INSUFICIENCIA

VENOSA
 Introducción
Incapacidad de las venas para realizar adecuado retorno venoso sanguíneo al
corazón.

IV Crónica: condición prolongada de circulación venosa incompetente, con

cambios en EEII resultado de HT venosa prolongada, como hiperpigmentacion,
eccema, dermatitis de estasia y ulceras.

Incidencia
 Aumento del sedentarismo.
•10-40% de población adulta.
 Alta esperanza de vida.
 Obesidad •Ins. Venosa Crónica: 50% de
población >50años.
 Ortostatismo prolongado.
 Anatomía
Venas en EEII divididas en 3
sistemas

1. Superficial 10-15%:
compuesto por la venas
safena interna y safena
externa y sus tributarias.

2. Profundo 85-90%: Ubicado

bajo la fascia , compuesto
por las venas profundas que
acompañan a las arterias y
reciben su nombre.

3. Comunicante: perforan la
fascia y comunican siendo el
sentido del flujo desde
superficial a profundo.
SISTEMA VENOSO PERFORANTE
Conectan SV sup. y profundo penetrando capas
fasciales .
Perforantes discurren perpendiculares.
Numero total variable.
Válvulas de perforantes previenen reflujo desde
sistema profundo.

Venas reciben múltiples vasos tributarios antes

de unirse a perforantes.
 Histología y función venosa.
 Tres capas: intima, media y adventicia.
 Venas tienen menos musculo y elastinas que arterias
 Media tiene musculares lisa y conectivo.
 Adventicia contiene fibras adrenérgicas- modifica tono
venoso.

 A menor calibre mas musculatura lisa.

 Vena safena mayor es de paredes gruesas.
 Incompetencia valvular conduce el reflujo.
 Numero de valvulas disminuye hacia proximal, así en V. Cavas
no hay valvulas.
 Gran cantidad de elastina permite tolerar grandes volumenes.
Decubito: P° v = E cinetica residual – resiste. arteriolar y de
esfinteres precapiares.
Bipedestacion: P° v= P° hidrostatica de columna vertical de sangre.
M. de pantorrillas: bomba para retorno venoso. Ante contraccion
P° v del pie y tobillo desciende.
Válvulas: impiden flujo retrogrado.
 Anatomía Patológica
Distención venosa por mayor presión vs Anomalía Hipertensión
valvular. Venosa.
Hipertensión VENOSA:
Gravitacional: P° hidrostatica de columna de sangre desde
AD.
Contraccion muscular: Si una V. perforarte fracasa, altas
P° 150-200mmHg se transmiten al SVSup.

Incompetencia valvular progresiva:

Válvulas proximales (ej: safenofemoral), se hace
incompetente- P° hidrostatica- sangre se vierte en safena y
fluye a distal- retorna por perforarte a V. profundas- aumento
de P° distal.

Aumento de P° V -> Daño endotelial de micro circulación- tensión mecánica- cizallamiento- citocinas,
metaloproteinas, inflamación.- menos elastina colágeno-- > menos distensibilidad, + P°.
Insuficiencia - Varices

Dilataciones permanentes y patológicas con alargamiento

y tortuosas.

 Telangiectasias o arañas vasculares: vénulas

intradérmicas minúsculas como para mostrar reflujo
<3mm. Asintomáticas.

 Varices Reticulares: ramas que desembocan en

tributarias de venas longitudinales, perforantes o
profundas.

 Venas varicosas o tronculares: afectan safenas o ramas.

Primarias: 80% falla SV sup.

Secundarias: sobrecarga compensatoria por falla u
obstrucción del SV. Profundo
 Factores de Riesgo
 Genética: hijos con ambos padres con varices -
90%.
 Sexo femenino en proporción 4:1

 Edad: entre 30 y 60 años.

 Peso: obesos.

 Raza: países nórdicos y centroeuropeos. Raza

blanca muy poco común en raza negra y asiática.

 Dieta y hábitos intestinales: la constipación.

 Trabajo: aumenta su incidedencia en trabajos de

pie.
 TVP.

 Gestación: Multíparas- 3 mecanismos;

- Hormonales: provoca disminución del tono venoso

- Incremento de la volemia
- Aumento de la P° intraabominal.
 Clínica
Generalmente asintomática

Sintomáticas:
 Dolor sordo, vespertino.

 Pesadez, tumefacción de extremidad.

 Atenúa elevando piernas o con soportes

elásticos.
 Prurito distal.

 Calambres durante o post ejercicio.

 Varicosidades.

 Eczema

 Sd de congestión pélvica: varicosidad en

pierna, dolor pélvico crónico,.

 Lipodermatoesclerosis.

 Atrofia blanca.

 Ulcera venosa.
 Clínica
 Estadio 1:  Estadio 2:
Aumento del sintomatología
relieve, mayor ortostatica:
coloración en pesadez, dolor.
 Estadio 3:  Estadio 4: Piel
venas, Dermis pardo erosionada,
cilíndricas, negruzca en úlcera
saculares, maleolo, varicosa,
reticulares. alteración de supuración.
capilares,
Sin molestias. prurito, atrofia
en piel.
 Examen Físico
 Buscar alteración linfáticas, arteriales.
 Auscultar cuello y abdomen- soplos.

 Inspeccionar- comparar.

 Palpación segmento varicosos no

perceptibles.
 Pulsos EEII.

 Maniobra Trendelenburg: valoración

de safenas.
 Maniobra de Shcwartz: percusión

Safena interna.
 Signo de Perthes: Sist. V. Profundo.

En bipedestación se coloca ligadura y se

hace caminar.
Clasificación CEAP
.
CEAP
 Estudio diagnostico
 Eco Doppler Venoso: no invasivo, información
hemodinámica. Demuestra la insuficiencia
valvular y venas perforantes insuficientes,
además de trombos. Mala visualización
suprainguinal.

 Pletismografia venosa: Medida de cambios de

volumen, en relación a postura y bomba
muscular.

 Venografía con RNM y TAC: sector

supreinguinal.

 Venografia por punción: para procedimientos

como angioplastia venosa.
 Tratamiento
 Reducción de peso en personas Obesas.
 Modificación de Factores de Riesgo Cardiovascular.
 Evitar constipación crónica.
 Evitar uso de ropa que produzca excesiva compresión
externa y calzados con taco >3cm.
 Evitar períodos prolongados de pie o sentada sin
masaje muscular.
 Actividad Física: fomentar caminatas (30´ diarios) y/o
Natación.
 Dormir o reposar trendelenburg (elevación 20 – 25 cm).
 Aconsejar al usuario que no cruce las piernas a nivel de
las rodillas durante largos periodos.
 Evitar exposiciones a fuentes de calor (baños
prolongados, exposición solar).
Tratamiento
 Utilizar medias de compresión elásticas. Indicado en personas con índice tobillo/brazo
> 0,9 (sin EAOP).

En principio se aconsejan las medias cortas, hasta la rodilla, salvo en el caso de varices
sintomáticas en el muslo, cuando se recomendarán las me- ias altas.
 Tratamiento
 Compresión Inelástica o de
contención.
Acción ejercida en el ejercicio y no en la
relajación.
Envoltorio rígido, favorece vaciado
venoso en contracción.
Útil casos mas graves.
Bota duke, vendaje tipo Linton, manga
Unma, Cir-Aid.

Sistema Multicapa
Combina efectos de ambas compresiones.
Tratamiento dermofarmacéutico
 Utilizar agua tibia para aseo: evitar agua caliente y
fría, aplicándola ascendente.
 Jabón neutro
 Hidratación de piel
 Evitar rayos UV:produce dilatacion que agrava ivc.
 Proteger de golpes y quemaduras: ulcera.
 Dermatitis ocre: quelantes, vitamina C, ginkgo biloba
(mejora circulación)
 Flebotonicos: diosmina, dobesilato de Ca.
 Maquillaje
Tratamientos
Láser endovenoso
EV, resultado similar a Cx convencional.
Útil vasos pequeños- estético.

Esclerotrapia
Inyección Ev irritante-lesión controlada
Solución irrita parte interna de la vena, se
hincha y se cierra, quedando una cicatriz, a
futuro absorbida.

Indicación: telangiectasias, venectasias,

compromiso eje safeno, MAV.
Tratamientos- Cirugía
Criterios derivación a Cx vascular (directa o EV):
 Asintomática con v. tronculares de gran calibre

complicadas o con profesiones de riesgo.

 Lesiones dérmicas C3- C6.

 Toda IVC complicada: tromboflebitis,

varicorragia, ulcera, o sd post flebitico.

Tratamiento Quirúrgico
 Cirugía Tradicional
-Safenectomía mayor o
menor.
-Ligadura de cayados de S.
mayor/menor.
-Flebectomia de colaterales.

 Cirugía Endovenosa
-Safenoablasión con laser
-Safenoablación con
radiofrecuencia.
Pronóstico- Recurrencia
Dependiente de:
 HT venosa preexistente de SV profundo.

 Dg insuficiente de perforantes.

 Compromiso tardío de territorios sanos.

 Técnica inapropiada.

 Omisión soporte elástico post op.

 Omisión HT venosa derivada de V. pelvianas

insuficiente.
ULCERAS VASCULARES
Problema mundialmente grave, responsable de morbilidad
y mortalidad significativa, con gran impacto económico.

De: Úlcera: perdida de sustancia de tejido o mucosa por

proceso endógeno o exógeno, con desintegración
gradual.
 Ulcera Venosa: ocurre por deficiencia de drenaje de sangre o líquidos de
un segmento corporal. Afecta miembros inferiores, asociada a IVCronica-
reflujo e HT venosa.

 Úlcera Arterial: ulceración causada por insuficiencia u oclusión arterial,

resultando en isquemia.
Fisiopatología- UA
 HTA
Placas de
 DM
Colesterol
 Tabaquismo
 Aterosclerosis
Daño endotelial
 Obesidad
 Envejecimiento

Estrechez de
lumen vascular

Interrupción flujo arterial

ISQUEMIA
 Fisiopatología - UV
Valvula
incompetente
Estasis Venosa

Hipertensión
Territorio Venoso

Edema
•Factores hereditarios
• Obesidad
Dermatitis por estasia
•Sedestación
•Embarazo Alteración
•Sedentarismo Pigmentación
•Tiempo en bipedestación
•Edad >60a
•Uso ACO ULCERA
•Hipercoagulabilidad
Clínica UA
 Menos frecuentes
 Zonas distales con riesgo de trauma – golpe, raspadura, que pasan
desapercibido
 Pie, talón o planta.
 Claudicación intermitente, característico de circulación
insuficiente. Dolor en piernas. Extremidad fría, pálida.

Pacientes con EAOC, aterosclerosis, DM, HTA, fumadores- mala

circulación.

Características:
Redondeadas, borde liso.
Profundas y con tejido necrótico central.
Sin olor inicial
Pies pálidos al elevar pierna.
Dolorosa, especialmente de noche, por posición horizontal.
Clínica UV
 Antecedente de edema de EEII, venas
Úlcera en sí misma puede ser:
varicosas, TVP (ulcera post trombosis).
•color rojo con o sin fibrina.
 Predomina: superior o proximal a maléolo.
•infectada, la presencia de
Clínica colonización.
-Superficiales, bordes irregulares •o con exudado significativo.
-Piel perilesional descolorida, cianotica-ocre.
-Edema, con piel brillante y gruesa.
-Temperatura de piel incrementada.

Ausencia de necrosis, pulsos perifericos

conservados o levemente disminuidos.

30-50% UV son post tromboticas- daño SV

profundo.
Exploraciones diagnosticas
 Ulceras Venosas-Eco Doppler
Visualiza troncos venosos
Diagnostica TVP
Diagnostica IV superficial, extensión y localización

 Úlceras Arteriales
-Buscar ulcera gangrenosa, atrofia de piel y
muscular-vello, sequedad, temperatura fría.
-Palpación pulsos y auscultar soplos.
-Doppler arterial- ITB PVR
-Arteriografia
-Angio RNM
Tratamiento Local
Aseo, debridación, colocación de apósitos y aplicación de agentes tópicos.
Limpieza
Remover y eliminar: exudado, tej no viable, restos laxos, bacterias.
Lavado agua corriente, SF, o antiséptica suave (sulf de Cu)

Oclusión y descridamiento
Auto lítica, química, mecanica, quirúrgica o biológica.
Gasas húmedas con sol. Salina- tto inicial todo tipo de ulcera.
Oclusión favorece autolisis y eliminación de tej no viable, al hidratar tej
necrótico. Cambio Vendaje 1 a 2/semana.
Apósito ideal: mantiene húmedo para proliferación y migración celular
mientras exudado se absorbe
 Control edema y disfunción venosa.
1) Fase terapéutica aguda: alivia ulcera,
vendajes rígidos.
2) Fase de mantenimiento: previene
recurrencia, elásticos, compresión
graduada, de por vida.

 Tratamiento quirúrgico
 Cx venosa superficial: IMC <30, solo
con IV sup, suficiente movilidad
(bomba): alta tasa curación.
 Larva terapia: desbridamiento de tej.
necrótico y escaras: aplicación directa
en herida o en bolsa –gasa que las
contiene y mantiene cerradas.
 Sistema de bomba a presión negativa:
VAC estimula tejido gratulatorio
Conclusión