TRAUMATISMOS

Dr. Ernesto Cabrera Juárez

Anatomía Patológica
Hospital General Xoco
 TRAUMATISMOS

La localización y la limitada capacidad

cerebral para reparar son importantes. El
daño de pocos cc. de cerebro puede ser
silente (lóbulo frontal), severamente
incapacitante (médula espinal) o mortal
(tronco cerebral). Influyen la forma del
objeto, la fuerza del impacto y si la cabeza
esta estática o en movimiento.
Hemorragia del tallo
 TRAUMATISMOS

Un impacto en la cabeza puede ser

penetrante o romo y puede ser una lesión
abierta o cerrada. Puede haber daño
cerebral severo sin lesiones externas
aparentes y viceversa. Las fuerzas físicas
asociadas con daño en la cabeza pueden
resultar en fracturas craneanas, daño
parenquimatoso y daño vascular.
Fractura de cráneo
 Fractura de cráneo

La energía cinética que causa una fractura

se disipa a través de las suturas
(diástasis). Con múltiples puntos de
impacto las líneas de fractura se
entrecortan. Cuando el hueso se desplaza
más de su propio ancho se denomina
desplazada. Los huesos del cráneo varían
en espesor y en resistencia al trauma.
Fractura de cráneo
Fractura de cráneo
 Fractura de cráneo

La cinética influye. Cuando se cae despierto el

golpe suele ser occipital, en contraste, cuando
hay pérdida del conocimiento frecuentemente es
frontal. Las fracturas basales suelen seguir a
impacto occipital o lateral. Síntomas de nervios
craneales bajos o de la región cérvico-medular y
la presencia de hematomas orbitales o
mastoideos sugieren fractura, así como las
descargas de LCR nasal o por oídos.
Fractura de cráneo
Fractura de cráneo
 Daño parenquimatoso

Concusión
Es un síndrome clínico de alteración de la
conciencia secundario a daño en la cabeza por
un cambio en su momentum. Neurológicamente
hay disfunción neurológica súbita y transitoria
con pérdida de la conciencia, paro respiratorio
transitorio y pérdida de reflejos. Hay
recuperación neurológica completa, pero queda
amnesia del evento.
 Daño parenquimatoso

La patogenia del corte de actividad

nerviosa es desconocida, pero hay
anormalidades bioquímicas y fisiológicas
como: despolarización por flujo
transmembrana de iones mediado por
amino-ácidos exitatorios, depleción de ATP
y alteraciones en la permeabilidad
vascular.
 Daño parenquimatoso directo

La contusión y la laceración son lesiones

asociadas con el daño parenquimatoso
directo del cerebro, ya sea por transmisión
directa de energía cinética o por
penetración de objetos. La fuerza aplicada
al cráneo se transmite y produce
desplazamiento cerebral y ruptura de
vasos con hemorragia subsecuente, lesión
tisular y edema.
Edema cerebral
 Daño parenquimatoso directo

Las crestas de las circunvoluciones son las más

susceptibles, mientras que la corteza cerebral
profunda de los surcos es menos vulnerable. Las
localizaciones más comunes corresponden a los
sitios frecuentes de impacto y regiones craneales
internas irregulares (frontal, circunvoluciones
orbitales y temporales). Son menos frecuentes
sobre los occipitales, tronco cerebral y cerebelo,
a menos que estén sobre la fractura.
Hernia del uncus temporal
 Daño parenquimatoso directo

El daño puede ser sobre el sitio del

impacto o al lado opuesto (contragolpe), la
primera frecuente con la cabeza inmóvil, la
segunda con la cabeza en movimiento, ya
que depende de la
aceleración/desasceleración súbitas.
 Daño parenquimatoso directo
Morfología
Al corte son en forma de cuña, con base
extendiéndose hacia la superficie y centro en el
punto del impacto. Micro: en estadios iniciales
hay evidencia de edema y hemorragia, a
menudo pericapilar. En las siguientes pocas
horas, la extravasación se extiende en todo el
tejido involucrado, a lo ancho de la corteza y
dentro de la materia blanca y espacio
subaracnoideo.
Contusión
 Daño parenquimatoso directo
La evidencia del daño neuronal tarda 24 horas,
con picnosis, eosinofilia citoplasmática,
desintegración celular, pero el daño funcional
ocurre antes. Hay edema axonal en la vecindad
de las neuronas dañadas o a distancia. Se
presenta respuesta inflamatoria. Las lesiones
antiguas aparecen deprimidas, con retracción,
café amarillentas involucrando las crestas de las
circunvoluciones y en sitios de contragolpe
(corteza frontal inferior, polos temporal y
occipital).
Hemorragias subaracnoideas y edema
 Daño parenquimatoso directo

Hemorragias traumáticas regionales de mayor

tamaño dan lugar a grandes lesiones cavitarias,
que recuerda a infartos antiguos. En sitios de
contusiones antiguas, predominan la gliosis y los
macrófagos cargados de hemosiderina residual.
Impacto súbitos con movimiento violento de la
cabeza, posterior o lateral, puede arrancar el
puente de la médula o la médula de el cordón
cervical causando muerte instantánea.
 Daño axonal difuso

No sólo se daña la corteza, las regiones de

materia blanca centroaxial profunda en el
compartimiento supratentorial, particularmente el
cuerpo calloso, las áreas paraventriculares, el
hipocampo, el tronco cerebral a lo largo de los
pedúnculos cerebrales, el brachium
conjunctivum, los tubérculos cuadrigéminos
superiores y la formación reticular profunda
pueden ser afectados.
 Daño axonal difuso

Micro: hay hinchazón axonal, indicativo de

lesión axonal difusa y hemorragias focales.
Hasta el 50% desarrollan coma poco
después del trauma, aún sin contusiones,
por lesión de la materia blanca. Se piensa
que la cinética daña la integridad del axón
en el nodo de Ranvier, con alteraciones
subsecuentes del flujo axoplásmico.
Daño axonal difuso
 Daño axonal difuso

El daño axonal es difuso y de distribución

asimétrica, aparece en horas y dura mucho
tiempo. Se demuestra con tinciones
argénticas o tinciones inmunoperoxidasa
para proteína Aβ. Posteriormente se
incrementa la microglia y finalmente hay
degeneración de fibras de los tractos
involucrados.
 Lesión vascular traumática

Resulta del trauma directo con ruptura de

vasos sanguíneos y hemorragia. Puede
ocurrir en el compartimiento epidural,
subdural, subaracnoideo e
intraparenquimatoso o una combinación de
ellos. En el seno cavernoso la ruptura de la
arteria carótida conduce a la formación de
una fístula arterio-venosa.
 Hematoma epidural

El espacio epidural es un espacio virtual ya que

la dura está adherida a la superficie interna del
cráneo y fusionada con el periostio. Los vasos
que la atraviesan, principalmente la meníngea
media, es vulnerable al daño (fracturas). La
lesión en la región temporal puede ocasionar
laceración de esa arteria. En niños sin cierre de
suturas puede haber laceración vascular sin
fractura.
Hematoma epidural
 Hematoma epidural

Roto el vaso, la presión arterial diseca a la

dura. El hematoma se expande, con un
contorno interno liso que comprime al
cerebro. El paciente puede estar lúcido por
horas desde el trauma y desarrollar signos
más tarde. Si el hematoma se expande
rápidamente es una emergencia
quirúrgica.
 Hematoma subdural

El espacio bajo la superficie interna de la

duramadre y la capa aracnoide externa de las
leptomeninges también es un espacio virtual.
Hay venas que van desde la superficie de la
convexidad cerebral de los hemisferios
cerebrales a través del espacio subaracnoideo y
subdural, para drenar con los vasos de la dura
en el seno sagital superior. Hay relaciones
similares con los otros senos de la dura.
 Hematoma subdural

Estos vasos son susceptibles a romperse en su

paso por el espacio subdural y son la causa de
los hematomas subdurales. Se piensa que la
hemorragia es por tracción de los vasos la
desplazarse el cerebro. En el cerebro atrófico del
anciano es más probable que esto ocurra, aún
con traumas menores. Los menores son muy
susceptibles por lo delgado de sus paredes
vasculares.
Hematoma subdural
 Hematoma subdural
Macro se aprecia como una colección de
coágulo fresco a lo largo del contorno de la
superficie cerebral. Sin extensión a las
profundidades de los surcos. El cerebro
subyacente está aplanado y el espacio
subaracnoideo a menudo está limpio.
Típicamente es autolimitado, su disolución y
organización toma tiempo. La organización
ocurre así: lisis del coágulo (1semana);
crecimiento fibroblástico desde la dura (2
semanas), y colagenizacón (1-3 meses).
Hematoma subdural
 Hematoma subdural

La organización se manifiesta como

adherencia firme a la superficie interna de
la dura y no mucho a la aracnoides lisa
subyacente que no contribuye a su
formación. Posteriormente puede retraerse
y dejar una delgada capa fibrosa
(“membranas subdurales”).
 Hematoma subdural

Es común que haya múltiples episodios de

sangrado (hematomas subdurales
crónicos), presumiblemente por la
delgadez de las paredes vasculares del
tejido de granulación. El riesgo de
resangrado es mayor en el primer mes. El
tratamiento es quirúrgico.
 Hematoma subdural

A menudo se manifiesta dentro de las primeras

48 horas post-trauma, más comunes en las
caras laterales de los hemisferios cerebrales y
bilaterales en 10%. Los signos neurológicos se
deben a la compresión cerebral. Puede haber
focalizaciones, pero a menudo son inespecíficas,
incluyendo cefalea y confusión. Puede haber
deterioro neurológico lentamente progresivo,
pero la descompensación aguda es rara.
Hematoma subdural
 Hemorragias subaracnoideas e
intraparenquimatosas

Son frecuentemente asociadas a otras

lesiones traumáticas. La hemorragia
postraumática retardada es un síndrome
de hemorragia intracerebral profunda
súbita que sigue a un trauma, incluso
menor, en 1-2 semanas.