Las plaquetas son los elementos figurados

que forman el primer tapón hemostático en

sitios de daño vascular; ellas también
participan en trombosis patológicas que
pueden culminar en:
• Infarto de miocardio
• Enfermedad cerebrovascular
• Trombosis vascular periférica
 Los cuadros que incluyen trombosis,
inflamación, cicatrización de heridas y alergia
son modulados por los eicosanoides
 La interferencia en la síntesis de los
eicosanoides es el fundamento de los efectos de
los fármacos terapéuticos que incluyen
analgésicos, antiinflamatorios y
antitromboticos.
 En las plaquetas el principal producto de
ciclooxigenasa es el tromboxano A2 inductor
lábil de la agregación plaquetaria y
vasoconstrictor potente.
 La dosis de 75 mg de acido acetilsalicílico
diariamente inactiva por completo COX-1
plaquetaria, y por esta razón adquiere eficacia
máxima como antitrombotico en dosis mucho
menores que las necesarias para otras
indicaciones.
 interfiere en la función plaquetaria al
incrementar la concentración de AMP cíclico
celular.
 es un vasodilatador que en combinación con
warfarina inhibe la embolizacion provenientes
de las prótesis valvulares del corazón. tiene
escaso o nulo beneficio como antitrombotico.
 Dosis: V.O. 5 - 7 mg/kg/día cada 8 hs
 Presentacion: Comprimidos: 100 mg.
Suspensión (preparado magistral): 10 mg/ml
 Las plaquetas contienen dos receptores
purinergicos, P2Y1 y P2Y12; ambos constituyen
receptores acoplados a la proteína G para ADP.
 Es un pro fármaco tienopiridinico que inhibe el
receptor P2Y12.
 Su semivida es breve, pero su acción dura largo
tiempo “fármaco de pisa y corre”
 la dosis usual es de 250 mg dos veces al día
 efectos adversos: los mas frecuentes son
nausea, vomito y diarrea y el mas grave es la
neutropenia
 Inhibidor irreversible de los receptores P2Y12.
 La dosis usual es de 75 mg/día con una dosis
de carga de 300 o 600 mg o sin ella.
 Disminuye la frecuencia de enfermedades
cerebrovasculares, infarto de miocardio.
 Polimorfismos genéticos en CYP2C19
 Origina una inhibición mas intensa y mas
anticipable de la agregación plaquetaria
inducida por ADP
 Es una integrina de la superficie plaquetaria
 Esta inactiva en plaquetas en reposo, pero
experimenta una transformación
conformacional cuando se activan plaquetas
por agonistas de ellas, como, trombina,
colágeno o TXA2
 receptor de fibrinógeno

 factor de von Willebrand

 Es el fragmento Fab de un anticuerpo
monoclonal humanizado dirigido contra el
receptor IIbβ3. se liga también al receptor de
vitronectina en las plaquetas, a células del
endotelio vascular y a miocitos del musculo
liso.
 Cuando se usa junto con acido acetilsalicílico y
heparina, evita la nueva estenosis, la repetición
de un infarto de miocardio y la muerte.
 Es un inhibidor péptido cíclico del sitio de
unión de fibrinógeno en IIbβ3. se administra
por vía endovenosa y bloquea la agregación
plaquetaria.
 Tiene una acción relativamente breve y es
eficaz en el infarto del miocardio sin ondas Q y
en la angina inestable.
 Cangrelor y ticagrelor son antagonistas de
accion directa reversible de P2Y12,
INHIBIDORES ACTIVOS INGERIBLES DEL
RECEPTOR-1 POR PROTEASA (PAR-1)