Estomago

Dr.: Javier Claros Barriga

Medico Cirujano

Centro de Medicina Corporal

 ESTOMAGO
• El cardias revestido, x cél foveolares
secreta mucina, forman glánd poco prof
• Glánd antrales son similares, contiene
céls endocrinas, las células G, prod
gastrina, estimula la secreción luminal
de ácido por las céls parietales en el
fondo y el cuerpo gástricos.
• Las glánd bien desarrolladas del cuerpo
y el fondo contienen células principales
que prod y secretan enzimas digestivas,
como la pepsina.

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 Estomago . Gastritis aguda
• Gastritis aguda
• Proceso inflamat mucoso temporal puede ser asintomático
u ocasionar grados variables de dolor epigástrico, N y V.
• Pueden aparecer erosiones, úlceras, hemorragias, melenas,
hematemesis, < fr sangrados masivos.

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Gastritis aguda
• PATOGENIA
• La luz gástrica es my ácida el pH-1, una
acidez un millón d veces sup a la $.
• Este entorno hostil contribuye la digestió
tb puede provocar lesiones en la mucosa.
• Se han desarrollado múltiples mec pa la
proteger la mucosa gástric
• La mucina secretada x céll foveolares
forma moco, impide el contacto directo
entre los alimentos y el epitelio.
• Tiene un pH neutro por la secreción de
ión bicarbonato por las cél del epit de
superficie.
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Gastritis aguda
• El rico aporte $ a la mucosa, aporta O2,
nutrientes y bicarbonato, al tiempo
elimina el ácido q ha difundido de
forma retrógrada a la lámina propia.
• Se puede prod una gastritis Cr o Ag tras
la alter de estos mec protectores.
•  de la sínt de mucina es un factor que
 de la susceptibilidad a la gastritis.
• AINE interferir en la citoprotección Nn,
aportan las Pg o  secr de bicarbonato,
factores que  la susceptibilidad de la
mucosa gástrica ante las agresiones.

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 Gastritis aguda

• PATO

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 Gastritis aguda
• PATOGENIA
• La ingesta accidental o suicida de Sust Qq agresivas, Ác
o bases, provoca lesión gástrica grave, por daño directo
del epitelio y de las células estomales de la mucosa.
• Las lesiones cell directas han sido implicadas en las
gastritis secundarias al consumo excesivo de alcohol,
AINE, radioterapia y quimioterapia.

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Gastritis Qq Física
 Gastritis Ag
por Radiación

• Gastritis Erosiva

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 Gastritis aguda

• M O R F O L O G IA
• Gastritis Ag leve  Microsc,  se observa edema
moderado y congestión vascular leve en la lámina propia.
• Epit de Superf está intacto, C/neutrófilos dispersos.
• La presencia de linf o cél plasmáticas en la lámina propia.
• Neutrófilos por encima de la memb basal en contacto con
las céll epiteliales.
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Gastritis aguda

• MORFOLOGIA
• Cuando la lesión de la mucosa es más grave, se prod
erosión o pérdida del epitelio de superficie
• Con la consiguiente formación de infiltrados
neutrófilos en la mucosa y exudados purulentos.
• Aparece hemorragia, que se manifiesta como puntos
oscuros en una mucosa hiperémica.
• La presencia simultánea de erosión y hemorragia se
llama gastritis erosiva hemorrágica
Centro de Medicina Corporal aguda.
 Úlcera péptica aguda
• Las lesiones pépticas Ag focales son una complicación conocida d Tx
AINE y tb asoc a strés fisiológico intenso
• • Úlceras de estrés, que suelen afectar a Pc en estado crítico por
shock, septicemia o traumatismos graves
• • Úlceras de Curling, se localizan en el duodeno proxim y se asocian a
traumatismos o quemaduras graves
• • Úlceras de Cushing, aparece estómago, duodeno o esófago de Pc c/
Enfer Intracraneal; se asocian a una alta incidencia de perforación

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 Úlcera péptica aguda
• PATOGENIA
• Las úlceras secundarlas a AINE se deben a irritación Qq, a
la inhibición d la ciclooxigenasa, que impide la síntesi d Pg
• Se elimina el efecto protector de estas sustanc, la
secreción de bicarbonato y de la perfusión vascular

• La acidosis sistémica, puede contribuir

la lesión de la mucosa por del pH ic.
• Hipoxia y la ↓ del flujo $ secundaria a
Vc esplácnica asoc a strés contribuye a
la patogenia de la úlcera aguda.
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 Úlcera péptica aguda
• MORFOLOGÍA
• Las lesiones UG Ag tienen prolif variable, desde erosion
superf, hasta lesiones profun, q atraviesan la mucosa.
• Las úlceras Ag son redondas y, miden  I cm de Ø.
• La base deúlcera, de color parda a negra x presencia de
GR extravasados y digeridos x el Ác, inflam transmural
y serositis local.

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 Úlcera péptica aguda
• MORFOLOGÍA
• La lesión aparece de forma aislada, en la UD
• Lesiones múltiples en UG
• Las úlceras agudas de estrés están bien delimitadas y la
mucosa adyacente es Nn
• Puede encontrarse una sufusión de $ en la mucosa y
submucosa, así como cierto grado de reacción inflamat
• En estas úlceras no se observan la cicatrización y
engrosamiento de los vasos, caract de las UP Cr.

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 Úlcera péptica aguda
• Características clínicas
• Sínt de las UG destacan:
• Dolor abd epigástrico se relaciona con ingesta de alimentos.
• UD, el dolor aparece aprox 2 hrs Posparandial.
• Hinchazón y plenitud abdominal.
• Reflujo gástrico Sialorrea, regurgitación pa diluir el Ác en el esófago
• Pérdida de apetito y pérdida de peso
• N-V
• Hematemesis con aspecto en posos de café.
• Pueden aparecer complicaciones, como perforación.
• Heces alquitranadas y malolientes debido a la presencia de hierro
oxidado a partir de la Hb

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 Gastritis crónica
• St y Sg asoc a gastritis cr se caract x ser  graves y + persistent
• Pueden aparecer molestias abd altas y náuseas, asoc a V,
hematemesis es rara.
• La causa más fr de gastritis cr es infección x bacilo H pylori.

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 Gastritis crónica
• La gastritis autoinmunitaria, la causa más fr de gastritis
atrófica, representa del 10% de los casos de gastritis
cr y es la forma más fr de esta entidad en los Pc no
infectados por H. pylori.
• Otras causas son la radioterapia y reflujo cr. de bilis.

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 Gastritis crónica
• Gastritis por H pylori

• La asoc de H. pylori y la Enf ulcerosa péptica (EUP) ha

revolucionado la comprensión de la gastritis crónica.
• Estos bacilos curvos o espirilados se encuentran en las
biopsia gástrica de casi todos Pc c/ UD y la  parte de
los que tienen UG o gastritis crónica.

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 Gastritis crónica
• Gastritis por Helicobacter pylori
• H. pylori se encuentran en 90% d Pc
c/ gastritis cr. antral
• El  la secreción de Ac asociado a
gastritis por H. pylori causa EUP con
afectación del estómago o duodeno.
• La infecc x este germen  el riesgo
de desarrollar Ca Ga
A)Gastritis cr antral c/HP
Derecha:> aumento dl área
B) Metaplasia intestinal.
Presencia de cél caliciform
C) Cél inflamatorias PMN
neutrófilos que infiltran la
lámina propia, el epitelio de
revestimiento y la luz gland
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 Gastritis crónica
• Epidemiología
• La infec H. pylori se asocia a pobreza, hacinamiento,
bajo nivel educativo.
• La infec se adquirir en la infancia y persiste x décadas.
• Por este motivo, la incidencia de infección por este
germen se correlaciona más con una salud y una
higiene precarias durante la infancia de los individuos.

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 Gastritis crónica

• PATOGENIA
• La infec por H. pylori se manifesta como gastritis antral con
mucha produc de ácido, a pesar de existir hipogastrinemia.
• El riesgo de sufrir una UD está en estos Pc y en la
mayoría de ellos la gastritis se limita al antro.
• Los gérmenes de H. pylori se han adaptado al nicho
ecológico generado por el moco gástrico.
• Invadir la mucosa gástrica.

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 Gastritis crónica
• PATOGENIA
• Cuatro rasgos determinan la virulencia de H. pylori:
• • Flagelos, que permiten moverse en el moco viscoso
• • Ureasa, genera amoníaco a partir de urea endógena,
↑el pH gástrico local alrededor de los gérmenes y los
protege del pH ácido gástrico
• • Adhesinas, que la adherencia de las bacterias a las
células foveolares superficiales
• • Toxinas, como la que codifica el gen asociado a
citotoxina A, que puede estar implicada en el
desarrollo de úlceras o cáncer

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 Gastritis crónica
• PATOGENIA
• Estos factores permiten q H. pylori provoq un desequil
entre las defensas de la mucosa gastroduodenal y las
fuerzas lesivas, que superan dichas defensas.
• La gastritis cr antral por H. pylori puede evolucionar a
pangastritis, gastritis atrófica multifocal, metaplasia
intestinal y ↑el riesgo de adenocarcinoma gástrico

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 Gastritis crónica
• MORFOLOGIA
• Las biopsia gástrica suelen evidenciar la presencia de H.
pylori en las personas infectadas.
• El germen se concentra en el moco superf que reviste las
céll epiteliales en las reg superficial y del cuello.
• Reacción Inflamat incluye Neutrófilos en la lámina propia,
incluidos algunos que atraviesan la membrana basal,
• En la lámina propia superf se observa un gran número de
células plasmáticas, a menudo en cúmulos, además de
muchos linfocitos y macrófagos.

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 Gastritis crónica
• Cuando el infiltrado inflam es intenso, los pliegues
gástricos se engruesan y parecer lesiones infiltrantes.
• Se encontrar agregados linfoides, con centros germinales,
lo que representa una forma inducida de Tej linfoide asoc
a la mucosa (MALT) con capp de transfor a un linfoma.
• Aparece metaplasia intestinal, caract por la presencia de
céll caliciformes y céll de absorción cilindricas, y se asocia
a dl riesgo de adenocarcinoma gástrico.
• La biopsia antral es la prueba de elección para valorar
este tipo de gastritis por Helicobacter.

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 Gastritis crónica
• Clinica:
• Asíntomas.
• Los síntomas que se pueden notar son:
• Inapetencia
• Náuseas y vómitos
• Dolor en la parte superior del vientre o el abdomen
• Si la gastritis está causando sangrado del revestimiento
del estómago, los síntomas pueden incluir:
• Heces negras
• Vómitos con sangre o material con aspecto de café
molido
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ÚLCERA PÉPTICA: Cuadro Clínico
SÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA
GÁSTRICA DUODENAL
DOLOR 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia severo .+
Relación con los
alimentos inmediatamente mediatamente
Presencia por la noche .+++ .+

Aumento apetito .+ .++

Anorexia .+++ .+
Pérdida de peso .+++ .+
Pirosis .+ .+++
Náuseas .+++ .+
Vómitos .+++ .+
 Enfermedad ulcerosa péptica
• La enfer ulcerosa péptica (EUP) se suele asociar a
infección por H. pylori o a uso de AINE.
• Es causa más fr de UG, porqla incidencia de infec por
H. pylori y la utilización de AAS en ds  en ancianos.
• EUP aparece en cualquier zona del tubo digestivo que
esté expuesta a los jugos ácidos del estómago, pero es
más fr en el antro gástrico y primera porción duodenal.
• EUP puede afectar tb al esófago, como consecuencia
de la ERGE o de la secreción de ácido en una mucosa
gástrica ectópica, y al intestino delgado, por
heterotopia gástrica en un divertículo de Meckel.

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