NEOPLASIAS

(Generalidades)

Dr. Ernesto Cabrera Juárez

Anatomía Patológica
Hospital General Xoco
 Epidemiología

Según la OMS (2008) el cáncer es la

segunda causa de muerte en el mundo,
con el 13% del total.
Según la OPS la tasa de mortalidad
estandarizada por Ca es de 110.7
muertes/100,000 habitantes. México
tiene la más baja con 75.4/100,000.
 Epidemiología

Según el INEGI la morbilidad hospitalaria

en 2009 por cáncer fue de:
1) Hematopoyético (leucemias) 17.9%
2) Órganos digestivos 14.8%
3) Mama 12.5%
 Epidemiología

Por sexo es:

Hombres
1) Hematopoyético 22.8%
2) Órganos digestivos 17.5%
3) Linfático (incluye Sk y Linfoma de
células T) 9.8%
 Epidemiología

Por sexo es:

Mujeres
1) Mama 22%
2) Hematopoyéticos 17.5%
3) Genital Femenino 13.5%
 Epidemiología

El D.F. tiene la tasa más alta de

morbilidad del país en Ca de mama con
64.74/100,000 h.
Para CaCu es de 48.28/100,000h.
Para Ca de Próstata de 32.95/100,000 h.
 Epidemiología
En menores de 14 años es también la
segunda causa de muerte con 122 casos
nuevos/año/100,000 h.
Los más importantes por frecuencia son:
Leucemia, tumores cerebrales, linfomas,
neuroblastoma, retinoblastoma, tumores
óseos, tumores renales, sarcormas de
partes blandas y tumores germinales.
 Epidemiología
Morbilidad en México (2010)
Hombres Mujeres
Próstata 28% Mama 28%
Pulmón 15% Pulmón 14%
Colon y recto 9% Colon y recto 10%
Vejiga 7% Cuerpo uterino 6%
Melanoma 5% Tiroides 5%
Linfoma NH 4% Linfoma NH 4%
Riñón 4% Melanoma 4%
Cavidad oral 3% Riñón 3%
Leucemia 3% Ovario 3%
Páncreas 3% Páncreas 3%
 Epidemiología
Morbilidad por CaCu (por 100,000 h.)
D.F. 48.28
Chihuahua 26.66
Nayarit 25.21
Por edad:
45-49 años 15.1%
40-44 años 14%
50-54 años 13.2%
 Epidemiología
Morbilidad por Ca de Próstata (por 100,000 h.)
D.F. 32.95
Colima 20.22
Durango 18.63
Por edad:
<45 años 1.3%
>80 años 19.7%
70-74 años 19.3%
65-69 años 18.5%
 Epidemiología
Mortalidad en México por Ca (por 100,000 h.)
Hombres 65.11
Mujeres 65.49
Por edad:
30-59 años Tubo digestivo 15.01
Genital femenino 11.63
> 60 años Tubo digestivo 173.26
Genital masculino 129.04
 Etimología

Neo = nuevo
Plas(ia) = formación celular,
moldeamiento
Oncos = tumor
Logos = estudio
 Definición
Neoplasia es una masa anormal de
tejido, cuyo crecimiento excede y está
descoordinado con el tejido normal y
persiste aumentado después de que ha
cesado el estímulo que le dio origen
(crecimiento autónomo), resultado de
alteraciones genéticas que se transfieren
a la progenie de células tumorales.
Las neoplasias son clonales.
 Antecedentes

Las células viven en un estrecho margen

de homeostasis, determinado por la
relación entre las demandas fisiológicas
y la estructura celular y capacidad
metabólica. Cuando esta es rebasada se
produce lesión.
 Causas de lesión celular
Hipoxia (isquemia, anemia, CO)
Agentes físicos (trauma, calor, frío, radiación,
electricidad)
Agentes químicos (drogas, venenos,
contaminantes)
Agentes Infecciosos (virus, etc.)
Reacciones inmunológicas
Trastornos genéticos
Desequilibrios nutricionales
Formas de Adaptación celular
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Aunque las adaptaciones celulares son mecanismos de
supervivencia celular en caso de agresión, pueden
evolucionar, perderse el control de ellas y
transformarse en lesiones preneoplásicas.
 Terminología
Diferenciación: Es la semejanza
morfológica y funcional de la neoplasia
con el tejido maduro que le dio origen.
Va desde bien diferenciado a
pobremente diferenciado y anaplásico.
Maduro o adulto: tejido bien
diferenciado, de apariencia histológica
de tejido postnatal, característico de las
neoplasias benignas.
 Terminología
Inmaduro: Neoplasia cuyo tejido pierde
semejanza con el tejido normal y retrocede
ontológicamente, es decir puede adquirir
apariencia fetal, embrionaria o blástica. Es
característico de las neoplasias malignas.
Anaplasia: Significa un retroceso de la
diferenciación a un nivel más primitivo. Es el
mayor grado de pérdida de la diferenciación,
sin semejanza con tejido alguno. Presenta
pleomorfismo, morfología nuclear anormal,
mitosis, pérdida de la polaridad y necrosis.
 Lesiones precursoras
Hipertrofia
Hyper = en exceso Troph(ia) = nutrición
Incremento en el tamaño celular. Es
debida a la síntesis de más
componentes celulares. Puede ser
fisiológica o patológica.
 Lesiones precursoras
Hiperplasia
Hyper = en exceso Plas(ia) = formación
celular, moldeamiento
Incremento en el tamaño de un órgano
por el aumento del número de células.
Puede ser fisiológica o patológica. Es
potencialmente reversible y
potencialmente premaligna.
 Lesiones precursoras
Metaplasia
Meta = más allá de Plas(ia) = formación
celular, moldeamiento
Es el cambio de un tejido células adulto
(epitelial o mesenquimatoso) por otro
tipo celular adulto más resistente al
estímulo lesivo. Es potencialmente
reversible y premaligna.
 Lesiones precursoras
Displasia
Dys = malo, difícil Plas(ia) = formación
celular, moldeamiento
Es un desorden del crecimiento, de la
maduración celular. Principalmente en
epitelios. Muestra pleomorfismo celular
y pérdida de la orientación
arquitectural: Núcleos hipercromáticos
y grandes, mitosis normales abundantes
y en lugares anormales.
 Lesiones precursoras
Carcinoma in situ
Es la presencia de células displásicas
ocupando todo el espesor del epitelio,
pero respetando la membrana basal. Es
una lesión preinvasiva, pero no
necesariamente progresa a la invasión.
 Lesiones precursoras
La displasia puede clasificarse en
displasia leve, moderada o intensa. La
displasia intensa en muchos casos es
indistinguible del carcinoma in situ. Por
ello, las displasias suelen agruparse en
dos tipos:
a) Displasia leve/moderada
b) Displasia intensa/Carcinoma in situ
 Lesiones precursoras
El grupo de la displasia
leve/moderada se denomina
también como Lesiones de Bajo
Grado.
El grupo de la displasia
intensa/Carcinoma in situ se
denomina Lesiones de Alto Grado.
 Lesiones precursoras
Todas las neoplasias tiene dos
componentes básicos: 1) Las células
neoplásicas clonales (parénquima) y
2) El estroma de tejido
fibroconectivo (estructura,
vascularidad, factores de
crecimiento, etc.)
 Lesiones precursoras

Cuando el estroma es escaso y delgado

la neoplasia se denomina Medular;
cuando es abundante y denso por
fibrosis se refiere como respuesta
desmoplásica, y el tumor como Escirro.
 Clasificación

En general, las neoplasias benignas y

malignas pueden ser distinguidas en
base a su diferenciación, anaplasia,
tasa de crecimiento, invasión local y
metástasis.
 Clasificación
NEOPLASIAS BENIGNAS NEOPLASIAS MALIGNAS
Crecimiento lento Crecimiento acelerado
Bien delimitadas Pobremente delimitadas
Crecimiento por compresión Crecimiento por invasión
Encapsuladas No encapsuladas
No metastatiza Metastatizan
Bien diferenciadas Desde bien diferenciadas
a Anaplásicas
Mitosis escasas y normales Mitosis abundantes y
anormales
 Nomenclatura

La nomenclatura y comportamiento
biológico de las neoplasias se basa
primariamente en el componente
parenquimatoso.
 Neoplasias Benignas
Se denominan agregando el sufijo –OMA al tejido de
origen.
En los tumores epiteliales además se clasifican en base a
la célula de origen, otras según el patrón microscópico y
otras en el patrón macroscópico (lip-oma, fibr-oma, etc.)
- Si derivan de tejido glandular o tiene patrón de
crecimiento glandular se denominan Adenomas.
- Si poseen cavidades quísticas son Cistadenomas.
- Las que emiten proyecciones digitiformes desde la
superficie epitelial se denominan Papilomas.
- Si esas proyecciones surgen de mucosas hacia el lumen
se denominan Pólipos.
 Neoplasias Malignas
Se nombran de manera similar, con
respecto al tejido que le dio origen, pero
tomando en cuenta el patrón de
crecimiento y la capa germinativa de la
que derivan.
Los derivados de Mesodermo se
denominan SARCOMAS (sar = carnoso).
Los derivados de Ectodermo o Endodermo
se denominan CARCINOMA.
 Neoplasias Malignas
Las neoplasias derivados de epitelio de
cualquiera de las tres capas germinativas
también se denominan CARCINOMAS (El
urotelio es un “falso epitelio” ya que es
mesodérmico).
Si derivan de glándulas o tienen patrón de
crecimiento glandular denominan
ADENOCARCINOMAS.
Si hay líneas de diferenciación divergentes se
denominan tumores MIXTOS (Adenoma
pleomorfo).
 Neoplasias Malignas
La mayoría de las neoplasias derivan de
una sola capa germinativa.
Si derivan de dos o más se denominan
TERATOMA. Derivan de células
totipotenciales como las del ovario,
testículos y restos embrionarios
intermedios secuestrados.
Una neoplasia común derivado
principalmente de líneas ectodérmicas es
el Quiste Dermoide del Ovario.
 Neoplasias Malignas
Hay errores de denominación muy arraigados
como Linfoma, Melanoma, Mesotelioma y
Seminoma.

Variedades especiales son el HAMARTOMA,

que muestra tejido maduro desorganizado
arquitectónicamente y propias del órgano en el
que se encuentra.
Otra es el CORISTOMA que es un resto de
células heterotópicas, principalmente
pancreáticas y esplénicas.
 Tasa de crecimiento
Es la velocidad con que una neoplasia
es capaz de crecer. Está determinada
por tres factores:
a) El tiempo de duplicación
b) La fracción de células en replicación
(20% o menos), y
c) La tasa de muerte
celular/proliferación
 Tasa de crecimiento
Una célula neoplásica requiere 30
duplicaciones para formar 1g de tejido, pero
con 10 duplicaciones más llega a pesar 1 Kg.
La fracción de crecimiento depende de cuantas
células abandonan la fase G0 del ciclo celular
para entrar a G1 (replicación celular).
Si todas las células se reprodujeran las 30
duplicaciones tomarían 90 días (ciclo celular de
3 días), pero el tiempo de duplicación varía
desde 1 mes hasta más de un año.
 Tasa de crecimiento
La quimioterapia afecta casi
exclusivamente a células en ciclo celular,
por lo que neoplasias de lento crecimiento
tienen poca respuesta y requieren de
“motivar” a las células neoplásicas a
abandonar la fase G0.

Aproximadamente el 30% de las

neoplasias se presentan con metástasis al
momento del diagnóstico.
 El desarrollo del cáncer
La etiología es multifactorial. En
general depende de dos procesos
independientes: La iniciación y la
promoción. Una vez generada la
neoplasia queda un tercer paso, la
progresión.
 Iniciación
Es el proceso por el que se
producen las mutaciones por
exposición a una dosis suficiente
de un agente carcinogénico
(iniciador).
 Iniciación
Agentes iniciadores son: 1) agentes
alquilantes de acción directa
(ciclofosfamida, clorambucil,
busulfán); 2) agentes aromáticos
policíclicos (tabaco); 3) aminas
aromáticas y colorantes azoados
(naftilamina), carcinógenos naturales
(aflatoxinas), nitrosaminas etc.
 Promoción

Es el proceso que involucra la

estimulación de las células para
entrar al ciclo de reproducción
celular, es decir, pasar de la fase G0 a
la fase G1.
 Promoción
Los agentes promotores inducen la
entrada al ciclo celular, no dejan
memoria ya que no producen
mutaciones. No son carcinogénicos
por ellos mismos. Deben aplicarse en
cantidades suficientes y constantes
después del iniciador.
 Promoción
Algunos agentes promotores son:
Hormonas (estrógenos como el
dietilestilbestrol y andrógenos como
los esteroides anabólicos), el alcohol,
los ácidos biliares.
Actúan ya sea de forma directa o a
través de metabolitos.
 Virus tumorales
Virus ADN
VHB Cáncer de hígado
Papilomavirus Carcinoma cervical
Herpesvirus Linf. Burkitt, carcinoma
nasofaríngeo, Sarcoma de Kaposi
Virus ARN
VEB Linfoma Burkitt y LH
VHC Cáncer de hígado
Retrovirus Leucemia de células T del
adulto
 Gradación y Estadificación
TNM fue desarrollada por Pierre Denoix
entre 1943 y 1952
En 1951 la UICC designó un Comité de
Nomenclaturas y Estadística de tumores
En 1968 sale Livre de Poche
En 1974 sale la segunda edición.
La más actual es la sexta edición (2003)
 Gradación y Estadificación
CLASIFICACIÓN TNM
T = TUMOR (va de 0 a 4)
N = NODES (GANGLIOS LINFÁTICOS) (va
de 0 a 3)
M = METÁSTASIS (va de 0 a 1)
Todos tiene una categoría X (Tx, Mx y
Nx) cuando se sospecha pero no se
tiene evidencia contundente. T además
incluye a Tis = Tumor in situ.
 Gradación y Estadificación
La clasificación TNM es clínica,
(cTNM), también hay una pTNM
(TNM Patológica) que está basada
en la evidencia histopatológica de
cada uno de los rubros de la TNM.

La letra “R” significa RECIDIVANTE

 Gradación y Estadificación
La Gradación se basa en el grado de
diferenciación y en algunos tumores en el
número de mitosis o sus características
arquitectónicas.
Gx = No evaluable
G1 = Bien diferenciado
G2 = Moderadamente diferenciado
G3 = Pobremente diferenciado
G4 = Indiferenciado
 Gradación y Estadificación
Se agregan además los criterios de CERTEZA de
obtención del diagnóstico
C1 = Obtenido por procedimiento diagnósticos
standard (Rx, laboratorio)
C2 = Obtenido por procedimientos de
diagnóstico especiales (USG, IRM, etc.)
C3 = Obtenido por exploración quirúrgica con
toma de biopsia
C4 = Obtenido por pieza quirúrgica definitiva
con estudio histopatológico
C5 = Autopsia
 Gradación y Estadificación
La estadificación es clínica y se basa en
tamaño del tumor, extensión de la
neoplasia a ganglios linfáticos y
metástasis.
La gradación es histopatológica y se
basa en el grado de diferenciación.
La estadificación en general tiene
mayor valor que la Gradación. Lo ideal
es unir ambos criterios (estadios).
 Gradación y Estadificación
AJCC (American Joint Committee on
Cancer Staging)
Basa su clasificación en estadios de
0 a IV, incorporando en cada estadio
el tamaño de la lesión primaria y la
presencia de ganglios linfáticos o
metástasis. Es decir combina los
diferentes grados de la TNM.
 Gradación y Estadificación
T1 T2 T3 T4

N0 IA IB IIB IIIB

N1 IIA IIB IIIA IIIB

N2 IIIA IIIA IIIA IIIB

N3 IIIB IIIB IIIB IIIB

M1 es considerada estadio IV
 Robbins
Comienza a parecer que
cualquier cosa que se haga para
mantenerse con vida o para
obtener placer, engorda, es
inmoral, es ilegal o aún peor, es
oncogénico.
ALGUNA
¿

PREGUNTA?
 ¡FELIZ NAVIDAD Y
PRÓSPERO AÑO 2013!