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Julia Esther Gallego Santos

CAPACIDAD ANTÍGENICA ERITROCITARIA

Adheridos MEMBRANA
+ acceso Tamaño
Complejidad
Ag
1’000.000 Accesibilidad
Ac
DENSIDAD DE
PUNTOS # Ag
ANTÍGENICOS
- acceso
Integrados

Ags Factores SISTEMAS


SISTEMAS ANTIGÉNICOS
ERITROCITARIOS
SISTEMA ANTÍGENOS SISTEMA ANTÍGENOS
ABO A1, A2,B, O Duffy Fya - Fyb
MNSs M,N,S,s kidd Jka - Jkb
P P1 P2 Diego Dia - Dib
Rh D,C,E,c,e Cartwright Yta - Ytb
Lutheran Lua - Lub I I,i
Kell K,k Xg Xga
Lewis Lea - Leb Dombrock Doa - Dob

Landsteiner
ANTÍGENOS

ISOANTÍGENOS Antígenos iguales en individuos


de la misma especie

ALOANTÍGENOS Antígenos diferentes en


individuos de la misma especie
SISTEMA ABO
EXPRESA
A
ALOANTÍGENOS GR, CÉLULAS ,
SECRECIONES
B Saliva
Líquido amniotico
FORMACÍON
Líquido seminal
Jugo gástico
Primeras semanas fetales
Músculo
POTENCIA
ON
Células nerviosas
INMUNOLÓGICA Tejido adiposo

Genes Cromosoma 9
18 – 20 Meses
FORMACIÓN SUSTANCIAS SISTEMA “ABO”
1-3 1-3
GAL NAcGLu GAL GAL = Galactosamina
1-3 GAL – NAc = N-Acetil - Galactosamina
Sustancia precursora tipo I
GAL- NAc NAcGLU = N-Acetil – Glucosamina
Se…..
Le…..
Genes FUC = Fucosa
ABO….. Glucoproteinas

Ag. En secreciones

1-4 1-3
GAL NAcGLu GAL

1-3
Sustancia precursora tipo II
GAL- NAc
H.…..
Genes ABO…..
YZ….. Glucolípidos
Ag. Eritrocitarios
FORMACIÓN SUSTANCIAS SISTEMA “ABO”
Gen H

FLUCOSIL - TRANSFERASA

GAL GLUNAc GAL GAL GLUNAc GAL


GALNAc GALNAc
SP II Glucolípidos FUC Glucolípidos
H

Gen A Acetilgalactosaminil – transfer. Gen B


Galactosil - transfer

GALNAc GAL GLUNAc GAL GAL GAL GLUNAc GAL


GALNAc GALNAc
FUC Glucolípidos FUC Glucolípidos

A B
GRUPO BOMBAY

NO H A ni B

hh Genotipo homocigoto No Expresa H

H Parcialmente Reprimida Expresa H Bombay 1

YZ Fallo en Fijación Expresa H Bombay 2


A,B

Bombay 1 Aloantígeno para sustancia H


Bombay 2 Isoantígeno para sustancia H
ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS

H H H H

A B B
A

Anti B
Anti A Anti B Anti A

GRUPO A GRUPO B GRUPO AB GRUPO O


ANTICUERPOS DEL SISTEMA ABO

No atraviesan placenta

Anticuerpos Naturales Niño


IgM
Anticuerpos Completos Bacterias - Vegetales

Aglutinación en Medio Salino

Anemias Hemolíticas en
Anticuerpos Inmunológicos IgG Recién Nacido

Solo se debe realizar Técnica Globular


hasta seis meses de edad
GRUPOS Y SUBGRUPOS DEL SISTEMA
“ABO”
A = A1 A2 A3 Am A1 Dominante sobre A2

AyB Codominantes
B = B3
AyB Dominantes sobre O

GRUPO ANTÍGENO ANTICUERPO


A A Anti - B
B B Anti - A
AB AB
O Anti A – Anti B
DOTACION GENÉTICA
PADRE PADRE
O O A O

A AO AO
A A A A O
MADRE MADRE
A AO AO O O A O O

100% A 25% A dominante 25% O dominante

50 A resecivo
PADRE
B O
A A B A O 25% AB 25% B
MADRE
25% A 25% O
O O B O O
DEMOSTRACIÓN DEL GRUPO
SANGUÍNEO
TECNICA DIRECTA O Muestra
Reactivo
GLOBULAR paciente

Anti A Anti B

Temperatura
ambiente

Ag + Ac Aglutinación
Macroscópica
Tubo Lamina
DEMOSTRACIÓN DEL GRUPO
SANGUÍNEO
TECNICA INVERSA

Suero del
Células Células Células paciente
O
A B Anti B
Glóbulos rojos lavados
Reactivo
A B Temperatura
Anti ambiente
B

Ac + Ag Aglutinación
D
O
N
D
E

?
E
S
T
A

E
L

E
R
R
O
R
SISTEMA Rh

1940 Landsteiner y Wiener Macacus rhesus

Anticuerpos Conejo

FACTOR Rh

Reaccionaron 85% individuos de


raza blanca

Genes Cromosoma 1
TEORIAS DE CONTROL GÉNETICO
Fisher y Race Inglaterra

D,d
Tres pares de genes Dos alelos
C,c
E,e

Dotación
DCe / DcE
cromosómica Antígenos
Padre Madre
D,C,E,c,e

Rh (+) No se
d expresa
Mudo
Aparece D
TEORIAS DE CONTROL GÉNETICO

Wiener E.E.U.U.
Alelo múltiple
D Rh0 rh’ hr’ Hr0

Rosenfield Rh 1- Rh 2 -Rh 3

D C E

Genes contiguos
GENES ASOCIADOS (genes en posición cis) pertenecientes al
mismo cromosoma
Ag. G Genes CD en posición cis

Ag. F Genes c e en posición cis

Ag. V Genes ces en posición cis


TEORIAS DE CONTROL GÉNETICO

DELECCIONES (Falta de expresión de un antígeno por


carencia en el cromosoma del juego alélico de
uno de los locus)

PARCIALES D--/D--
DC-/DC-
TOTALES ---/--- Rh Nulo

ANEMIAS
HEMOLÍTICAS Alteración membrana
Eritrocito con
Vida media
FORMACIÓN DE LOS
ANTÍGENOS DEL SISTEMA Rh
S.I. XcXc D S.I. C S.I. E S.I. No se manifiesta
el genotipo
X1X1
X1Xc
D
S.P.
D C
d

S.D. c
C c
C
E

DC DC C c
e
E E E e E e
e e

CDE DCe DcE Dce CE Ce cE ce


ANTÍGENOS
ALELOS - FENOTIPOS - ANTÍGENOS

Wiener Antígenos
Alelos Fenotipo Antígenos Wiener Fisher y Race

R1 Rh1 Rh0 rh´ hr” Rh0 D


R2 Rh2 Rh0 rh” hr’ rh’ C
R0 Rh0 Rh0 hr´ hr” rh” E
r rh hr´ hr” hr’ c
r´ rh’ rh´ hr” hr” e
r” rh” rh” hr’ Hr0 d
R2 Rh2 Rh0 rh´ rh”
ry rhy rh´ hr”
VARIANTES DEL SISTEMA Rh

Du = Rh Positivo débil = Rh negativo


1.946

dCe/DcE
Gen C en posición Trans (en el cromosoma opuesto)
con respecto al D, reprime a éste, expresándose en al
eritrocito un antígeno D débil

Anti Rh Negativo
Anti CDE Negativo DCE/dce
Variante Du Negativo
ANTICUERPOS DEL SISTEMA Rh

CAPACIDAD
D , C, E, c, e desigual
ANTIGÉNICA
FUERTE
D

Atraviesan
Anticuerpos Ig. G placenta
inmunológicos

Positivo Albúmina
37° C Aglutinan Enzimas
D Antiglobulina

Negativo
DETERMINACIÓN DEL SISTEMA Rh

Anti D
Aglutinación

Antígeno D dudoso Antígeno Du

POSITIVA PAGH NEGATIVA


Prueba de Coombs

Rh Positivo Rh Negativo

RECEPTOR Rh Negativo RECEPTOR Rh Negativo


DADOR Rh Positivo DADOR Rh Negativo
DOTACIÓN GENÉTICA

Genes Cc, Dd, Ee

PADRE PADRE
D D D d

D D D D D D DD d D
MADRE MADRE
d D d D d d Dd d d

25% D 50% D
50% D 50% D
homocigoto heterocigoto
homocigoto heterocigoto
Rh Positivo
Rh Positivo
25% d
Rh Negativo
homocigoto
DADOR RECEPTOR
UNIVERSAL UNIVERSAL

O Negativo AB Positivo

Grupo No tiene (H) Grupo A B


Ag.
Rh No tiene (d) Rh D

Ac. Grupo Anti A – Anti B Grupo No tiene

Rh No tiene Rh No tiene
0
Anti A – Anti B

A
Anti B
B Anti A

AB
Positivo
D
Negativo
FRECUENCIA DE LOS TIPOS
SANGUÍNEOS
TIPO DE SANGRE FRECUENCIA
O Rh Positivo 55 %
O Rh Negativo 5%
A Rh Positivo 24 %
A Rh Negativo 3%
B Rh Positivo 10 %
B Rh Negativo 0.7 %
AB Rh Positivo 2%
AB Rh Negativo 0.3 %
Rastreo de Anticuerpos
Irregulares

Sistema de
Grupo Die
Luther
Sanguíneo Rh Kell MNSs P Lewis Duffy Kidd an go

Rh Código D C c Cw E e K k Kpa M N S s P1 a b a b a b a b a

1 CcDe 18030 + + + - - + + + - + + - + + + - Células I


+ + + + - + -
Células II
2 CcDEe 18208 + + + - + + - + - + + + - + - + + + + + - + +
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
COMPENSADA
= # ERITROCITOS A LOS HEMOLISADOS

ANEMIA MARCADA POR

Alta destrucción Médula Ósea detiene


GR Eritropoyesis

Crisis Hemolítica Crisis Aplásica


Poiquilocitosis
Reticulocitosis
PAGH
Leucocitosis
Hemoglobina
Normoblastos
Haptoglobina
Hemopexina
Bilirrubina
LDH
CO
ANEMIA

Perdida de Relativa
Anemia # GR
Sangre Absoluta

Hb Funcional Relativa Hb/Vol. Plasma

Absoluta Gr. Real y Total


Gr/dl indep. Plasma

Hipervolémica = Plasma N # GR

Hipovolémica = Plasma N # GR
ANEMIA
HEMORRAGIA Vol +/- N
Plasma
(Líquidos)
Diluye la Sangre
(Hb)

1000 ml 20 % Reposo – No Signo - Anemia


1500 - 2000 40 % Colapso Circulatorio
2500 + 50 % Choque - Muerte

MECANISMOS COMPENSADORES
Mantener + GR Sitios Vitales
Utilización O2 En los Tejidos

2.3 DPG (GR)

Afinidad Hb x O2
ANEMIA

ISOANTÍGENOS Antígenos iguales en individuos de la misma


especie

ALOANTÍGENOS Antígenos diferentes en individuos de la


misma especie

Ag GR + Ac HEMÓLISIS

C´ Fagocitosis
Ig. M Ig. G

INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR
ANEMIA
AHRN Madre Niño ABO
Rh (-) Rh (+)
Madre Sensibilizada
Ag1 1 Sensibilización
Ac1 Ag2
2 Ac
Ig6
Cruzar
Ag1 + Ac 3 placenta
Ig6 Ag2 4 Feto igual
IgM Tamaño
IgA Secrec
R. GR Niño
Feto
Eritropoyesis
Hígado
Hb Bazo Tamaño

SNC No Excreta f. Eficiente + Bilirrubina Indirecta no


Plasma Conjuga

ANASARCA Ictericia Grave Fácil A. Hemolítica leve


ANEMIA
PROTOCOLO DE MANEJO

Madre Rh (-) Padre Rh (+)


3 – 4 meses Plasma
Anti
Combs Indirecto
Resultado Negativo D
Ig. G
8 – 9 meses
Resultado Positivo

Primer parto
RHESUMAN
ANTES 72
HORAS
ANEMIA
SE CONFIRMA CON

TINCION DE Hematoxilina
KLEIHAVER Eritrosina
Frotis : Eritrocitos espectros

Madre Destrucción Hb. A


Niño Eritrocitos normales

HEMOGRAMA Eritrocitos madre normales 100 fL


COMPUTARIZADO VCM
Eritrocitos niño grandes 140 fL
ANEMIA
Madre Sensibilizada
Titulo Ac Anti D
Ig6 1/8 Diluc
+ alto titulo
• Ecografías
• Anmiocentesis - (bilirrubina)
Desp. 28 Semanas
• Sangre fetal
Niño RN Madre Sensibilizada

✓ Grupo Rh (No cordón)


NO INVERSA
Exanguino
✓ Cordón # GR
Transfusión
Hb
Bilirrubina + 15 mg/ dl
PAGH
Patólogo
Estadounidense
Karl Landsteiner,
obtuvo el Premio
Nobel de Filosofía y
Medicina en 1930.
Desarrollo la
clasificación de la
sangre en grupos

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