HEMOSTASIA Y

COAGULACIÓN
IVÁN JAVIER BECERRA BEDOYA
DOCENTE UMB
HEMOSTASIA

• El término hemostasia se refiere al conjunto de interacciones entre los

componentes de la sangre y los de la pared vascular, responsables de
impedir la fuga de la sangre de dicho compartimiento.
• El proceso hemostático a menudo es esquematizado en fenómenos
consecutivos que suelen superponerse: vasoconstricción localizada,
adhesión de las plaquetas al subendotelio, formación del tapón
plaquetario, reforzamiento de éste a través del depósito de la fibrina,
activación de mecanismos inhibitorios de regulación y, finalmente,
degradación del material depositado a través del sistema
plasminógeno plasmina.
GENERALIDADES - HEMOSTASIA

• El sistema hemostático permite al organismo:

- Tapar una lesión en un vaso.

- Mantener la sangre en su estado fluido.
- Remover el coágulo y restaurar el vaso dañado
CASCADA DE LA COAGULACIÓN

• “cascada de la coagulación” que tiene como principal función generar la activación de la

protrombina (FII) a trombina (IIa), que es la enzima llave de todo el proceso.
• A través de la formación de concentraciones necesarias de IIa se llega al evento final que es la
transformación de fibrinógeno en fibrina, que consolidaba el trombo plaquetario previamente
formado en el proceso de hemostasia primaria.
• Este proceso se esquematiza en dos vías de acuerdo a las reacciones que se llevaban a cabo “in
vitro”. La “vía intrínseca”, llamada así porque todos sus componentes estaban presentes en la
sangre, y la “vía extrínseca” que necesitaba la exposición de un componente externo a la sangre,
como el factor tisular (FT) de la pared vascular, o tromboplastina tisular, para iniciar la activación.
• https://www.youtube.com/watch?v
=EgswFYQCmSMHemostasia%20y%20coagulación%20-%20fisioterapia.pptx
EXÁMENES DE LABORATORIO

• Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)

• El tiempo parcial de tromboplastina (TPT) es una prueba para evaluar el tiempo
que tarda la sangre en coagularse. Puede ayudar a establecer si una persona
tiene problemas de sangrado o de coagulación.
• Es una prueba global que explora los factores o componentes plasmáticos
relacionados con las vías intrínseca y común de la coagulación (factores XII, XI,
IX, VIII, X, V, II y I), por lo que está particularmente indicado para el diagnóstico
de las anomalías de estas vías y la vigilancia de la terapia con heparina
• En general, la coagulación debe ocurrir entre 25 a 35 segundos.
EXÁMENES DE LABORATORIO

• El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el

tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en
coagularse.
• Es un método global que explora la coagulación extrínseca. Es más
sensible a los defectos de los factores VII, X y V que a la deficiencia de
protrombina. No detecta disminuciones moderadas de fibrinógeno,
pero si este último es muy bajo o existe un potente inhibidor de la
reacción trombina-fibrinógeno, se obtiene un TP prolongado. Es la
prueba de elección para el control de la terapia con anticoagulantes
orales.
EXÁMENES DE LABORATORIO

• Resultados normales
• El TP se mide en segundos. La mayoría de las veces, los resultados se dan como lo que
se llama índice internacional normalizado (IIN). El International Normalized Ratio (INR)
• Si usted no está tomando anticoagulantes como warfarina, el rango normal para los
resultados de TP es:
• 11 a 13.5 segundos
• IIN de 0.8 a 1.1
• Si usted está tomando warfarina para prevenir coágulos de sangre, su proveedor
probablemente optará por mantener su IIN entre 2.0 y 3.0.
VALORES

• Un nivel de INR elevado, como INR = 5 indica que existe una alta
posibilidad de sangrado, mientras que si el INR = 0,5 entonces hay una
alta probabilidad de tener un coágulo.
VITAMINA K

• Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factores II,

VII, IX y X).

• la vitamina K es absolutamente esencial para desarrollar huesos

fuertes, prevenir la enfermedad cardíaca, y parte crucial de otros
procesos corporales.
• Konakion 10mg/m.
VITAMINA K

• La filoquinona (vit. K1) es sintetizada por las plantas verdes, por lo que verduras
de hoja verde oscura son las principales fuentes como la espinaca, el brócoli, las
coles.​
• La vitamina K ayuda a que la sangre se coagule, pero la capacidad que el cuerpo
tiene para almacenarla es muy baja.
• Una dosis única (1.0 mg) de vitamina K intramuscular administrada después del
nacimiento es efectiva en la prevención de la EHRN clásica. La profilaxis con
vitamina K intramuscular y aquella administrada por vía oral (1.0 mg) mejora los
índices bioquímicos del estado de coagulación entre el primer y el séptimo día.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
CLOPIDOGREL

• El clopidogrel es un agente antiagregante plaquetario oral.

• El clopidogrel se utiliza para prevenir episodios arterioscleróticos
(infarto de miocardio, ictus, y muerte vascular ) en pacientes con
historia reciente de accidente cerebrovascular, cardio o perivascular.
• El general, la tolerancia asociada al empleo del clopidogrel es parecida
a la de la aspirina. Sin embargo, las hemorragias gastrointestinales son
menos frecuentes con el primero. Por el contrario, el clopidogrel parece
ocasionara una incidencia algo mayor de neutropenias que la aspirina.
MECANISMO DE ACCIÓN

• El clopidogrel es inactivo in vitro y requiere una activación hepática

para ejercer sus efectos como antiagregante plaquetario.
• El metabolito activo inhibe selectiva- e irreversiblemente la agregación
plaquetaria inducida por el ADP, impidiendo la unión de la adenosina
difosfato al receptor plaquetario.
• De esta manera la activación del complejo glicoproteico GIIb/IIIa resulta
alterada. Como este complejo es el receptor más importante para el
fibrinógeno, su inactivación impide la unión del fibrinógeno a las
plaquetas, lo que finalmente inhibe la agregación plaquetaria.
FARMACOCINÉTICA

• El clopidogrel se administra por vía oral.

• In vitro es inactivo y necesita una biotransformación que se realiza en
el hígado para adquirir su activación.
• Se cree que esta activación se lleva a cabo por el sistema de
isoenzimas perteneciente a la subfamilia CYP 1A del citocromo P450.
FARMACOCINÉTICA

• La absorción del clopidogrel es del 50% y no es afectada

significativamente por los alimentos.
• Las concentraciones plasmáticas máximas del metabolito primario se
consiguen hora después de la dosis de 75 mg. Dos horas después de
una dosis oral, ya no son detectables concentraciones plasmáticas del
fármaco sin alterar.
• El clopidogrel y su principal metabolito se unen de forma reversible a
las proteínas plasmáticas (98 y 94% respectivamente).
FARMACOCINÉTICA

• Aproximadamente el 50% del clopidogrel de marcado radioactivamente

se elimina en la orina mientras que el 46% lo hace en las heces a lo
largo de un período de cinco días; la semi-vida plasmática es de
aproximadamente 8 horas.
• Dos horas después de una única dosis oral, ya se observa una
inhibición de la agregación plaquetaria.
• Con dosis repetidas de 75 mg por día, el máximo de inhibición de la
agregación plaquetaria se consigue a los 3-7 días. 
INDICACIONES Y POSOLOGÍA

• Prevención de accidentes arterioscleróticos (profilaxis del

infarto de miocardio o del ictus):
• Administración oral
• Adultos: 75 mg una vez al día. En los pacientes con disfunción renal no
es necesario un reajuste de las dosis.
CONTRAINDICACIÓN

• El clopidogrel está contraindicado en cualquier paciente con

hemorragias patológicas tales como las hemorragias gastrointestinales,
las hemorragias retinales o las hemorragias intracraneales.
• Al igual que con otros agentes antiagregantes plaquetarios, el
clopidogrel debe ser utilizado con precaución en pacientes que tengan
el riesgo de un aumento de hemorragias debidas a trauma, cirugía, y
otras condiciones patológicas.
REACCIONES SECUNDARIAS – EFECTOS
ADVERSOS
• Trastornos hemorrágicos.
• Trastornos hematológicos (neutropenia grave).
• Gastrointestrinales
• Alergia.
• Rash cutáneo.
ASA…
FACTORES DE RIESGO PARA
TVP O EMBOLIA CEREBRAL
TEP

• El tromboembolismo pulmonar (TEP) constituye, en frecuencia, la tercera patología

cardiovascular después del infarto agudo al miocardio y el accidente cerebro-vascular.
• A pesar de los avances en prevención, técnicas diagnósticas y opciones terapéuticas, el
TEP sigue siendo una patología frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente letal.
• Así, series de autopsia muestran que el TEP se mantiene cerca del 15% como
contribuyente o causa directa de muerte en pacientes hospitalizados en las últimas
décadas.
• En los casos fatales, aproximadamente 2/3 de los pacientes mueren durante la primera
hora de presentación, en la mayoría de ellos como consecuencia de una embolia
anatómicamente masiva o a émbolos más pequeños, submasivos o recurrentes.
MEDIDAS PREVENTIVAS

• Usar ropa, calcetines o medias holgadas.

• Levantar las piernas 15 cm (6 pulgadas) por arriba del corazón, de vez en cuando.
• Usar medias especiales (llamadas medias de compresión), si su médico las receta.
• Hacer los ejercicios que le indique su médico.
• Cambiar de posición a menudo, sobre todo en viajes largos.
• No mantenerse de pie ni sentado más de 1 hora seguida.
• Comer menos sal.
• No golpearse ni lastimarse las piernas y evitar cruzarlas.
• No ponerse almohadas bajo las rodillas.
• Elevar la parte de los pies de la cama entre 10 y 15 cm (4 a 6 pulgadas), poniéndole abajo bloques o
libros.
• Tomar o aplicar todos los medicamentos que el médico le recete.
MEDIDAS PREVENTIVAS

• La compresión de 9 a 12mm Hg es profiláctica y de 30 a 40mm Hg es

terapéutico.
FIBRILACIÓN AURICULAR

• La fibrilación auricular se atribuye a numerosos mecanismos asociados con

reentradas caóticas dentro de las aurículas.
• No obstante, en muchos casos la descarga de un foco ectópico dentro de las
estructuras venosas adyacentes a las aurículas (en general, en las venas
pulmonares) es responsable del inicio y tal vez del mantenimiento de la fibrilación
auricular.
• Durante esta arritmia, las aurículas no se contraen y el sistema de conducción
auriculoventricular (AV) recibe numerosos estímulos eléctricos que promueven una
conducción inconstante de los impulsos y una frecuencia ventricular irregular, en
general en forma de taquicardia
EPIDEMIOLOGÍA

• La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes que

afecta a alrededor de 2,3 millones de adultos en los Estados Unidos.
• Los hombres, sobre todo los de etnia blanca, tienen más probabilidades
de desarrollar fibrilación auricular que las mujeres y los individuos de
etnia negra.
• La prevalencia aumenta con la edad y casi el 10% de las personas > 80
años está afectada.
• La FA tiende a ocurrir en pacientes con un trastorno cardíaco.
COMPLICACIONES

• La ausencia de contracciones auriculares predispone a la formación de

trombos y el riesgo anual de eventos embólicos
cerebrovasculares oscila alrededor de 7%. 
• La fibrilación auricular también puede afectar el gasto cardíaco; la
pérdida de la contracción auricular puede reducir el gasto cardíaco a
una frecuencia cardíaca normal en aproximadamente 10%. Dicha
disminución generalmente es bien tolerada, excepto cuando la
frecuencia ventricular se vuelve demasiado rápida (p. ej., > 140
latidos/min), o cuando los pacientes tienen el gasto cardíaco en un
valor limítrofe o bajo desde el comienzo. En estos casos, puede
evolucionar a una insuficiencia cardíaca.
CAUSAS

• Las causas más comunes de fibrilación auricular son

• Hipertensión
• Enfermedad coronaria
• Miocardiopatía
• Valvulopatías mitrales o tricuspídeas
• Hipertiroidismo
• Consumo excesivo de alcohol.
CLÍNICA

• La fibrilación auricular suele ser asintomática, pero muchos pacientes

experimentan palpitaciones, molestias torácicas inespecíficas o
síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., debilidad, mareos, disnea),
en particular cuando la frecuencia ventricular es muy rápida (con
frecuencia, entre 140 y 160 latidos/minuto).
• Los pacientes también podrían presentar signos y síntomas de
accidente cerebrovascular agudo o de lesión de otros órganos debido al
desarrollo de embolias sistémicas.
DIAGNÓSTICO

• ECG.

• Ecocardiografía.

• Pruebas de la función tiroidea.

EKG
ANTICOAGULANTES
FÁRMACOS

• La heparina y los cumarínicos han sido los anticoagulantes más

empleados en las últimas décadas y a lo largo de los años y con el
número de pacientes tratados han documentado ser altamente
efectivos y bioseguros.
HEPARINA

• La heparina es un polisacárido heterogéneo de la familia de los

glucosaminoglicanos (GAG) y ocupa un importante sitio en la terapia
antitrombótica, tanto en la prevención primaria como secundaria.
• La heparina estándar o no fraccionada (HNF) tiene un peso molecular
(PM) entre 3,000 y 30,000 daltons y está constituida por unidades
repetidas de disacáridos (ácido urónico y residuos de glucosamina).
HEPARINA

• La heparina es un anticoagulante parenteral que se emplea por vía

parenteral y cuyo mecanismo de acción es potencializar el efecto
antitrombótico de un anticoagulante natural denominado antitrombina,
esto a través del pentasacárido a la molécula de la antitrombina.
• La heparina es un inhibidor indirecto de la trombina (IIa) y de otros
factores de la coagulación activados como: Xa, XIIa, XIa, IXa.
HEPARINA

• La heparina no fraccionada se emplea por vía parenteral y la dosis de

calcula por kg de peso e idealmente en infusión continúa intravenosa
por la vida media corta de la molécula.
• La heparina convencional (no fraccionada) sigue siendo un
anticoagulante efectivo en la prevención primaria y secundaria y se
encuentra dentro de las recomendaciones de las sociedades
internacionales
HEPARINA

• Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son derivados de la

heparina y por procesos enzimáticos o químicos de despolimerización
se producen cadenas de oligosacáridos de diferentes tamaños. Los
fragmentos son de un tercio de las heparinas y con un PM promedio de
4300 a 5800 daltons.
• Las HBPM son diferentes debido a los diferentes procedimientos de
despolimerización que afectan las características de las mismas. Las
diferencias en la composición molecular y estructura de cada HBPM son
únicas y difieren entre sí en su bioquímica, farmacología y perfil clínico.
HEPARINA

• Las HBPM tienen una respuesta antitrombótica más predecible que la

heparina estándar debido a su escasa unión a proteínas del plasma y
con una vida media prolongada como resultado de la poca unión a
macrófagos y célula endotelial.
• La HBPM puede ser administrada por vía subcutánea una o dos veces
al día sin monitoreo de laboratorio en la mayoría de los enfermos.
HEPARINA

• Las HBPM se unen a la antitrombina a través del pentasacárido, pero

debido al tamaño de la molécula tiene poca unión con la trombina en
comparación a la HNF, pero mantiene su actividad para inhibir al factor
Xa.
• Por esto las HBPM tienen una inhibición alta del Xa versus IIa
HEPARINA

• Las HBPM son útiles en el tratamiento de la ETEV para prevención

primaria y secundaria.
• Para muchos estudios de prevención y tratamiento la enoxoparina se
considera el estándar de oro.
• El tratamiento de la fase aguda de la TVP puede efectuarse con HBPM
o HNF, estudios de meta análisis no han demostrado diferencias en su
efectividad clínica, sin embargo, parece haber un riesgo menor de
hemorragia con las HBPM.
CUMARÍNICOS (ANTAGONISTAS DE LA
VITAMINA K)
• Los cumarínicos (warfarina o acenocumarina) son anticoagulantes
orales antagonistas de la vitamina K, de tal manera afecta la
carboxilación de los factores de la coagulación vitamino K
dependientes (II, VII, IX y X) e impide la activación de los mismos.
• Los cumarínicos se emplean por vía oral y el objetivo de esta terapia
anticoagulante oral es prolongar el tiempo de protrombina.
• Una terapia anticoagulante oral consiste en la administración de
anticoagulantes orales hasta alcanzar el rango terapéutico del INR de 2
a 3.
CUMARÍNICOS (ANTAGONISTAS DE LA
VITAMINA K)
• Se recomienda el uso de los anticoagulantes orales tipo cumarínicos
para el empleo a largo plazo para prevención primaria o secundaria de
la ETEV y mantener en el rango terapéutico de INR de 2 a 3.
RIVAROXABAN

• Rivaroxabán es un nuevo anticoagulante oral que inhibe directamente

al factor Xa.
• Esta aprobado para tromboprofilaxis en cirugía de reemplazo articular
de cadera o de rodilla.
• Se usa en FA.
DABIGATRAN

• Dabigatrán. Inhibidor del Factor IIa Dabigatrán es un nuevo

anticoagulante oral inhibidor directo de la trombina.
• Esta aprobado para tromboprofilaxis en cirugía de reemplazo articular
de cadera o de rodilla.
• Se utiliza en FA.
CORRELACIÓN CLÍNICA

• Para el tratamiento inicial de una TVP o un EP, pueden utilizarse la

heparina convencional (no fraccionada) intravenosa, heparinas de bajo
peso molecular (HBPM).
DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTITROMBOTICA

• Los pacientes con TVP distal sin factores de riesgo deben ser tratados
por 3 meses.
• Los pacientes con TVP proximal sin factores de riesgo deben ser
tratados por lo menos 3 meses y evaluar el beneficio de continuar la
terapia.
• Los pacientes con TVP y riesgo de recurrencia por factores de riesgo se
recomiendan anticoagulación indefinida.
• Los pacientes con TVP y cáncer deben ser tratados por 3 a 6 meses o
continuar la terapia si existe actividad tumoral