Vasopresores e Inotrópicos

VASOPRESOR
ES E Ponente:
INOTRÓPICOS R3A Isabel Medel
FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS
Inducen respuestas fisiológicas similares a las
que se producen tras la estimulación de las
fibras simpáticas posganglionares
dependiendo del órgano de que se trate y del
subtipo de receptor adrenérgico que domine
en dicho órgano.
Velázquez. Farmacología básica y clínica. Editorial Panamericana. 18va edición. Madrid, España.
2008
SÍNTESIS,
ALMACENAMIENTO Y
LIBERACIÓN DE LAS
CATECOLAMINAS
Las catecolaminas
caracterizan por contener
en su estructura química un
grupo aromático catecol
unido a una cadena lateral
etilamino.
La dopamina, adrenalina y
noradrenalina
Velázquez. son
Farmacología básica y clínica. Editorial Panamericana. 18va edición. Madrid, España.
2008
Síntesis de catecolaminas
Las catecolaminas sintetizadas se almacenan
en vesículas.
Son liberadas al espacio sináptico en las
uniones neuroefectoras simpáticas o al
torrente circulatorio en la medula suprarrenal.
2008
Las catecolaminas, una vez liberadas, pueden aparecer de la hendidura
sináptica, bien por sistemas de recaptación tisular (MAO/COMT).
La noradrenalina liberada en la unión neuroefectora sufre un proceso de
recaptación por un transportador de noradrenalina, ubicado en el
plasmalema de la terminación nerviosa sináptica (sistema de
recaptación tipo I).
Otras células no neuronales poseen el sistema de recaptación tipo 2, el
cual presenta menor afinidad por la noradrenalina.
CLASIFICACIÓN DE LOS
RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
Los receptores
noradrenérgicos son de dos
clases: α y β.
Cada clase se divide en
subgrupos: α -1 y α -2, β
-1, β -2, β-3 y β-4.
2008
MECANISMO DE
ACCIÓN DE LOS
RECEPTORES ALFA-
ADRENÉRGICOS
Overgaard, C. Inotropes and Vasopressors. Review

of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular
Disease. Circulation. 2008;118:1047-1056)
RECEPTORES ALFA
ADRENÉRGICOS
Subtipo α -1:
SNC. Función excitadora. Localización postsináptica.
SNP. Median la contracción.
 M. liso vascular. Funcionan en respuesta a la liberación de neurotransmisores. Localización
intrasináptica.
 M. liso no vascular.
 Corazón: Efecto inotrópico positivo.
Subtipo α -2:
SNC y SNP. Localización presináptica y postsináptica.
Involucrados en funciones inhibitorias.
a) Receptores presinápticos: inh. La liberación de noradrenalina.
b) Receptores postsinápticos: Su activación produce agregación plaquetaria y
vasoconstricción.
2008
2008
MECANISMO DE ACCIÓN
EN LOS RECEPTORES
BETA ADRENÉRGICOS
Overgaard, C. Inotropes and Vasopressors. R

of Physiology and Clinical Use in Cardiovasc
RECEPTORES BETA
ADRENÉRGICOS
Subtipo β -1. Mayormente
postsinápticos. Se localizan en
corazón. Incremento de la fuerza y
velocidad de contracción.
Subtipo β -2. Postsinápticos.
Vasodilatación. Broncodilatación.
Subtipo β -3. Mayoría

postsinápticos. Tejido adiposo.
Subtipo β -4. Tejido cardíaco.

Incremento de la fuerza y
velocidad de contracción.
2008
2008
CLASIFICACIÓN DE AMINAS
SIMPATICOMIMÉTICAS
Aminas de acción directa: Actúan directamente en
los receptores adrenérgicos para inducir la
liberación del neurotransmisor.
• Catecolaminas: Adrenalina, noradrenalina, dopamina,
isoproterenol.
• No catecolaminas: orciprenalina, fenilefrina, amidefrina.
Aminas de acción indirecta: Aumenta la liberación
del neurotransmisor.
Aminas de acción mixta. Actúan tanto sobre

receptores como en la terminación nerviosa.
2008
ADRENALINA
ADRENALINA
Agonista de los receptores adrenérgicos α y β.
Semivida muy corta.
Biotransformación por las enzimas hepáticas COMT o
MAO.
2008
ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
Aparato cardiovascular
- Mayor afinidad por los receptores β.
- Vasodilatación de las arteriolas, coronarias. Aumento y redistribución del
flujo, disminución de presión diastólica. Taquicardia.
- Aumenta la presión arterial.
A. Efecto inotrópico positivo directo. B. Aumento de la FC.
Vasoconstricción de los vasos precapilares.
Músculo liso. Bronquios. GI. Musculo uterino.

Músculo estriado.
Efectos metabólicos. Incrementa la glucosa y ácido láctico en sangre.
2008
PRESENTACIÓN Y DOSIS
Ámpula de 1 mg/1 ml.
Dosis:
Infusión 0.01 a 0.10 mcg kg1 min1
Bolo: 1 mg IV cada 3 a 5 min (max 0.2 mg/kg)
IM: (1:1000): 0.1 a 0.5 mg (max 1 mg)
Overgaard, C. Inotropes and Vasopressors. Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular
INDICACIONES
Choque (cardiogénico, vasodilatador).
Paro cardiaco
Broncoespasmo/Anafilaxia
Bradicardia sintomática o bloqueo cardiaco irresponsiva

a atropina o marcapasos.
CONTRAINDICACIONES
Está contraindicada en pacientes que reciben
bloqueantes β no selectivos, ya que sus acciones, sin
oposición en los receptores α1-adrenérgicos
vasculares, pueden producir hipertensión grave y
hemorragia cerebral.
Precaución con pacientes que reciben antidepresivos
triciclícos e inhibidores de la MAO.
EFECTOS ADVERSOS
Hipertensió
n severa
Arritmias que puede
ventriculare resultar en
s hemorragia
cerebrovasc
ular.
Muerte
Isquemia
cardiaca
cardiaca.
súbita.
NOREPINEFRINA
La noradrenalina es
el neurotransmisor
liberado desde las
terminaciones
nerviosas
adrenérgicas
posganglionares.
ACCIONES
FARMACOLÓGICAS
Agonista de los receptores adrenérgicos α y β2.,
principalmente α.
Causa vasoconstricción en piel, mucosas, área esplácnica y
circulación renal.
Aumenta la resistencia periférica y la presión diastólica.
Corazón → Aumenta la FC, contractibilidad, VL y PAS. Puede existir
bradicardia refleja y aumento de la Poscarga.
Efectos metabólicos: Hiperglucemia.
INDICACIONES
Choque:
Vasodilatador
Cardiogénico
Presentación: 4 mg/ 4ml.
Dosis: 0.01 a 3 mcg/kg/min
REACCIONES ADVERSAS
Arritmias
Bradicardia
Cefalea transitoria
Hipertensión grave en pacientes sensibles.
Necrosis tisular si hay extravasación.
Reducción del flujo sanguíneo hacia regiones periféricas.
PRECAUCIÓN
Precaución con pacientes que
reciben antidepresivos triciclícos e
inhibidores de la MAO.
DOPAMINA
Precursor de la noradrenalina.
Catecolamina más abundante.
METABOLISMO DE LA
DOPAMINA
La dopamina sintetizada es almacenada Tirosina • Tirosina
en los gránulos, que se desplazan por los hidroxilasa
axones hasta las terminaciones nerviosas,

formando las vesículas sinápticas.
• DOPA
DOPA descarboxila
sa
El factor limitante de la síntesis es la
tirosina hidroxilasa, a cuyo nivel actúan
algunas regulaciones dopaminérgicas.
Dopami
La administración de un antagonista de na
los receptores dopaminérgicos induce una
activación de la tirosina -hidroxilasa por
aumento de la afinidad por la
tetrahidrobiopterina, lo cual aumenta la
síntesis de dopamina.
2008
ACCIÓN SOBRE LOS
RECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS
Los receptores dopaminérgicos se reparten en dos categorías
funcionales:
•Receptores postsinápticos, cuya activación por la dopamina
transmite el impulso nervioso.
•Autorreceptores situados en los cuerpos celulares de las dendritas
o las terminaciones presinápticas.
Estas últimas contribuyen a la regulación de la síntesis y de la
liberación de la dopamina.
2008
TIPO DA1
• Acoplados a proteína Gs y estimula la
formación de AMPc.
TIPO DA2
• Acoplados a proteína G (Gαi y Gαo), inhiben
la formación de AMPc, activan canales de
potasio y reducen la entrada de calcio por
canales dependientes de voltaje.
2008
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
En dosis bajas activa los receptores D1 que producen

vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal, de la
filtración glomerular y de la eliminación de SODIO.
A mayor dosis activan los β 1 miocárdicos y causa un efecto

inotrópico positivo y eso aumenta la presión arterial sistólica
sin afectar la diastólica.
Dosis altas activa los α1 y produce vasoconstricción.
2008
Presentación
200 mg/5 ml
Dosis:
2.0 a 20 mcg/kg/min
(max 50 mcg/kg/min)
INDICACIONES
Bradicardia
Choque sintomática
(cardiogéni irresponsiv
Falla
co, a a atropina
cardiaca
vasodilatad o
or). marcapasos
.
EFECTOS ADVERSOS
Hipertensión severa (en pacientes en tx con
betabloqueadores).
Arritmia ventricular
Isquemia cardiaca
Isquemia tisular (dosis altas o extravasación).
DOBUTAMINA
La dobutamina es una catecolamina sintética con una fuerte
afinidad por los receptores β1 y β2.
Es un potente inotrópico con una actividad
cronotrópica débil.
2008
2 a 20 mcg/kg/min
(max 40 mcg/ kg/min)
INDICACIONES
Bajo gasto cardiaco (Falla cardiaca
descompensada, choque cardiogénico,
disfunción miocárdica inducida por
sepsis).
Bradicardia sintomática irresponsiva a

atropina o marcapasos.
EFECTOS ADVERSOS
Taquicardia
Arritmia ventricular
Isquemia cardiaca
Hipertensión en pacientes que utilicen B

bloqueador no selectivo.
Hipotensión
MILRINONA
Inhibidor de la enzima fosfodiesterasa III
Derivado de la bipidirina
Efecto inotrópico positivo y vasodilatador
CARRILLO-ESPER, R. Actualidades en inotrópicos. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 28. No. 4 Octubre-Diciembre 2005. pp 208-216
Inhibe electiva y competitivamente la isoenzima intracelular fosfodiesterasa III,
incrementando los niveles intracelulares del segundo mensajero, AMPc.
El aumento de la concentración intracelular de AMPc permite el aumento de la
fuerza contráctil del miocardio, vasodilatación arteriovenosa y estimulación del
grado de relajación miocárdico.
PASTELIN, G. Farmacologia de los agentes inotropicos. Archivos de cardiologia de México. Vol. 72 Supl. 1/Enero-Marzo 2002:S156-S162
CARRILLO-ESPER, R. Actualidades de fármacos vasopresores e inotrópicos en anestesia. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 32. Supl. 1, Abril-Junio 200
PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
Unión a proteínas del 70%
Metabolismo hepático escaso.
Se excreta en un 80-85% en forma inalterada por vía renal o como
glucoronido de milrinona (15%)
Vida de eliminación de 1-3 horas.
Aumenta rápidamente el índice cardiaco y disminuye la resistencia
vascular sistémica y pulmonar.
DOSIS
La terapia debe iniciarse con una dosis de carga,
seguida de una infusión continua. Dosis de carga:
50 µ/kg; administrada lentamente en 10 minutos,
dosis de mantenimiento de 0.375 a 0.75 µ/kg/min.
Esta velocidad de infusión debe ser ajustada de
acuerdo a la respuesta hemodinámica y clínica del
paciente y no exceder la dosis máxima diaria de
1.13 mg/kg.
Los efectos máximos de la milrinona se observan

desde los 15 minutos de comenzar la infusión.
INDICACIONES
Tratamiento a corto plazo de la insuficiencia cardíaca
congestiva grave, excepto luego de un infarto de miocardio y
choque cardiogénico por falla de bomba.
Pacientes con insuficiencia cardiaca de bajo gasto posterior a
cirugía cardiaca que se sometieron a circulación extracorpórea.
Puede ser beneficiosa en dosis bajas, por infusiones cortas (puente)
en aquellos pacientes que serán sometidos a trasplante cardiaco.
CONTRAINDICACIONES
IAM
Estenosis aórtica significativa

Estenosis subaórtica obstructiva
hipertrófica
ALDRETE, J. Texto de anestesiología teórico-práctica. 2da Edición. Editorial Manual Moderno.

2004.
EFECTOS COLATERALES
Latidos ectópicos ventriculares
Taquicardia ventricular mantenida
Fibrilación ventricular
Arritmias supraventriculares
Cefalea
Hipocalemia
Temblor
Trombocitopenia
PRECAUCIONES
En el caso de insuficiencia renal debemos modificar las dosis.
LEVOSIMENDAN
Pertenece al grupo de los sintetizadores de calcio.
Derivado tipo piridazinonadinitrilo del simendan.
Inodilatador
Está considerado como un calciosensibilizador, se fija al dominio N-
terminal de la troponina C, lugar en donde se une al calcio
facilitando el cambio en la conformación de esta proteína.
Esto acelera la formación y el número de enlaces cruzados entre
miosina y actina, por tanto la fuerza contráctil aumenta, sin
retrasar la relajación ventricular, este es un mecanismo
dependiente de calcio ya que el fármaco se disocia de la TnC
durante la diástole permitiendo recaptura del mismo por el sistema
SERCA.
Además abre los canales de potasio sensibles a ATP
en el músculo liso vascular tanto a nivel coronario
como sistémico e inhibe de manera menos notable
la acción de la fosfodiesterasa tipo III, que aumenta
la disponibilidad del calcio en las uniones de TnC.
Se ha descrito la capacidad inmunorreguladora,
mediada por el bloqueo de la inhibición de la
fosforilación del fosfolambano por el TNF, citosina
involucrada en la cardiodepresión de los pacientes
con falla cardíaca en sepsis.
PROPIEDADES
FARMACOLOGICAS
Farmacocinetica lineal.
Distribución rápida
Unión a proteínas en un 80%
Se transforma en dos metabolitos, los cuales alcanzan
concentraciones maximas en 75-80 h. (Su efecto puede durar hasta
7 días).
Eliminación renal (54%) y en las heces (44%).
DOSIS
Se recomienda iniciar con una dosis de carga a 3- 12
µg/kg/10 minutos, posteriormente a dosis de infusión
continua de 0.05 µg/kg/min.
La duración mínima recomendada de la infusión es de

24 horas, con ajuste de dosis de acuerdo a la
respuesta clínica, que en general se evalúa en la
primera hora de iniciar la infusión, ajustando la
velocidad a 0.05 µg/kg/min., si es excesiva o
aumentando a 0.2 µg/kg/min., si la respuesta es
deficiente.
INDICACIONES
Insuficiencia cardiaca crónica grave.
PRECAUCIONES
Miocardiopatia hipertrófica, con obstrucción al tracto de salida del
ventrículo izquierdo.
Insuficiencia renal grave
Disminución de volumen no corregido
Taquicardia supraventriculares con conducción aberrante
CONTRAINDICACIONES
Daño renal grave.
Daño hepático grave.
Obstrucciones mecanicas significativas que afecten al llenado o al
vaciado ventricular o ambos.
Hipotension grave y taquicardia.
Historia de Torsades de Pointes.
𝑚𝑔
𝑥 1000 / 60= Concentración
𝑚𝑙
𝑝𝑒𝑠𝑜 ( 𝑘𝑔 ) 𝑥 𝑑𝑜𝑠𝑖𝑠
= ml/hr
𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖 ó 𝑛
𝑚𝑙
( ) h𝑟
𝑥 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖 ó 𝑛
= Dosis
𝑝𝑒𝑠𝑜
EJEMPLO
Paciente de 50 kg de peso recibe una infusión de dopamina a una
velocidad de 25 ml/hr. Cuál debe ser la dosis en mcg/kg/min?
1.Concentración.
400 mg de dopamina en 500 cc de glucosa 5%.
Paciente de 50 kg de peso recibe una infusión de dopamina a una
velocidad de 25 ml/hr. Cuál debe ser la dosis en mcg/kg/min?
Paciente de 70 kg de peso recibe una infusión de norepinefrina la
cual esta preparada 8mg/100cc de Sol. Glucosada 5% y queremos
iniciarla a .5 mcg/kg/min. A que velocidad debe programarse?

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Overgaard, C. Inotropes and Vasopressors. Review

Overgaard, C. Inotropes and Vasopressors. R

Subtipo β -3. Mayoría

Subtipo β -4. Tejido cardíaco.

Aminas de acción mixta. Actúan tanto sobre

Músculo liso. Bronquios. GI. Musculo uterino.

Bradicardia sintomática o bloqueo cardiaco irresponsiva

Dosis: 0.01 a 3 mcg/kg/min

axones hasta las terminaciones nerviosas,

En dosis bajas activa los receptores D1 que producen

A mayor dosis activan los β 1 miocárdicos y causa un efecto

Dosis altas activa los α1 y produce vasoconstricción.

Bradicardia sintomática irresponsiva a

Hipertensión en pacientes que utilicen B

Los efectos máximos de la milrinona se observan

Estenosis aórtica significativa

ALDRETE, J. Texto de anestesiología teórico-práctica. 2da Edición. Editorial Manual Moderno.

La duración mínima recomendada de la infusión es de

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