PREECLAMPSIA

“La enfermedad de las teorías”

ESTADISTICA
Afecta a 6-10% de los embarazos (complicación #1)
 Vs 2-3% en España, estados unidos.
1ª causa de mortalidad y morbilidad perinatal en
México, 2º lugar a nivel mundial. (Villanueva-egan 2007)
HTA crónica + preeclampsia sobreagregada:
 Ocurre en 10% de las hipertensas crónicas
 mortalidad 10%
Hipertensión gestacional: riesgo de preeclampsia 35%.
La preeclampsia en el Perú
 PORCENTAJES APROX. MENSUALES DE THE EN
HOSPITALIZACION DEL SERVICIO DE OBSTETRICIA HRDLM-
SALAS DE ALTO RIESGO

TRASTORNO S N %
HIPERTENSIVOS
HIPERTENSION GESTACIONAL 14 8%
PREECLAMPSIA 9 5%
PREECLAMPSIA SEVERA 9 5%
ECLAMPSIA 3 1,7%
HELLP 2 1,1%
TOTAL DE PACIENTES(172) 37 21%
MORTALIDAD MATERNA 2014

FUENTE:

SINAIS.SALUD.GOB.MX

USA: causa 17% de las muertes maternas

PERÚ: 23% de las muertes maternas
CLASIFICACIÓN DE LOS THE
Working Group

HIPERTENSION GESTACIONAL

SD. PREECLAMPSIA -ECLAMPSIA

HIPERTENSION CRÓNICA

HIPERTENSION CRÓNICA CON

PREECLAMPSIA SOBRE AÑADIDA
FACTORES DE RIESGO
II-A
[E: US Preventive Services
Task
Force]
Barton JR, 2008

•IMC >35 kg/m2 y DM2

•Preeclampsia previa-
4x
•Nuliparidad
•Embarazo multiple
•Antecedente familiar
3x

Contemporary prediction of
preeclampsia,Current opinion in obstetrics
an gynecology 2011 23:65
 Antecedente de RCIU
Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre-
eclampsia. Lancet 2001; 357: 209-15.
RIESGO RELATIVO PARA
PREECLAMPSIA
ETIOLOGIA multifactorial
 PREDISPOSICION GENETICA
 TEORIA INMUNOLOGICA:
 INVACION Y REMODELACION INCOMPLETA DE LAS ARTERIAS
ESPIRALES(placentación)
 ESTRÉS OXIDATIVO EN LA PLACENTA
 DETRITUS PLACENTARIOS
 ACTIVACION ENDOTELIAL E INFLAMACION
TEORIA DE LAS “2 ETAPAS”
1. “Placentación
inadecuada”

2. Liberación de factores

placentarios a la
circulación materna :
reacción inflamatoria
sistémica, activación
endotelial
DEFINICIONES:
 Trofoblasto: células periféricas del blastocisto.

 1 : CITOTROFOBLASTO : STEM CELL

 2: SINCITIOTROFOBLASTO:
 intercambio de gases y nutrientes,
 secreción de hormonas y
 No se replica, apoptosis ,circulación materna

 3: TROFOBLASTO EXTRAVELLOSO:
 invasión vascular endometrial y miometrial

Objetivo??
 Circulación Uteroplacentaria en
Embarazo Normal
 Invasión a:
 decidua
 paredes de las arterias espirales
reemplaza endotelio y la pared
muscular.
 =VASO DILATADO Y DE BAJA
RESISTENCIA-

PLACENTA PREECLAMPSIA: IMPLANTACION DEFECTUOSA, INVASION

INCOMPLETA de la pared arteriolar espiral por los trofoblastos extra vellosos= VASO
DE PEQUEÑO CALIBRE Y ALTA RESISTENCIA
TEORIA INMUNOLOGICA
Desidua+trofoblasto+ NK [en inmunotolerancia
 Exposición al semen?
Expresión de HLA del trofoblasto
Regulacion a los NK y su efecto citotoxico
 IFN-GAMMA MACROGLOBULINA NOS SINTETASA
ACTIVACION DE VEGF ANGIOGENESIS

Medicina materno fetal, cabero roura, ed panamericana 2007

Cap 83: fisiopatología de los estados hipertensivos del
embarazo, pag 657.
 TEORIA “PLACENTACION ANORMAL”
 Caracteriza por una
invasión anormalmente
superficial del
citotrofoblasto en las
arterias espirales
durante la
placentación=
 conservación del tejido
musculo elástico arterial
 Capacidad de Respuesta
a agentes vasopresores
 1ª oleada: 10-16SDG
invasión porción
decidual arterias
espirales
 2ª oleada: 16-22 SDG
invasión porción
miometrial AUSENTE EN LA PRECLAMPSIA
Caniggia I, Winter J, Lye SJ, et al. Oxygen and placental development during the first trimester:
implications for the pathophysiology of pre-eclampsia. Placenta 2000;21(Suppl A):S25–30
 DESREGULACIÓN ANGIOGÉNICA
Concentraciones altas de factores antiangiogenicos:

 ANGIOGENESIS: Balance entre factores facilitadores e inhibidores

 VEGF: Factor de crecimiento del endotelio vascular
POTENTES PROMOTORES
 PIGF: Factor de crecimiento placentario ANGIOGENICOS x el Trofoblasto.

Sflt-1: cuyo gen se encuentra en el cromosoma 13:

 Tirosin kinase 1 soluble similar a la fibrina
 Potente antiangiogenico que inactiva a VEGF Y PIGF al unírseles
 RECEPTORES: FLT1 Y KDR2 (Thadhani et al. 2004),

 LA SOBREPRODUCCION DE SLT1 CAUSARIA UN desbalance angiogénico

 Se ha demostrado su alta concentración en la preeclampsia
 La adm de SLT1 en ratas produjo hipertensión proteinuria y endoteliosis glomerular
Maynard et al. (2003)
 ESTO RESULTA EN
ISQUEMIA PLACENTARIA,
LIBERACION DE
FACTORES, DETRITOS
PALCENTARIOS Y
ATEROSIS/ TROMBOSIS
PLACENTARIA

PATOGENIA DE LA
= PREECLAMPSIA
 HIPOXIA REPERFUSION
 Presencia de radicales libres, lipoperoxidos
 Aumento de la actividad de xantina oxidasa
 Inducida por citocinas y TNF

ESTRÉS OXIDATIVO.
•Producción de radicales libres que reaccionan con ácidos grasos poliinsaturados de las
membranas celulares (PEROXIDACION LIPIDICA) y muerte celular
•Lesiones endotelial/ desbalance Tromboxano sintetasa: vasoconstricción, agregación
plaquetaria, producción de endotelina y activación de la cascada de la coagulación

DETRITUS PLACENTARIOS DEL CITOTROFOBLASTO

Scifres
 Sin CM, Nelson DM.por
regulación Intrauterine
aumento growth
de restriction,
la apoptosishuman placental
sincitial.
development and trophoblast cell death. J Physiol 2009;587(Pt 14):3453–8.
ACTIVACION ENDOTELIAL
 Mediado por actividad leucocitaria incrementada
 TNF alfa, IL + estrés oxidativo y radicales libres= lesión endotelial
modificando su producción de ON y prostaglandinas
 Activación de la coagulación micro vascular = Trombocitopenia
 Aumento de la permeabilidad vascular: EDEMA Y PROTEINURIA
 Aumento de la sensibilidad a VASOPRESORES
 ANGITENSINA II y NOREPINEDRINA

Embarazo normal: menor respuesta

presora mediada por la síntesis de PG

Mayor sensibilidad a
ANGIOTENSINA II
DEFINICIONES I
PREECLAMPSIA LEVE:
 TA: >140/90 mm/hg (y/o) (2 tomas ~ x 6 hrs)
 Proteinuria ≥300mg en orina de 24 hrs/30mg(1+) tira r.

> 22 SDG – 12 SPP

E S
NT
A
DEFINICIONES II
PRECLAMPSIA SEVERA
GPC:
• Proteinuria >5g en 24 hrs
• Creatinina serica ˃1.2mg/dl
• ˃ AST y ALT al doble
• Trombocitopenia <100,000mm3
• CID
• Cianosis.

E S
N T
A
Disfunción fetoplacentaria:
Oligohidramnios
Estados fetales no alentadores
DX
 NUEVOS ABORDAJES DX
DOPPLER ARTERIA UTERINA:
 INDICES DE PULSATILIDAD: mide la impedancia.
 Detección en 2º trimestre (21-23 sdg)
48-66% con falsos positivos de 13-20%

ASOCIADO A BIOMARCADORES:
•PIGF
•SLT’1
DETECCION DE 83%-100%

Meads CA, Cnossen JS, Meher S, et al. Methods of prediction and prevention
of preeclampsia: systematic reviews of accuracy and effectiveness literature
with economic modelling. Health Technol Assess 2008; 12:1–270
1. A. uterina: al inicio de la gestación bajo flujo y alta resistencia con presencia de notch
A la semana 16, que genera pérdida de la capa muscular de las arterias espirales
Convirtiéndola en un vaso de baja resistencia, altos flujos y pérdida de la incisura.

2. A. umbilical : refleja la circulación placentaria

Existe una progresiva disminución de los índices
umbilicales a lo largo del embarazo. El aumento
en los índices de circulación umbilical se
correlaciona con situación de hipoxia-acidosis in
útero, mayor incidencia de RCIU y elevada
morbimortalidad perinatal.
3. Arteria Cerebral Media
El patrón normal es de alta resistencia y bajos
volúmenes diastólicos. La impedancia disminuye
durante el transcurso del embarazo. El aumento
en el flujo sanguíneo cerebral "brain sparing", se
genera como mecanismo compensatorio ante
situación de hipoxia fetal.

El momento ideal es entre las 20 y las

26 semanas en mujeres de bajo riesgo.
En mujeres de alto riesgo desde la semana 18
RCIU
El primer cambio es la Dism del flujo de la art. Umbilical x
aumento de la resistencia vascular placentaria
Hay una redistribución de flujo al cerebro g. adrenal y
corazon
Oligohidramnios y disminucion de la tasa de crecimiento
Brain spraing: redistribución del flujo sanguineo que hace
que aumente el flujo diastólico en la ACM
El ultimo de los cambios tempranos es la pérdida del flujo
diastólico de la art umbilical  hipoxia compensada7 a
10 dias antes de la descompensación y acidemia
AFECTACIONES SISTEMICAS
 CARDIOVASCULARES
 Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión
 Precarga disminuida o aumentada yatrogenicamente
 HEMODINAMICOS:
 Hemoconcentración: 5000 ml/-1500 preeclampsia grave/eclampsia.
 Vasoconstricción generalizada
 Fuga de plasma
 Trombocitopenia: <100,000
 Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacion
 Liberación de tromboxano A2
 Acortamiento de su vida (kenny 2009)
 Coagulación:
 Mayor consumo de factores de coagulación
 Menor concentración de proteínas reguladoras (antitrombina III, prot C y S)
 Líquidos y electrolitos
 LEC=EDEMA= Aumentado en comparación con embarazo normal¡¡¡=DAÑO ENDOTELIAL
 Menor presion oncótica
 ELECTROLITOS NO SE ALTERAN
 HEMOLISIS: El hallazgo de esquistocitos + prueba de coombs negativa
 =Demuestra anemia hemolítica no autoinmune (Sibaí 2004)
 Apoyado por; LDH, hiperbilirrubinemia (predominio IND)
 Aspiración de medula ósea demuestra Aumento de megacariocitos
(baxter 2004)
 Anemia microangiopatica: Causada por el daño endotelial y se
confirma mediante:

Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma mecanico

 AFECTACIONES SISTEMICAS
 RENALES
 Disminución de la perfusión renal y FG.
 Pb por descenso del volumen plasmático,
 Constricción de las arterias aferentes (5X) CONRAD ET AL 2009
 ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)
 = creatinemia y elevación del acido úrico
 Hipovolemia efectiva y hemoglobinuria contribuyen al deterioro
 Las factores angiogenicos son fundamentales para la salud de los podocitos
 IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP Faridi 2000, Gul 2004, Thadhani
199H6, Estrada 2003,
 HIGADO:
 Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA SUBCAPSULAR

Mortalidad 30%

AST / ALT
 CEREBRO

 ECLAMPSIA: Habrá hemorragia macroscópica en 60% de los casos

 Además: hemorragia petequial corticales y subcorticales
 OTRAS LESIONES:
 Edema subcortical
 Hemorragia en ganglios basales
 Lesiones vasculares microscópicas: Necrosis fibrinoide de la pared arterial,
microinfartos y hemorragias perivasculares.
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:
 Autorregulación: Mecanismo que mantendrá la presion cerebral constante
hasta TAM: 160mmhg
 Cifras mayores serian necesarias, que las encontradas pacientes que presentan
eclampsia
 EL mecanismo será un fallo en este sistema para las convulsiones eclámpticas
 CEREBRO TEORIAS PARA ECLAMPSIA:
 1ª TEORIA: La respuesta exesiva a la TA incrementada producirá un
espasmo vascular = isquemia= edema citotoxico, infarto del tejido
 Tromer 1988
 2ª TEORIA: Las elevaciones de ta superarían la capacidad cerebral de
autorregulación, creando regiones de vasodilatacion y vasocontriccion
 Alteracion en las presiones de los capilares: aumento de la presion hidrostatica
 Hiperperfusion
 Extravasacion del plasma y eritrocitos y edema vascular
 Hauser et al 1988, schwartz 2000
 COVULSIONES: Ocasionadas por liberación de neurotransmisores
excitatorios ( #1 glutamato)
 Despolarización masiva
 Oleadas de potenciales de acción
 PREVENCION???

AAS: iniciado antes de las l6 sdg, reduce la incidencia de

preeclampsia severa en pacientes con placentación anormal.
Bujold E, Morency AM, Roberge S, et al. Acetylsalicylic acid for the prevention of preeclampsia and intra-uterine
growth restriction in women with abnormal uterine artery Doppler: a systematic review and meta-analysis. J Obstet
Gynaecol Can 2009; 31:818–826.
 OTROS TRANSTORNOS
HIPERTENSIVOS DURANTE EL
EMBARAZO
A.Hipertensión Gestacional
Criterios diagnósticos

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

• TA > ó = 140/90 mmHg por primera vez durante el embarazo

• No hay proteinuria

• Normalización de la TA < 12 semanas después del parto

• Diagnóstico final efectuado solo después del parto

• Son posibles otros signos de preeclampsia, por ejemplo, malestar epigástrio o

trombocitopenia
B. Preeclampsia superpuesta sobre
hipertensión crónica
Es la aparición de proteinuria sobre un proceso
hipertensivo crónico no proteinúrico después de la
semana 22 de gestación y que desaparece después del
parto.
 Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica.
Criterios diagnósticos

PREECLAMPSIA SOBREPUESTA (A HIPERTENSIÓN CRÓNICA)

• Proteinuria de nuevo inicio > ó = 300mg/24hrs en mujeres hipertensas pero sin
proteinuria antes de la semana 22 de gestación
• Aumento súbito de la proteinuria o presión arterial o recuento plaquetario < 100
000/mm3 en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de la semana 20 de
gestación
C. Hipertensión Crónica
Es la elevación de la presión arterial 140/90 mmHg que
antecede al embarazo.
Se detecta antes de la semana 22 de gestación.
Va a persistir >12 SS después del parto.
 MANEJO Y
TRATAMIENTO
MANEJO
PREECLAMPSIA SEVERA
Parto
Especialista en medicina materno fetal
 Preeclampsia en 32 – 34 semanas
No hay indicación de cesárea inmediata
Inducción ó maduración cervical

Alexander, JM, Bloom, SL, McIntire, DD, Leveno, KJ. Severe preeclampsia and the very
low birth weight infant: is induction of labor harmful?. Obstet Gynecol 1999; 93:485
ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia
Number 33, January 2002. Obstet Gynecol 2002; 99:159
 MANEJO
PREECLAMPSIA SEVERA
Embarazo a termino - pretermino
 Inducir (Bishop ≥6)
 Maduración cervical (Cervix desfavorable)

0 1 2 3
Dilation, cm Closed 1-2 3-4 5-6
Effacement, percent 0-30 40-50 60-70  80
Station* -3 -2 -1, 0 +1, +2
Cervical consistency Firm Medium Soft  
Position of the cervix Posterior Midposition Anterior  

Coppage, KH, Polzin. Severe preeclampsia and delivery outcomes: Is immediate cesarean delivery beneficial?
Am J Obstet Gynecol 2006; 186:921
 MANEJO
PREECLAMPSIA SEVERA
Monitoreo intraparto
 Empeoramiento de hipertensión
 Deterioro materno de la función hepática, renal,
cardiopulmonar ó hematológica.
 Insuficiencia placentaria
 Abruptio placentae

Coppage, KH, Polzin. Severe preeclampsia and delivery outcomes: Is immediate cesarean delivery beneficial?
Am J Obstet Gynecol 2006; 186:921
MANEJO PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA SEVERA
Monitoreo hemodinámica invasivo
 Puede ser usado en pacientes complicadas
 Enfermedades cardiacas severas
 Enf renales severas
 Oliguria
 Hipertensión refractaria
 Edema pulmonar
No ser expuestas a los
riesgos asociados con
cateterización arterial y
venosa

ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia.

Number 33, January 2002. Obstet Gynecol 2002; 99:159.
COMPLICACIONES CVC PREECLAMPSIA

IMMEDIATE
Bleeding
Arterial puncture
Arrhythmia
Air embolism
Thoracic duct injury (with left SC or left IJ approach)
Catheter malposition
Pneumothorax or hemothorax
DELAYED
Infection
Venous thrombosis, pulmonary emboli
Catheter migration
Catheter embolization
Myocardial perforation
Nerve injury
 TERAPIA ANTICONVULSIVANTE
Anteparto ó en trabajo de parto
Terapia continuada por 24 horas postparto (Rango de
12 a 48 horas)

SULFATO DE MAGNESIO
 Droga de elección para prevenir la convulsion
 Mas efectiva que la fenitoina ó drogas antihipertensivas
como nimodipino

A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclamspia N Engl J Med 1995; 333:201
A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 2003; 348:304
MECANISMO DE ACCION DEL
SULFATO DE MAGNESIO

• Actua como cofactor fisiológico de la

bomba NA-K ATPASA de la m, cel
musculares

• Antagonista competitivo de Ca+ bloquea

la liberacion de acetil colina a nivel del
boton sinaptico
MECANISMOS DE ACCIÓN DEL
SULFATO DE MAGNESIO
MECANISMO DE ACCION SULFATO DE
MAGNESIO
SULFATO MAGNESIO PREECLAMPSIA

Mecanismo de acción como anticonvulsivante

 Vasodilatación de la vasculatura cerebral
 Inhibición de la agregación plaquetaria
 Protección de las células endoteliales desde el daño de
los radicales libres
 Prevención de la entrada del Ion calcio dentro de las
células isquemicas
 Disminución relación acetilcolina
 Antagonista competitivo del receptor

Duley, L, Henderson-Smart, D. Magnesium sulphate versus phenytoin for eclampsia.

Cochrane Database Syst Rev 2003; :CD000128.
SULFATO MAGNESIO PREECLAMPSIA

PREECLAMPSIA SEVERA
Terapia anticonvulsivante

PREECLAMPSIA LEVE – CONTROVERSIAL

Estudio Magpie
 >10.000 mujeres
 Sulfato de magnesio a dosis
Carga 4g EV – Mantenimiento 1g/hora
Carga 5g IM – Seguido 5gr cada 4 horas IM

Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate?
The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359:1877
MANEJO PREECLAMPSIA

WHO – FIGO – ISSHP

 Terapia de sulfato de magnesio es recomendada para
prevención de eclampsia en mujeres con preeclampsia.
(No distingue entre leve o severa)

ACOG
 Sulfato de magnesio en preeclampsia severa
 Falta consenso en preeclampsia leve
SULFATO DE MAGNESIO

RECOMENDADO:
DOSIS DE CARGA 4 GRS EV DILUIDO EN 100 CC EN 15-20 MINUTOS
DOSIS MANTENIMIENTO 1- 2 GRS/HR EN INFUSIÓN CONTINUA

Sibai, BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials. Am J Obstet Gynecol 2004
ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, Obstet Gynecol 2002
Alexander, JM, McIntire, DD, Leveno, KJ, Cunningham, FG. Selective magnesium sulfate prophylaxis for the prevention
of eclampsia in women with gestational hypertension. Obstet Gynecol 2006
SULFATO DE MAGNESIOPREECLAMPSIA
Excretado por los riñones
 Insuficiencia renal (Creatinina >1.1 mg/dL)
Dosis de carga estándar
Reducir dosis de mantenimiento 1g por hora
 Si creatinina >2.5mg/dL
Dosis de carga sin dosis de mantenimiento

Monitoreo de niveles de magnesio serico cada 6 horas

SULFATO DE MAGNESIO
MONITORIZACION
 Fase de mantenimiento
Reflejo patelar presente HIPERMAGNESEMIA
 DES(8 A 10 Mg/dL)

RESPIRACIÓN
10 A 12 mg/dl

PARO C-R
>12 mg/dl

RANGO TERAPEUTICO 4.8 – 7 MG/DL (2.0 A 3.5 mmol/L)

SULFATO MAGNESIO PREECLAMPSIA

Continuado por 24 horas postparto

Preeclampsia severa ó eclampsia
 24 – 48 horas
SULFATO MAGNESIO PREECLAMPSIA

COMPLICACIONES – EFECTOS
Infusión rápida
 Diaforesis, sensación de calor, flushing
 Vasodilatación periférica, ↓ en TA
 Nauseas, vomito, visión borrosa y palpitaciones
Efecto tocolítico
 Atonia uterina – Hemorragia postparto
ANTIHIPERTENSIVOS
Labetalol

PHARMACOLOGIC Beta Blocker With Alpha-Blocking Activity

CATEGORY

PREGNANCY Crosses the placenta.

IMPLICATIONS  Persistent bradycardia, hypotension
Safe during pregnancy
Cases of neonatal hypoglycemia during breast-feeding.

DOSING D inicio: 20 mg ev ir aumentando cada/15 a 20 min hasta un

máximo de 220 mg

d. Mantenimiento de 400 mg ev c/6h

DOSAGE FORMS  Injection, solution: 5 mg/mL (4 mL, 20 mL, 40 mL)

  Trandate®: 5 mg/mL (20 mL, 40 mL)
Tablet: 100 mg, 200 mg, 300 mg
  Trandate®: 100 mg, 200 mg, 300 mg
Medicamentos
Nifedipino.

 Es un fármaco bloqueador de canales de calcio del tipo

dihidropiridina
 Depende del citocromo P450
 Administrar 10 mg VO y pasar carga de solución cristaloide.
 Solo en caso de que la PA diastólica continue siendo mayor
o igual a 110 mmHg.
 Se repetirá la dosis cada 30 min.
 D. mante: 10 a 20 mg c/6 a 8 h
 D. máx de 60 mg
Medicamentos
Hidralazina

 Es un relajante del músculo liso de acción directa

 Actua relajando la musculatura lisa fundamentalmente a nivel de las arterias y
arteriolas causando la vasodilatación y la consecuente disminución de la
presión arterial
 Interfiere con la acción del segundo mensajero celular inositol trifosfato IP3
limitando la lib de calcio del retículo sarcoplásmico del mñ liso arterial y
arteriolar

 Administrar un bolo inicial de 5 mg IV diluida en 20 ml de solución salina, se

continua con bolos de 5 a 10 mg cada 20 min. Dosis máxima 30 mg.
 Continuar con perfusión de 3 a 7 mg/h ev hatsa 200 g ev max por dia
Medicamentos
La paciente con cifra diastólica menor o igual a
100mmHg debe continuar con:

 Alfametildopa 250 a 500 mg VO c/6 a 8 hrs

 Hidralazina 30 a 50 mg Vo c/6 a 8 hrs
 Nifedipino 10 mg VO c/8 hrs
CLASIFICACION SINDROME HELLP
Investigadores de Mississippi

CLASE 1 Plaquetas ≤50.000cel/mL,

AST ó ALT ≥70 Iu/L, LDH ≥ 600IU/L

CLASE 2 Plaquetas – 50.000 y 100000c/mL,

AST ó ALT ≥70 Iu/L, LDH ≥ 600IU/L

CLASE 3 Plaquetas – 100000-150000c/mL AST ó

ALT ≥40 Iu/L, LDH ≥ 600IU/L

Martin, JN Jr, Rose, CH, Briery, CM. Understanding and managing HELLP syndrome: the integral role of aggressive
glucocorticoids for mother and child. Am J Obstet Gynecol 2006; 195:914
Gracias