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Intoxicación Por Organofosforados y Carbamatos

Intoxicación Por Organofosforados y Carbamatos

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Presentación PowerPoint sobre Fisiopatologia, Manifestaciones Clínicas y Tratamiento de Intoxicaciones por Organofosforados y Carbamatos.
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Dr.

Luis Dubón MR II Postgrado de Medicina Interna Hospital General San Juan de Dios Universidad de San Carlos de Guatemala

Intoxicación Por Organofosforados y Carbamatos

OBJETIVOS
Identificar las sustancias y nombres

comerciales de productos organofosforados y carbamatos.
Describir las manifestaciones clínicas y

hallazgos del examen físico de la intoxicación por estas sustancias.
Proporcionar los conocimientos básicos para

la implementación de medidas terapéuticas de urgencia.

Introducción
La mayor parte de las intoxicaciones humanas

son causadas por Insecticidas de amplio espectro. Las cuatro clases de insecticidas utilizados en la actualidad son:
 Organofosforados (OF)  Carbamatos (Cbm)  Organoclorados  Piretroides

Los OF y Cbm se usan más porque son más

eficaces y no persisten en el ambiente ni en los tejidos humanos.

ORGANOFOSFORADOS
 Se denominan compuestos organofosforados (OF) a

aquellas sustancias orgánicas derivadas de la estructura química del fósforo.  El uso más relevante de los OF es en la agricultura fundamentalmente como insecticidas.  Causas Envenenamiento: Exposición accidental con mortalidad 1% (hogar, campo, industria), Suicidio, Homicidio (voluntaria, mortal=20%).  Vías Toxicidad por: Inhalación, Absorción Gastrointestinal, Transdérmica, Transconjuntival.

Propiedades
Liposolubles: facilitan su absorción y

almacenamiento por los tejidos.
Volátiles: facilita absorción inhalatoria. Degradables: hidrólisis en la tierra y líquidos

biológicos: no persisten en el ambiente.

Compuestos y Nombres Comerciales
Los Compuestos más utilizados son: ALTA POTENCIA (Categoría I: DL50= 0-50

mg/Kg):
 Paratión etílico: “metafos”  Dicrotofos: “Bidrin”, “Carbicron”  DDVP: “Diclorvis”, “Nuvan”  Metamidofos: “Filitox”, “Monitor”, “Tamaron”  Monocrotofos: “Azodrin”, “Nuvacron”

INTERMEDIA (Categoría II: DL50= 50-500

mg/Kg):
 Paratión metílico  Coumafos  Triclorfón  Dimetoato  Clorpirifos: “Lorshan”

BAJA (Categoría III: DL50= Mayor 500 mg/kg):
 Diazinón  Malatión  Mercaptotión

Fisiopatología
 INHIBICIÓN DE LA ENZIMA COLINESTERASA EN EL

SNC.  La AcetilColinesterasa (verdadera, tipo e) se encuentra en los eritrocitos y tejido nervioso  La Colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa, tipo s) en suero, hígado, corazón, páncreas y cerebro.  Las colinesterasas hidrolizan la Aco(neurotransmisor de SNC, autónomo y somático) a Colina y Ácido Acético.

La inhibición de colinesterasas

acumula Aco en las sinapsis nerviosas y uniones neuromusculares sobreestimulación de receptores de Aco, seguida de parálisis de la transmisión sináptica colinérgica en el SNC, ganglios autónomos, terminaciones parasimpáticas y algunas simpáticas. Los OF se unen irreversiblemente a la CE y la inactivan por fosforilación. “Periodo de envejecimiento”: 24-48 Hrs después de la exposición.

La acumulación de ACo se produce en las

uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), uniones mioneurales del esqueleto y ganglios autónomos (efectos nicotínicos), así como en el SNC.

Síntomas de inhibición de la colinesterasa
 El intervalo de tiempo entre la exposición al OF y la

aparición de los primeros síntomas varia entre 5 minutos y 12-24 horas, dependiendo del tipo, la cantidad y la vía de entrada del tóxico. en: manifestaciones colinérgicas, efectos tóxicos directos, síndrome intermedio y neurotoxicidad tardía.

 Los síntomas y signos clínicos agudos se clasifican

1) Manifestaciones colinérgicas
Pueden ser clasificadas, según los efectos de

hiperestimulación de los receptores muscarínicos, nicotínicos y del SNC.

Síndrome Muscarínico
S: Salivación L: Lagrimeo/Sudoración U: Incontinencia Urinaria D: Diarrea G: Molestias Gastrointestinales E: Emesis T: Taquicardia Visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis;

rinorrea; broncorrea, tos, disnea; anorexia, náuseas, vómitos; arritmias, hipotensión. En las primeras 4 horas. Atropina revierte

Síndrome Nicotínico
Revierten con oximas Ganglionares: cefalea, hipertensión, mareos,

taquicardia, palidez. Placa Motora: calambres, debilidad, fasciculaciones, mialgias y parálisis flácida.

Efectos sobre SNC
Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, confusión,

depresión, convulsiones, irritabilidad, somnolencia, parálisis respiratoria.

2) Efectos tóxicos directos
Necrosis laríngea, esofágica, gástrica y

duodenal (si el tóxico ingresó por vía digestiva). Necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entró por vía respiratoria) Necrosis hepática centrolobulillar Pancreatitis aguda Insuficiencia renal aguda.

3) Síndrome Intermedio
1 a 4 días postenvenenamiento Insuficiencia respiratoria de aparición brusca

por parálisis de los músculos respiratorios. Afecta músculos flexores proximales de nuca y extremidades superiores. Recuperación en 5-20 días sin secuelas si el manejo es adecuado.

4) Neurotoxicidad Tardía
2-4 semanas postexposión Calambres, sensación de quemadura, dolor

sordo o punzante simétrico en pantorrillas, parestesias en pies y piernas. Deblidad de músculos peroneos, caída del pie, disminución de sensibilidad. Finalmente puede presentar parálisis de extremidades.

Exposición Crónica
Dermatitis Estomatitis Asma Polineuropatía Depresión, pérdida de capacidad de

concentración, reacciones esquizoides.

Diagnóstico
 El diagnóstico se apoya en una serie de criterios:

1º Historia de exposición al tóxico. 2º Manifestaciones clínicas de toxicidad 3º Descenso en los niveles séricos de la Colinesterasa (CE) 4º Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina * Olor característico a petróleo o a ajo.

Los niveles de CE pueden estar disminuidos

por: variantes genéticas, patologías crónicas, hepatopatías, cirrosis, desnutrición e hipoalbuminemia, neoplasias, infecciones y embarazo.
EKG: arritmias ventricualres, TSV polimorfa y

ritmos idioventricualares, Bloqueos, prolongación QTc.

Tratamiento
1. Medidas de Soporte a) Permeabilidad de vías aéreas b) Oxigenación c) Ventilación Mecánica 2. Reanimación cardiopulmonar 3. Líquidos de mantenimiento 4. Descontaminación: a) Disminución de la Absorción por piel y mucosas : oxígeno, quitar ropa, lavado de piel, inducir vómito, lavado gástrico (en primeras 4 horas), carbón activado (1gr/kg/300ml agua, luego 0.5 cada 4 hrs). b) Aumentar Eliminación: diuresis adecuada.

Tratamiento Específico
ATROPINA  Antagonista competitivo de la Aco en los receptores del SNC y Rec. Muscarínicos periféricos.  Revierte efectos muscarínicosy centrales por hiperestimulación parasimpática.  La atropinización debe comenzarse tan pronto como la vía aérea sea permeable . La dosis inicial será de 2-5 mg IV, si no responde se duplica dosis a intervalos de 5-10 min.  La causa más frecuente de que fracase el Tx es la atropinización insuficiente.  Combatir sólo los efectos que comprometan la vida del paciente (hipersecreción bronquial, bradiarritmias).  Signos de atropinización: seco, rojo, taquicardia, midriasis.  Riesgos: paralización del intestino, aparición de delirio.

OXIMAS (pralidoxima, Obidoxima)  Las oximas son útiles para combatir los síntomas nicotínicos y de SNC, pero sólo antes del “envejecimiento”, preferiblemente en las primeras 6-12 horas.  Reactivan la acetilcolinesterasa.  Se usan DESPUES de usar atropina.  Dosis 1 gr en S/S IV en 30 min, y cada 4-6 hrs por 24-48 hrs o al resolver síntomas.  NO se usa en px poco sintomáticos o intoxicados por carbamatos.  Los efectos secundarios de las oximas incluyen los bloqueos aurículo-ventriculares y otras arritmias graves, además de manifestaciones digestivas indeseables.

CARBAMATOS
 Son inhibidores de la colinesterasa.  De uso común: “Baygon”(Propoxur), “Sevin”,

“Lannate” (Metavin), “Temik” (Aldicarb), “Curater” y “Furadan” (Carbofuran).  Inhiben de manera reversible la enzima CE por carbamoilación. Minutos u horas después se regenera la acción enzimática por disociación del complejo carbamoil-CE.  Los síntomas son similares a la crisis colinérgica de los OF, pero menor duración. Menor toxicidad SNC.  La actividad enzimática se normaliza en 4-8 hrs.

Tratamiento
Atropina es el antídoto de elección, no más allá

de 6-12 horas. La pralidoxima está indicada en envenenamiento mixto (OF-Cbm), así como cuando se desconoce el tipo de insecticida que provocó el cuadro clínico. La mayoría de px se recuperan después de 24 horas.

LA VIA FINAL DE LOS TOXICOS ES INCIDIR SOBRE LOS SISTEMAS ENZIMATICOS

REVERSIBLE
CARBAMATOS

INHIBICION ENZIMATICA

IRREVERSIBLE

ORG.FOSFORADO

EVALUACION
1. Mencione el nombre de un compuesto, o el nombre comercial, de un OF de alta potencia y el de un Carbamato. 3. Enumere las principales manifestaciones del síndrome muscarínico en la intoxicación por OF. 5. ¿Cuáles son los signos de atropinización?

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