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TROMBOCITOSIS Y

GESTACIN
Marta Blasco Alonso
M Auxiliadora Ferrer Gonzlez
Daniel Bardan Rebollar
Captulo 14
INTRODUCCIN
Trombocitosis/trombocitemia: recuento
plaquetario > 450.000/mm
3.

En su mayora son cuadros asintomticos.

Clnica: desde hemorragias hasta trombosis.

En el embarazo pueden causar
complicaciones (raras hasta con > 1mill
plaq/mm
3
):
Abortos espontneos.
Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU).
Infartos y trombosis de vellosidades coriales.
Partos prematuros.
CAUSAS DE TROMBOCITOSIS 1
TROMBOCITOSIS SECUNDARIAS O REACTIVAS:

Causas:
Anemia ferropnica (+ frecuente).
Hemlisis, hemorragias agudas.
Enfermedades crnicas inflamatorias: EII, AR, etc.
Infecciones crnicas: TBC, etc.
Neoplasias.
Hipoesplenismo, postesplenectoma.
Frmacos: vincristina, miconazol.
Sndromes mielodisplsicos.
Postciruga.
De rebote: correccin de anemia megaloblstica.

Suelen tener < 800.000plaq/mm
3.

Su tratamiento y pronstico depende de la
enfermedad de base.
CAUSAS DE TROMBOCITOSIS 2
TROMBOCITOSIS O TROMBOCITEMIA ESENCIAL:

>600.000plaq/mm
3
(incluso > 1millnplaq/mm
3
) sin
causa aparente.
Trastorno mieloproliferativo en el que predominan
anormalidades plaquetarias, pero pueden estar afectadas
tambin el resto de las series.
Plaquetas alteradas cualitativamente, con fragmentos
plaquetarios y de megacariocitos anmalos.
Suele aparecer en adultos a cualquier edad,
predominando en la mujer.
El diagnstico suele ser casual al realizar hemograma.
No suelen presentar sntomas, pero en ocasiones
aparecen trombosis arteriales y venosas.
No hay un tratamiento especfico. Autores como
Cortelazzo describen menos trombosis en no
embarazadas con mielosupresin por hidroxirea.
TROMBOCITOSIS O
TROMBOCITEMIA
ESENCIAL
INTRODUCCIN
Epstein y Goedel: trombocitemia hemorrgica,
elevacin permanente del recuento de plaquetas
> 3 veces los valores normales, hiperplasia de
megacariocitos y tendencia a trombosis venosa y
hemorragia espontnea.

Ozer y Gunz (1960): trombocitemia esencial,
(TE) como entidad clnica diferente dentro de los
trastornos mieloproliferativos.

No existe prueba diagnstica patognomnica.

Los pacientes actualmente englobados en la
categora de TE son un grupo heterogneo.
CRITERIOS DIAGNSTICOS 1
Clsicamente basados en criterios propuestos en
1976 por el Grupo de Estudio Policitemia Vera
(PVSG). Deben cumplirse todos.


> 600.000plaq/mm
3.

Ht normales. Hb < 13gr/dl, Hto < 40%.
Hierro en mdula sea.
Ausencia de cromosoma Filadelfia.
Ausencia de mielofibrosis medular o < 1/3 del
rea de la biopsia sin esplenomegalia marcada ni
frotis de sangre perifrica leucoeritroblstica.
Ausencia de causas de trombocitosis
secundaria/reactiva.
CRITERIOS DIAGNSTICOS 2
Recientemente, la OMS modific los criterios:
Positivos:
1. > 600.000plaq/mm3.
2. Biopsia en mdula sea (mo): proliferacin de la
estirpe megacarioctica, > cantidad de megacariocitos
maduros agrandados.
Negativos:
1. No policitemia vera.
2. No LMC: no cr. Filadelfia ni gen de fusin BCR/ABL.
3. No evidencia de mielofibrosis idioptica crnica.
4. No sndrome mielodisplsico.
5. No trombocitosis reactiva por inflamacin,
infeccin, neoplasia o esplenectoma previa.

PATOGENIA

Aumento de megacariocitos y plaquetas
que probablemente refleje la perturbacin
de las vas de sealizacin que regulan la
trombopoyesis normal.

Los mecanismos moleculares exactos
pueden ser distintos en diferentes
pacientes.
CLNICA 1
Hay pacientes asintomticos en el inicio,
pudiendo continuar as posteriormente.

Sntomas en el diagnstico: 40-90%.

Principales caractersticas clnicas:
- Trombosis (arterial ms que venosa).
- Hemorragia.

A largo plazo, hay pacientes que pueden
desarrollar una fase de mielofibrosis o
leucmica, y una pequea proporcin
evolucionan a un estado parecido a la
policitemia vera.
CLNICA 2. EMBARAZO
Resultados variables de gestacin: tasa de
xito de la gestacin de aprox. 59%.

Casos de remisin espontnea con descenso
del recuento plaquetario.

Mayor incidencia de complicaciones en
relacin con infartos placentarios por
trombosis: aborto espontaneo 1 trimestre
(29%), muerte intrauterina, DPPNI, RCIU,
parto prematuro y preeclampsia.

Otras complic. maternas: sangrado o eventos
trombticos durante embarazo o postparto.
PRONSTICO
Controversia: literatura con datos con-
tradictorios (pocos pacientes, heterogneos, y
detectar la transformacin leucmica o
mielofibrtica requiere de un seguimiento
prolongado).

En gestantes con este cuadro se han
encontrado diversos hallazgos que explican la
posible aparicin de complicaciones, bien
precoces (en el 1 trim.), como la presencia
de infartos placentarios o ms tardas (2 y 3
trim.), como la insuficiencia placentaria
(similar a la encontrada en mujeres con otros
estados protrombticos).
TRATAMIENTO 1
Tratamiento ptimo en el embarazo
controvertido (escasos datos publicados).

Considerado el uso de antiagregantes
plaquetarios y/o agentes citorreductores
para mejorar resultados gestacionales y
reducir complicaciones maternas.
TRATAMIENTO 2
Si la paciente es asintomtica: no indicado
el tratamiento.
Si hay episodios de trombosis:
antiagregacin (AAS) y plasmafresis.
Sin gestacin: los agentes citotxicos
disminuyen los contajes de plaquetas
(hidroxirea, INF alfa y anagrelida).
En la gestacin se ha intentado el
tratamiento con AAS (a dosis bajas de 75-
100mg/da), dipiridamol, heparina,
plaquetafresis o combinacin de ellos.

TRATAMIENTO 3. AAS.
Parece razonable que las pacientes reciban dosis
bajas de AAS (75-100mg/da):
- Su uso tiene una base lgica reduciendo el
dao isqumico placentario.
- Se ha informado de su eficacia en muchas
manifestaciones vaso-oclusivas.
- Hay pruebas suficientes sobre su seguridad a
bajas dosis en el embarazo.
Sin embargo, se debe tener cuidado en:
- Trombocitosis extrema (plaq >1 mill/ul), por la
posibilidad de asociarse a sndrome de Von
Willebrand.
- Evitarse en gestantes con antecedentes
hemorrgicos, pues su eficacia en la reduccin
de complicaciones en el embarazo no ha sido
claramente probada y puede aumentar los
riesgos de sangrado.
TRATAMIENTO 4. AGENTES
REDUCTORES DEL N DE PLAQUETAS
Uso discutible:
- Datos contradictorios sobre si los factores de
riesgo de trombosis en no embarazadas pueden
predecir malos resultados gestacionales.
- Sin datos claros, parece aconsejable limitar el uso
de agentes reductores de plaquetas a pacientes de
alto riesgo, en particular con antecedentes de
trombosis o prdida fetal previa.
Evitar anagrelida e hidroxirea por riesgo de
teratogenia (aborto, RCIU o anomalas congnitas,
aunque ha habido informes de embarazos normales
con exposicin a hidroxirea en pacientes con
leucemia mieloide crnica).
TRATAMIENTO 5. INF
Tratamiento efectivo en patologas que pueden
ocurrir en gestantes: trombocitemia esencial
(TE), leucemia mieloide crnica (LMC), hepatitis
B y C.
Tras diversos informes y revisiones sobre la
eficacia y seguridad en el embarazo, cada vez se
emplea con mayor frecuencia por no haberse
demostrado un aumento significativo del riesgo
de malformaciones mayores, aborto o parto
prematuro por encima de las tasas de la
poblacin general.
Tambin parece tener efecto protector contra la
prdida del embarazo en los casos de TE.
Por ello, actualmente, se le considera como el
tratamiento de eleccin en embarazadas con TE.
Se debe combinar con HBPM en pacientes con
riesgo especialmente alto, continuando el
tratamiento varias semanas posparto.
CONCLUSIONES
El manejo adecuado de la TE est an poco
definido. Se necesitan protocolos mejor
establecidos.

Habitualmente, slo se deben tratar
pacientes del grupo de alto riesgo.

Se considera que todas las gestantes corren
riesgo de presentar complicaciones y deben,
por tanto, ser tratadas.

En general, se recomienda el uso de INF
para reducir el recuento plaquetario, en
combinacin con heparina o AAS (si no hay
complicaciones hemorrgicas).
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