PRESENTADO POR:

MARRONI, CÉSAR
HEXACLOROBENCENO 4-759-1596
PABLO, CAMPOELÍAS
1-741-1224
ANTECEDENTES HISTÓRICOS

• El hexaclorobenceno (HCB) se introdujo como plaguicida agrícola en 1945, y en 1981 se

prohibió para uso agrícola en la Comunidad Europea, debido a la persistencia alta en el
medio ambiente y los seres vivos.
• Otras fuentes de emisión de HCB al medio ambiente, incluyen la continuación de su uso
en algunos países y los almacenamientos o vertidos en países donde esta prohibido. Una
fuente menor de HCB al aire resulta del uso de mezclas pirotécnicas que producen
cortinas de humo de uso militar y civil en el entrenamiento de bomberos.
• Se utiliza también en la fabricación de gomas sintéticas y es un subproducto de la
producción de compuestos clorados, especialmente bencenos de baja cloración,
disolventes y pesticidas.
• También se emite en la incineración de residuos y en la industria metalúrgica.
• Sin embargo HCB se produce también como subproducto de combustión y la emisión y
re-emisión de suelos y aguas son todavía considerables en Europa y América del Norte.
DEFINICIÓN Y NOMENCLATURA

• El hexaclorobenceno o perclorobenceno es un compuesto organoclorado, fungicida que

se obtiene por la acción del cloro sobre el benceno. Su fórmula química es C6 Cl6.
• El Hexaclorobenceno suele ser llamado de las siguientes formas:
• Nombre químico: Hexaclorobenceno o perclorobenceno
• Nombre IUPAC: 1, 2, 3, 4, 5,6 hexaclorobenceno
• Nombres comerciales: Sanocide, HCB, perclorobenzol, hexaclorobenzol, Anti-Carie.
PROPIEDADES FÍSICAS Y QUÍMICAS

• Las principales propiedades físicas del hexaclorobenceno se pueden diferenciar, en la

siguiente tabla:
PROPIEDADES QUÍMICAS

El hexaclorobenceno pertenece al grupo de compuestos orgánicos del tipo cíclico aromático

y no se encuentra de manera natural. Al ser derivado de un compuesto aromático comparte
todas las características comunes entre ellos, entre las que se encuentran:
• Son moléculas cíclicas
• Efectúan reacciones de sustitución
• Presentan resonancia y son estables
• La geometría es octagonal y plana
PROCESO DE OBTENCIÓN

• No existen fuentes naturales. El HCB se obtiene por cloración de bencenos poco

clorados. El hexaclorobenceno es la base para la producción de pentaclorofenol (PCP).
• El HCB puede surgir como subproducto de la cloración industrial de hidrocarburos. El
HCB ingresa al medio ambiente por combustión de productos que contienen cloro (por ej.
por incineración de desechos) o a través del uso de pesticidas contaminados con esta
sustancia.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL PROCESO
DE HEXACLOROBENCENO
• Para la realización del proceso de formación del hexaclorobenceno, es necesaria la
participación del clorobenceno y la presencia de un catalizador como el cloruro férrico
(FeCl3) para acelerar la cloración y llegar a formar el monoclorobenceno.
TOXICIDAD

• El HCB está en todos los compartimentos del medio ambiente y su presencia se ha

determinado en alimentos de todo tipo.
• Era uno de los dos compuestos organoclorados detectados en todas las muestras de carne
y productos cárnicos españoles examinados, con concentraciones medias que oscilaban
entre 8 ppmm (peso de la grasa) en productos porcinos (jamón curado) a 49 ppmm en el
cordero, con un nivel máximo de 178 ppmm en éste.
• En un programa de vigilancia se detectó HCB en 13 de 241 muestras de suero de ganado
vacuno de carne de Colorado, con una concentración media de 3,1 ppmm.
• En un estudio de leche pasteurizada de los Estados Unidos se detectó HCB en 8 de 806
muestras compuestas de leche. En un estudio de alimentos de la India se encontraron
concentraciones medias de HCB que oscilaban entre 1,5 ng/g (peso de la grasa) tanto en
el aceite como en la leche y 9,1 ng/g en el pescado y los camarones, con una
concentración máxima de 28 ng/g en estos dos y una ingesta diaria estimada de 0,13
mg/persona. La concentración media de residuos de HCB en alimentos de Viet Nam
variaba entre 0,28 ng/g (peso de la grasa) en las legumbres y 27 ng/g en el caviar, con una
ingesta diaria estimada de 0,10 mg/persona.
VÍAS PRINCIPALES DE EXPOSICIÓN A SERES
HUMANOS
• Ingestión: A través de alimentos ricos en grasas como carne, leche y pescado debido a
que el HCB se acumula en especies superiores de las cadenas alimentarias.
• Inhalación: En la población humana general, esta vía tiene poca importancia, no siendo
así en poblaciones expuestas en ambiente laboral.
• Contacto dérmico: Esta vía puede ser una de las más importantes en casos de exposición
accidental u ocupacional.
TOXICIDAD EN EL SER HUMANO

• El hexaclorobenceno (HCB) es considerado por la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer

(IARC) como posible carcinógeno humano (grupo 2B), basándose en los efectos carcinógenos observados en
animales de experimentación

• La intoxicación por HCB produce un cuadro denominado “Porfiria Cutánea Tarda”, que cursa con:

• Lesiones Cutáneas

• Hipertricosis E Hiperpigmentación

• Eritema

• Úlceras

• Ampollas

• Cicatrices

• Aumento del tamaño del hígado, de las glándulas adrenales y de los linfonodos.

• En la mitad de los casos (sobre todo niños) se observó que también desarrollaban osteoporosis o artritis.
• Los bebés alimentados con leche de mujeres expuestas pueden desarrollar:
• “Pembe Yara”: Picor y lesiones rosadas características en la piel. En algunos casos muerte
al año.
• Disminución del crecimiento.
• Síntomas de artritis.
• El 37% un aumento de la glándula tiroides.
EFECTOS Y DAÑOS AL MEDIO AMBIENTE
EFECTOS Y DAÑOS AL SER HUMANO

• La exposición breve a niveles de hexaclorobenceno muy altos puede causar efectos sobre el
sistema nervioso tales como debilidad, temblores y convulsiones; úlceras en la piel; y efectos del
hígado y la tiroides.
• Estudios en animales sugieren que la ingestión prolongada de alimentos con hexaclorobenceno
puede producir cáncer del hígado, el riñón y la tiroides. La exposición prolongada puede causar
daño del hígado y del sistema reproductivo; también puede causar efectos sobre el desarrollo.
• Debido a que el hexaclorobenceno se acumula en la grasa del cuerpo (incluso en tejido de los
senos) donde puede permanecer durante largo tiempo, la exposición prolongada puede resultar
en acumulación de hexaclorobenceno en el cuerpo.
MECANISMOS DE DEGRADACIÓN

• Degradación del HCB en especies vegetales: El HCB existente en los suelos, puede pasar a las plantas a
través de las raíces y moverse hacia las parte nuevas de las mismas donde los fenómenos de eliminación tales
como transpiración y fotodegradación tienen lugar, pudiéndose considerar como un proceso de eliminación.
• Degradación de HCB presente en suelos: La vida media en el suelo es de aproximadamente 2 años; hay una
degradación del 14% (absorbido) después de haber estado expuesto por 24 horas a intensa luz solar simulada.
Tiene una descomposición térmica: de 510-527°C; mineralización a 950°C. Metabolitos: 2,3, 5-Triclorofenol,
tetraclorobenceno y pentaclorobenceno con una vida media en suelos que sobrepasa 2 años.
• Degradación en el Agua: El HCB contenido en los clorofenoles puede quedar adherido a la superficie del
agua, o absorbido o en suspensión en partículas o sedimentos, más que en solución. El HCB se evapora
rápidamente en el agua; la vida media es de 8 horas en el laboratorio.
NOTICIA DE INTERÉS

• El episodio más llamativo en relación con los efectos del HCB en el ser humano se refiere a la ingestión de semillas
tratadas con este producto en la región oriental de Turquía entre 1954 y 1959.
• Las personas que consumieron semillas tratadas experimentaron una serie de síntomas, por ejemplo, lesiones cutáneas
fotosensibles, hiperpigmentación, hirsutismo, cólicos, debilidad grave, porfirinuria y debilitamiento. Entre 3 000 y 4 000
personas contrajeron porfiria túrcica, trastorno de la biosíntesis de hemo. La mortalidad llegó al 14%.
• Las madres que ingirieron las semillas transmitieron el HCB a sus hijos a través de la placenta o de la leche. Los niños
nacidos de estas mujeres contrajeron "pembe yara" o úlceras rosadas, con un índice de mortalidad notificado de
alrededor del 95%. En un estudio con 32 personas realizado 20 años después del brote se puso de manifiesto que la
porfiria podía persistir durante años después de la ingestión de HCB.
• En un pequeño estudio transversal de trabajadores expuestos al HCB no se encontraron pruebas de porfiria cutánea ni de
ningún otro efecto adverso relacionado con la exposición durante un período de uno a cuatro años.
CASO CLÍNICO

• Hombre de 49 años, monorreno congénito, con antecedentes de alcoholismo, osteomielitis crónica,

eventos vasculares isquémicos cerebelosos y endocarditis por lo cual, en su última hospitalización,
fue sometido a hemodiálisis y cambio valvular.

• Durante ese internamiento –ocho meses antes de la consulta dermatológica–, desarrolló vesículas
en la frente que se rompieron dejando exulceraciones, costras, manchas y cicatrices que se
resolvieron de manera espontánea. Tras el alta hospitalaria y reanudar la exposición solar, presentó
nuevas lesiones en antebrazos y dorso de las manos, de manera que acudió al hospital donde se
observó una dermatosis en áreas fotoexpuestas, caracterizada por múltiples exulceraciones,
algunas con costras sanguíneas en la superficie, cicatrices lineales, áreas de hiperpigmentación e
hipopigmentación y 2 vesículas de contenido seroso en el antebrazo izquierdo.

• La biopsia reveló una ampolla subepidérmica con plasma y escaso infiltrado inflamatorio, fibras
de colágeno engrosadas y paralelas a la epidermis, y elastosis solar. La tinción PAS mostró
reforzamiento de la pared de algunos vasos dérmicos. La inmunofluorescencia directa informó
positividad en las paredes de los vasos de pequeño y mediano calibre.
CASO CLÍNICO

• Los valores de porfirinas en orina de 24 horas fueron: uroporfirinas 4889.7 µg/ml (3.3-29.5 µg/ml);
heptacarboxiporfirina 1536.9 µg/ml (0-6.8 µg/ml); hexacarboxiporfirina 10.7 µg/ml (0-0.9 µg/ml);
pentacarboxiporfirina 31.3 µg/ml (0-4.7 µg/ml); coproporfirina 52.7 µg/ml (0-155 µg/ml); y porfirinas
totales 6521 µg/ml (12-190 µg/ml).
• Entre los exámenes complementarios, llamaron la atención los siguientes resultados: ferritina sérica 2000
ng/ml (20-250 ng/ml); hierro sérico total 193.6 µg/dl (250-450 µg/dl); saturación de hierro 95% (< 45%);
AST 96.9 U/L (15-46 U/L); creatinina 2.8 mg/dl (0.8-1.5 mg/dl); con VIH y VHC negativos. Expuesta a
luz de Wood, la orina mostró fluorescencia roja.
• Con todos estos hallazgos, se integra el diagnóstico de porfiria cutánea tarda. Se indica manejo
conservador, con fotoprotección y vigilancia conjunta con los servicios de cardiología y nefrología.
¡MUCHA
S
GRACIAS
!