferentes:
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3. Bases anatomo-fisiológicas del dolor


Estímulo nociceptivo se procesa a 4 niveles:
• Transducción (nociceptores).
– Estimulo nocivo periférico se transforma en estímulo eléctrico
• Transmisión (fibras aferentes primarias, asta
posterior y vías ascendentes)
– Propagación del estímulo nerviosos hasta niveles sensoriales del SNC.
• Modulación (control descendente y
mediadores neurohormonales).
– Modificación de la transmisión del estimulo nervioso
• Interpretación o percepción (procesamiento
cortical y procesamiento límbico).
– Interacción de los tres primeros y crean la sensación de dolor
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.1. Transducción-nociceptores
3.1. 1. Nociceptor

• Estímulo nociceptivo genera impulsos a nivel de receptores periféricos (nociceptores)


• Nociceptor
– Es la terminación nerviosa periférica de la neurona bipolar localizada en ganglios
raquídeos, cuya terminación central se dirige al asta posterior de la M.E.
– Tipos y localización
• Mecanonociceptores: localizados en piel, activación por estímulo mecánico o
calor (más de 44º)
• Polimodales: distribuidos ampliamente por todos los tejidos, responden a
estímulos mecánicos, térmicos, químicos, mediadores formados durante la
lesión
• Viscerales: son fibras amiélinicas que forman parte de las aferencias de los
nervios simpáticos y penetran en las astas posteriores de la M.E.
• Silenciosos: responden a modificaciones producidas en los tejidos por el
proceso inflamatorio
3. Bases Anatomo-fisiológicas

Clasificación de las fibras nerviosas de un N. periférico

Bases anatomo-fisiológicas
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.1. Transducción-nociceptores
3.1. 2. Activación del receptor

• Estímulo nociceptivo activa el receptor


– Directamente
– Mediadores liberados localmente
• Productos del fenómeno inflamatorio
• Productos liberados por el estímulo lesivo
Tipos: eicosanoides (prostaglandina E2, prostaciclina,
leucotrienos B4), purinas, indolaminas y peptidos (sust. P,
bradicinina, etc.)
• Modificación de la respuesta de los receptores
• Sensibilización:  del umbral de los receptores y  la respuesta.
Mediada por la liberación de alógenos: histamina, serotonina,
bradicinina, prostaglandinas, etc.
• Fatiga,  la respuesta: estímulos mecánicos repetidos
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.1. Transducción-nociceptores
3.1.2. Mediadores químicos del dolor
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.1. Transducción-nociceptores
3.1.2. Mediadores químicos del dolor
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.2. Transmisión del estímulo

Transmisión Estímulo Asta dorsales de la ME  estímulo


asciende por cordones anterolateral de
médula(espinotalámico,espinoreticular,espinomesencefálo)
cerebro
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.3. Modulación •Central, en astas dorsales de la médula.


Participan estructuras medulares y
supraespinales:
•Inhibición
Corteza 4-Percepción
4-Percepción •Fatiga
•Procesado del estímulo en astas
dorsales (Modulación)
3- Modulación –Inhibida: conexiones interneuronales,
vías descendentes inhibitorias que
liberan péptidos endógenos
analgésicos, norepinefrina y
serotonina. Actividad segmentaria en
la propia ME
2-Transmisión
Aferente primario

1-Transducción
Estímulo nocivo
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.3. Modulación
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.3. Modulación
Teoría de la puerta de entrada de Melzack y
Wall: existe una “puerta espinal” del control
del dolor en el asta posterior de la médula que
modula la transmisión del dolor
TENS: se basa en el hecho de que las fibras nerviosas aferentes tienen la
capacidad de ser influidas por impulsos aferentes diferentes a los habituales
(principalmente a través de una inhibición presinaptica).
Estimulando un nervio mixto con estímulos no dolorosos, serían capaces de
inhibir la transmisión cefálica de los impulsos nociceptivos.

Estimuladores de cordones posteriores: La estimulación de raíces posteriores de


columna dorsal y lumbar
3. Bases Anatomo-fisiológicas

3.4. Lugares de acción de los analgésicos


Corteza parietal
cerebral

 Encefalina
 NE  5HT


Tálamo

Aferente primario
(-) Haz
espinotalámico

Ganglio
Raíz
posterior
Asta

posterior
raquídeo

División
Anterior


Raíz anterior
R-Silenciosos
Ganglio simpático

Viscera
R-Viscerales
Vaso
sanguíneo
R-Polimodales
Huso Músculo
muscul
ar
esquelético

Fascículo R-Mecanonociceptores
tendinoso
Piel
Estímulo nocivo
Corteza parietal
cerebral •Opiáceos sistémicos
Procesado del estímulo •Ketamina ,N2O
•Anestésicos locales
 Encefalina
 NE  5HT 4-Percepción, •Anticonvulsivantes
•Neurolépticos
3ª interpretación •Glucocorticoides
Tálamo
•Antihistamínicos
•Alfa 2 agonistas
Aferente primario

(-) Haz
espinotalámico
•Opiáceos
raquídeos
Ganglio
Raíz Asta

posterior Estructuras:
•Serotonina
raquídeo
posterior
•Encefalinas
•Vías descendentes (-)
•Noradrenalina
•Actividad segmentaria
División
Anterior 3- Modulación •Péptidos
•Alfa 2 agonistas
•TENS
1ª Modulación: • (+)cordones
Raíz anterior •Sensibilización posteriores
R-Silenciosos
Ganglio simpático •Fatiga
Viscera •Analgesia espinal
R-Viscerales
•Epidurales
Vaso
2-Transmisión •Intradurales
sanguíneo
•Crioanalgesia
R-Polimodales
•Alfa 2 agonistas
Huso Músculo
muscul
esquelético
ar
•AINES
•Anestésicos locales
Fascículo R-Mecanonociceptores •Crioanalgesia
Activación:
tendinoso •Glucocorticoides
1-Transducción •Directa
Piel •Antihistamínicos
Estímulo nocivo •Mediadores
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas

– 3.1. Transducción-nociceptores 7. Dolor crónico


• 3.1. 1. Nociceptor – 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 3.1. 2. Activación
• 7.1.1. historia clínica y exploración
– 3.2. Transmisión • 7.1.2. Evaluación psicológica
– 3.3. Modulación • 7.1.3. Método diagnósticos
• 7.1.3. Método diagnósticos
4. Efectos adversos – 7.2. tratamiento farmacológico
5. Farmacología – 7.3. Técnicas invasivas
– 5.1. Opiáceos I
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
4. Efectos adversos

4. Efectos adversos

Ataque/Huída
CIRUGÍA, DOLOR
4. Efectos adversos

4. Efectos adversos
4.1. Respuesta fisiológica al dolor I
• Respiratorias (Incisión abdominal y torácica)
–  reflejo de tono de M. abdominales durante la respiración y disminución de
función diafragmática
– Aumento del consumo de oxígeno y producción de ácido láctico
– Reducción de distensibilidad pulmonar y del soporte muscular
» Reducción de CV, VC
» Incapacidad para respirar, toser, retención de secreciones,
atelectasia, neumonia, hipoxemia, hipercapnia
• Cardiovasculares
– estimulación simpática:  FC,  VS, VMO2isquemia miocárdica
– Limitación de actividad física, estasis venoso y agregación plaquetaria 
trombosis venosa profunda
• Gastrointestinales/urinarios
– Íleo, náuseas, vómitos, retención urinaria
4. Efectos adversos

4. Efectos adversos
4.1. Respuesta fisiológica al dolor II

• Neuroendocrinos y metabólicos
–  tono simpático y estimulación hipotalámica
•  secreción de catecolaminas
•  secreción de hormonas catobólicas: Cortisol, ACTH, ADH., GH
•  hormonas anabolizantes: insulina, testosterona
– Efecto de los cambios
–  Retención de sodio y agua
–  Aumento de glucemia
–  Ác. Grasos libres, cuerpos cetónicos, ácido láctico
– Balance de nitrógeno negativo
• Psicológico
– Miedo y ansiedad
– Insomnio
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas

– 3.1. Transducción-nociceptores 7. Dolor crónico


• 3.1. 1. Nociceptor – 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 3.1. 2. Activación
• 7.1.1. historia clínica y exploración
– 3.2. Transmisión • 7.1.2. Evaluación psicológica
– 3.3. Modulación • 7.1.3. Método diagnósticos
• 7.1.3. Método diagnósticos
4. Efectos adversos – 7.2. tratamiento farmacológico
5. Farmacología – 7.3. Técnicas invasivas
– 5.1. Opioides
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
5. Farmacología

5.2. AINEs (antiinflamatorios no esteroideos)


Metabolismo de los fosfolípidos de M. celular
Fosfolípidos (+) Daño tisular
(-)
Fosfolípasa A2 Corticoides
Benoxaprofeno
(-) Ac. araquidónico
(-)
lipo-oxigenasa Ciclo-oxigenasa AINES

5-HPETE
(5 hidroxiperóxido eicotratraneico)
Endoperoxidos cíclicos (COX)
PgG2, PgH2
(-)
Metamizol

Prostaglandin sintetasa

Leucotrienos Tomboxano Prostaglandinas


PgF2, PgD 2, PgE2, PgI2 (prostaciclina)
Pg son sustancias algias que se liberan ante estímulos y activan el nocicepreceptor
AINEs: inhibe síntesis de Pg. Bloqueo del origen del estímulo
5. Farmacología

5.2. AINEs (antiinflamatorios no esteroideos)


Dos isoformas de COX: Acciones de COX-1 y COX-2 Cerebro
Corazón
Estimulo Estimulo
fisiológico inflamatorio
Paracetamol
(-)

COX-3
(Inducible??)
COX-1 COX-2
(Constitutiva) (Inducible)

AINEs

TXA2 PGI2 PGE2 Proteasas Otros mediadores


PGs
Plaquetas Endotelio vascular Riñón inflamatorios
Mucosa
Gástrica

(-) INFLAMACIÓN
5. Farmacología

5.2. AINES son fármacos antinflamatorios, analgésicos y


antipiréticos que constituyen un grupo heterogéneo de
Clasificación química de AINEs compuestos, con frecuencia no relacionados
químicamente

Inhibidores selectivos de
COX-2:
Meloxicam
Rofecoxib
Celecoxib (celebrex®)
Parecoxib
Etoricoxib…
Paracetamol

Inhibidores específicos de COX-2.


Ejemplos de AINE selectivos: meloxicam, rofecoxib, celecoxib
(celebrex®), parecoxib, etoricoxib…
5. Farmacología

5.2. AINEs
• Efectos comunes
– Analgesia, antiiflamatoria, antipirética
– No producen depresión respiratoria
• Agentes
– Dipirona magnésica, metamizol (Nolotil®)
• Puede provocar reacciones cutáneas, hipotensión arterial y
somnolencia
– Desketoprofeno (Enantyum®)
• Muy potente antiinflmatorio
– Ketorolaco
• Mayor efecto analgésico que antiinflamatorio
– Paracetamol o acetaminofen
• No efecto antiinflamatorio, por inhibir la COX 3 a nivel central y no
tener efecto en la periferia
– Acetil salicílico
• Tb efecto antiagregante y antitrombótico
• Administración
– IV, oral, sublingual
5. Farmacología

5.2. AINEs
Diferencia entre AINEs y analgésicos opioides

Acción farmacológica AINEs Opioides


Analgesia
Lugar de acción Preferentemente Preferentemente central
periférica
Eficacia Moderada Intensa
Usos clínicos Dolores moderados, Dolores intensos,
cefaleas, artralgias, viscerales
mialgias, traumatismos
Otras acciones Antitérmica, Sedación, sueño,
antiiflamatoria, tolerancia, dependencia,
antiagregante depresión respiratoria
5. Farmacología

5.3. Otros fármacos analgésicos

• Ketamina
– Anestesia disosciativa
– Analgesia a dosis bajas
– Activación del simpático
– Broncodilatación
– Efectos 2 º. Delirio y alucinaciones
5. Farmacología

5.3. Otros fármacos analgésicos


•Oxido nitroso (N2O)

Analgesia parto

Analgesia prehospitalización Odontología


5. Farmacología

5.3. Otros fármacos analgésicos

• Oxido nitroso (N2O)


– Administración a concentración de 30-50% mediante
máquina de anestesia, se considera tan potente como
10 mg de morfina intramuscular
– Indicación
– Experiencias muy dolorosas de corta duración.
– Cambios de curas postoperatorias
– Dolor en odontología
– Analgesia en el parto: El entonox®es un gas inhalable que
contiene 50% de oxígeno y 50% de óxido nitroso
– Riesgo de Aspiración de contenido gástrico
5. Farmacología

5.3. Otros fármacos analgésicos


Alfa 2 agonistas
Dexmetomedina – Se utilizan como coadyuvantes
y reducen dosis de otros
analgésicos
– Agentes:
• Clonidina: analgesia,
ansilisis, sedante,
hipotensión y bradicardia
• Dexmedetomidina:
menor hipotensión
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. Evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas

– 3.1. Transducción-nociceptores 7. Dolor crónico


• 3.1. 1. Nociceptor – 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 3.1. 2. Activación
• 7.1.1. historia clínica y exploración
– 3.2. Transmisión • 7.1.2. Evaluación psicológica
– 3.3. Modulación • 7.1.3. Método diagnósticos
• 7.1.3. Método diagnósticos
4. Efectos adversos – 7.2. tratamiento farmacológico
5. Farmacología – 7.3. Técnicas invasivas
– 5.1. Opioides
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
6. Dolor agudo postoperatorio

6.1. Evaluación

• Comienzo y duración. P.e. postoperatorio,


oncológico, etc.
• Localización, distribución y características
• Factores que  dolor.
– Directos: mecánicos, posturas, actividad
– indirectos (estrés, depresión)
– ambientales (temperatura).
• Estado y actitud general del paciente
– Postura antiálgica
– Signos de actividad simpática, sudoración, variables
hemodinámicas y respiratorias,
– Patrón respiratorio
6. Dolor agudo postoperatorio
6.1. evaluación
• Valoración Intensidad y severidad
-Escala análoga visual (EAV): de 0 a 100 mm, 0= sin dolor, 100= el peor dolor

- Escala de puntuación numérica (EPN): de 0 a 10, 0= no hay dolor, 10= el


peor dolor

- Escala de puntuación verbal (EPV): escala de 4 puntos, 0= sin dolor, 1=


dolor leve, 2= dolor moderado, 3= dolor grave

-Escala de dolor con caras:

La elección de la escala de dolor dependerá de la edad del paciente, su


capacidad para comunicarse y otras circunstancias específicas.
6. Dolor agudo postoperatorio

6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?

1. Algunos errores por parte de los sanitario


• El dolor no es tan dañino
• La ad. opioides produce depresión respiratoria y crea
adictos.
• La máxima dosis equivale a una unidad
• Administrar los analgésicos “SI” dolor
• La presencia de familiares y visitas empeora el dolor.
• El paciente que está dormido no tiene dolor.
• NOTA: el error más frecuente es subestimar la dosis de
analgésico y sobreestimar la duración del efecto.
6. Dolor agudo postoperatorio

6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?

2. Algunos errores por parte del paciente


• Esperar a que el dolor sea excesivo.
• No comunicar el dolor por miedo:
– A la adicción
– A la pérdida de autoestima
– A efectos secundarios de los fármacos
• No molestar al personal de enfermería
• Factores religiosos o ideológicos.

¿Se puede evitar el dolor postoperatorio?: SI


¿Cuándo se debe empezar?: intraoperatorio
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


• Analgésicos menores no opioides: AINEs
• Analgésicos opioides
• Técnicas analgésicas especiales
– Analgesia regional
– Analgesia controlada por el paciente (PCA)
•La mejor técnicas es la analgesia balanceada: combina
diferentes fármacos o técnicas con diferentes mecanismos
de acción, y a dosis inferiores en monoterapia, para
conseguir mayor potencia con menores efectos
secundarios

La utilización de una u otra técnica depende de la intensidad del


dolor. Se diferencias 4 ESCALONES según la intensidad
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.1. Escala de tratamiento del dolor

Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4

AINE+
Opioide mayor+
Técnicas especiales

Codeína AINE+ Dolor


Dihidrocodeína
Opioide mayor
Tramadol intenso
AINE + Dolor
Opioide Moderado
menor intenso
AINE
Paracetamol Dolor
Metamizol moderado
Morfina
La utilización de una
Dolor Fentanilo
Oxicodona
Metadona u otra técnica
leve Buprenorfina
depende de la
intensidad del dolor
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.2. Vías de administración
• Oral:
– Requiere tolerancia gastrointestinal
– No es ideal al comienzo del tratamiento.
• Intramuscular:
– Dolorosa, efecto rápido y predecible
– No ideal
• Intravenosa:
– la más adecuada en el inicio del tratamiento
– Posteriormente pasar a v.o.: si es posible la tolerancia y ha disminuido
el dolor.
• Subcutánea:
– No es ideal en primeras horas por vasoconstricción cutánea que
dificulta la absorción.
• Epidural y raquídea:
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
6.3.3.1. Infiltración local
• Aplicación de A.L. con intención de bloquear los
impulsos aferentes nociceptivos
• Indicación: en el lugar de las heridas quirúrgicas
– Incisión subcostal
– Laparotomía
– Herniorrafia
– Toracotomía
• Ventajas: sencillez, no bloqueo simpático ni motor
• Anestésico local usado
• Complicaciones: reacción toxica, infección de la
herida, retraso de cicatrización, hematoma
– Bupivacaina y mepivacaina
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
6.3.3.2. Epidural

• Anestésicos locales
• Opiáceos epidurales
• Indicaciones:
– cirugía torácica, abdominal, rodilla
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
6.3.3.3. otros bloqueos

• Bloqueo paravertebral
• Bloqueo intercostal
– Bloqueo de los N. Intercostales en la parte
posterior del tórax a 7-8 cm de la línea media
– Indicado
• Toracotomías y traumatismos torácicos
• Bloqueo interpleural
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
• Concepto: Autoadministración de bolus de analgésicos a intervalos prefijados (tiempo
de cierre)
• Tiempo de cierre:
• Programado previamente
• Permite dejar un tiempo suficiente para que actúe el fármaco
• Evita sobredosis

Bomba programable
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
• Comparación de niveles sanguíneos bolus vs PCA
Ventana terapéutica teórica
fármaco analgésico
Concentración de

Depresión respiratoria

Hipnosis
Sedación
Analgesia
Dolor
TA, FC

Tiempo h
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
• ventajas:
• Permite mantener un estado de analgesia estable sin
fluctuaciones
• Individualización de las necesidades de analgésicos
•  ansiedad asociada al dolor
• Dosis total inferior
•  complicaciones asociadas al empleo de opiáceos
• Requiere menor dedicación del personal de enfermería
• Técnica fácil de manejar
• Inconvenientes:
• Requiere colaboración del paciente
• No aplicable a todos los pacientes
• Precisa que el personal de enfermería entienda la técnica
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.5. otras técnicas

• Crioanalgesia
– Enfriamiento de los nervios periféricos a temperatura entre –5 ºC
y – 20ºC, produce desintegración de axones y vaina de mielina,
mientras perineuro y epineuro permanece intacto
– Interrumpe la conducción durante varias semanas
– Aplicación clínica
• Toracotomía
• Hernia inguinal
• Métodos psicológicos
– Apoyo psicológico: comentarios tranquilizadores,
información preoperatoria, grabaciones de relajación
6. Dolor agudo postoperatorio

6.3. Estrategias terapéuticas


6.3.5. otras técnicas
• TENS (estimulación nerviosa eléctrica transcutánea)
– Se aplica mediante electrodos en la piel. Se utiliza un estimulador
que genera ondas y así producir una sensación vibratoria,
hormigueante y calmante
– Mecanismo: no se conoce. Efecto placebo. Posiblemente por
modulación de impulsos nociceptivos en la M.E..
– Estimulando un nervio mixto con estímulos no
dolorosos, serían capaces de inhibir la
transmisión cefálica de los impulsos
nociceptivos.
– Ventajas: ausencia de efectos secundarios,
técnica sencilla y no invasiva

Estimulador que genera ondas. Sensación


vibratoria, hormigueante y calmante
Electrodos en piel
Índice
1. Dolor como concepto 6. Dolor agudo postoperatorio
– 1.1. Componentes – 6.1. evaluación
– 1.2. Prevalencia – 6.2. ¿cómo es posible que aún haya dolor?
2. Clasificación del Dolor – 6.3. Estrategias terapéuticas
• 6.3.1. Escala de tratamiento del dolor
– 2.1. Fisiopatológico • 6.3.2. Vías de administración
• 2.1. 2. Nociceptivo
• 6.3.3. Técnicas de analgesia locorregional
• 2.1. 2. Neuropático
• 6.3.4. PCA: analgesia controlada por el paciente
3. Bases anatomo-fisiológicas • 6.3.5. otras técnicas

– 3.1. Transducción-nociceptores 7. Dolor crónico


• 3.1. 1. Nociceptor – 7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico
• 3.1. 2. Activación
• 7.1.1. historia clínica y exploración
– 3.2. Transmisión • 7.1.2. Evaluación psicológica
– 3.3. Modulación • 7.1.3. Método diagnósticos
• 7.1.3. Método diagnósticos
4. Efectos adversos – 7.2. tratamiento farmacológico
5. Farmacología – 7.3. Técnicas invasivas
– 5.1. Opioides
– 5.2. AINES
– 5.3. Otros fármacos analgésicos
7. Dolor crónico

7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico


7.1.1. historia clínica y exploración
–historia y exploración más detalladas
–Localización de dolor, irradiación, tiempo de aparición
–Intensidad: Normalmente se emplean la escala analógica
visual (VAS) o la verbal (VRS)
7.1.2. Evaluación psicológica
– Se emplea si no es evidente una causa del dolor, o bien
cuando la intensidad del dolor es desproporcionada con
respecto a la lesión
– La depresión es muy común en pacientes con dolor
crónico
7.1.3. Método diagnósticos
7. Dolor crónico

7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico


7.1.3. Método diagnósticos

1. Estudios de imagen.
– Radiografías simples, el TAC, la RNM, la gammagrafía
2. Electromiografía y estudios de conducción nerviosa
– Confirman el diagnóstico de síndromes de atrapamiento,
patología radicular, trauma nervioso, y polineuropatías.
– Excluyen el origen “orgánico” del dolor cuando se
sospecha un síndrome “funcional” o psicogénico
3. Termografía
7. Dolor crónico

7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico


7.1.3. Método diagnósticos
3. Termografía Mide el calor emanado de un cuerpo

Mano normal Inflamación 3erdedo


Registro del calor emitido en forma de energía infrarroja desde la superficie
del cuerpo; esta emisión es normalmente simétrica en áreas homólogas. Las
diferencias entre áreas homólogas no suelen ser mayores de 0.5º C

Distrofia simpática refleja,

Utilidad: Sirve para el diagnostico y


monitorización de la respuesta al tto.
7. Dolor crónico

7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico


7.1.3. Método diagnósticos
3. Termografía: Se registra la temperatura de la
superficie de una parte cuerpo humano y da como
resultado una imagen, que muestra las diferencias de
temperatura entre sus distintas partes.
Mediante la captación de la radiación infrarroja del
espectro electromagnético, utilizando cámaras
termográficas, se puede convertir la energía radiada en
información sobre temperatura.

Mano normal Inflamación del tercer dedo


Termografía para prevenir lesiones

• Para intentar detectar y prevenir las molestias previas a las


lesiones serias, él y sus socios probaron una tecnología usada
hasta el momento en el ámbito industrial: la termografía, un
sistema que mide el calor emanado de un cuerpo. "Había muy
poca literatura al respecto. Pensamos que tenía potencial",
afirma el fundador. Desarrollaron entonces un software capaz
de analizar fotografías termográficas (para las que se requiere
una cámara especial) y localizar, mediante un algoritmo que
compara las partes izquierdas con las derechas del cuerpo,
asimetrías térmicas. "Las estructuras óseas y musculares se
recalientan por el aumento del flujo sanguíneo", dice
Fernández. "Cuando encontramos asimetrías podemos
deducir que hay una sobrecarga, o que hay riesgo de lesión".
7. Dolor crónico

7.1. Valoración del paciente con Dolor crónico


7.1.3. Método diagnósticos
3. Termografía
En neuropatía que afectan a nervios somáticos o
autonómicos se produce una asimetría en la emisión
que se refleja en diferentes colores según la intensidad
» distrofia simpática refleja, síndromes miofasciales, enfermedad vascular
periférica, etc.
7. Dolor crónico

7.2. tratamiento farmacológico

• El tratamiento del dolor debe hacerse de forma


escalonada.
• En primer lugar, se debe tener un diagnóstico, al que
se llega a partir de las características del dolor, de los
estudios de imagen, conducción nerviosa o
electromiografía, termografía, etc.
• El dolor nociceptivo responde a analgésicos
convencionales (AINEs u opioides)
• El dolor neuropático a fármacos que actúan sobre
SNC.
7. Dolor crónico

7.2. tratamiento farmacológico


7.2.1. AINEs

7.2.2. Opioides

7.2.3. Antidepresivos
7.2.4. Anticonvulsivantes
7.2.5. Neurolépticos
7.2.6. Corticoides
7.2.7. Anestésicos locales
7. Dolor crónico

7.2. tratamiento farmacológico


7.2.3. Antidepresivos
• Producen un efecto analgésico a una dosis
menor que la dosis antidepresiva.
• Mec. Acc: Bloquean la recaptación
presináptica de serotonina y/o noradrenalina.
• Indicación: dolor neuropático, p.e. neuralgia
postherpética y neuropatía diabética.
• Potencian la acción de los opioides
• Fármacos usados:
– amitriptilina, clomipramina y desipramina.
7. Dolor crónico

7.2. tratamiento farmacológico


7.2.4. Anticonvulsivantes
• Producen un efecto analgésico a una dosis
menor que la dosis anticonvulsivante.
• Indicación: dolor neuropático
– P.e. neuralgia del trigémino y en la neuropatía
diabética, ciática, cervicobraquialgia,
lumbociatica.
• Fármacos más usados son: gabapentina,
pregabapentina (lyrica®), clonazepam y
carmazepina.
7. Dolor crónico

7.2. tratamiento farmacológico


7.2.5. Neurolépticos
• A veces son útiles en el dolor neuropático
refractario
• fármacos más utilizados: flufenacina,
haloperidol y clorpromacina.
• Mec. Acción: Bloquean los receptores
dopaminérgicos en el sistema mesolímbico.
7. Dolor crónico

7.2. tratamiento farmacológico


7.2.6. Corticoides

– Indicados
• Dolor por compresión nerviosa periférica, medular o
cerebral de origen tumoral
• Dolor óseo por metástasis
• Dolor por inflamación de tejidos blandos (p.e. tumores
orofaríngeos).
– Fármacos usados:
• dexametasona (dolor por compresión nerviosa o
medular)
• triamcinolona, betametasona (se usan para infiltración
epidural o perineural)
7. Dolor crónico

7.2. tratamiento farmacológico


7.2.7. Anestésicos locales
• Los anestésicos locales se administran en
algunas ocasiones por vía intravenosa en el
dolor neuropático.
• Producen sedación y analgesia central.
Normalmente la analgesia dura más que el
efecto farmacológico del anestésico local.
• Fármacos usados: lidocaína, procaína y
cloroprocaína
7. Dolor crónico

7.3. Técnicas invasivas


7.3.1. Bloqueos nerviosos diagnósticos y terapéuticos
– Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales
• se pueden utilizar para confirmar el mecanismo del
dolor y como arma terapéutica
– Bloqueo del nervio trigémino
• Indica en la neuralgia del trigémino y en el dolor
oncológico facial intratable.
• Se realiza en el ganglio de Gasser, o en alguna de las
tres ramas principales del trigémino (oftálmica, maxilar
o mandibular)
– Bloqueo del glosofaríngeo, etc.
7. Dolor crónico

7.3. Técnicas invasivas


7.3.1. Bloqueos nerviosos diagnósticos y terapéuticos

• Bloqueos simpáticos
– Está indicados cuando se sospecha que el dolor
está mediado por el sistema nervioso simpático
– Indicaciones: distrofia simpática refleja, el dolor
visceral, la neuralgia postherpética, y la
enfermedad vascular periférica.
– P.e.
• Bloqueo del ganglio estrellado
• Bloqueo simpático torácico
7. Dolor crónico

7.3. Técnicas invasivas


7.3.2. Técnicas ablativas percutáneas
7.3.3. Técnicas ablativas quirúrgicas
7.3.4. Técnicas no ablativas o aumentativas
Estimulación medular (SCS)
7. Dolor crónico

7.3. Técnicas invasivas


7.3.4. Técnicas no ablativas o aumentativas
Estimulación medular (SCS): Estimulación de cordones
posteriores (+) directa de fibras gruesas Aβ en
las columnas dorsales de la médula,

Bien por activación de las vías descendentes inhibidoras, bien


por inhibición del flujo simpático.
7. Dolor crónico

7.3. Técnicas invasivas


7.3.4. Técnicas no ablativas o aumentativas
– Estimulación medular (SCS)
• Estimulación de cordones posteriores
– Produce analgesia por la estimulación directa de fibras
gruesas Aβ en las columnas dorsales de la médula, bien por
activación de las vías descendentes inhibidoras, bien por
inhibición del flujo simpático.
• Esta técnica es más efectiva en el dolor neuropático
• Las indicaciones:
– dolor mediado por el simpático, lesiones medulares con dolor
segmentario, dolor de miembro fantasma, y dolor isquémico
por enfermedad vascular periférica.
– También se usa en el dolor de espalda crónico en el que ha
fracasado el tratamiento quirúrgico y farmacológico.
FIN

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