DERMATOSIS INFANTILES

LAS MÁS FRECUENTES

Dra. Rosario Torres Iberico
Medico Asistente del Servicio de Dermatología
Instituto de Salud del Niño
rtorresi@usmp.pe

Marzo 2015
07/06/2019
DERMATITIS ATOPICA
Aspectos Clínicos
 La dermatitis atópica es una enfermedad
INTRODUCCIÓN inflamatoria crónica, recurrente, prevalente
de la infancia

▪ Etiopatogenia:
1. Predisposición genética
2. Alteración de la inmunidad
3. Disfunción de la barrera
epidérmica
4. Factores ambientales.

ALT. UNIONES
ESTRECHAS
CAPA CÓRNEA DERMATITIS
↓FILAGRINA
ATÓPICA
Alt.ALT. BICAPADA
ceramidas, Ácidos
grasos,LIPIDICA
colesterol(3/1/1)
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.

EPIDEMIOLOGIA
• De inicio temprano:
• 06 m a 1año en el 60%
• 85% antes de los 5 a.
• 60% remiten síntomas a los 12 a.
• De inicio tardío: después de la pubertad.
• De inicio senil: después de los 60 a.
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.

EPIDEMIOLOGÍA
• 20% de niños a nivel mundial y 1-2% adultos
• Todas razas , mayor incidencia en las zonas urbanas y
en los países desarrollados.
• 70% a 80% antecedentes familiares o personales de
enfermedades atópicas.
• 80% de niños con DA desarrollan asma o rinitis alérgica
(marcha atópica).
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.

MARCHA ATOPICA

Dermatology, 3rd ed. Jean L. Bolognia,. Joseph L. Jorizzo, Julie V.

Schaffer. 3.a ed. 2012. Editorial Saunders, Reino Unido
“ El diagnóstico de la DA es
básicamente clínico “

J Eur Acad Dermatol Venereol 2006 20(7):853-9

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS :
HANIFIN Y RAJKA 1980

Criterios mayores

● Prurito
● Morfología y distribución de lesiones
● Curso crónico
● Historia personal o familiar de atopía.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS :HANIFIN Y RAJKA 1980
Sensibilidad 96%, especificidad 93.75%, valor dx positivo 97%
Criterios menores
• Oscurecimiento infraorbitario
• Xerosis
• Ictiosis • Pitiriasis alba
• Hiperlinealidad palmar • Dermatitis de manos y pies
• Queratosis pilar • Acentuación peri folicular
• Infecciones cutáneas frecuentes • Intolerancia a lana
• Eccema de pezón • Dermografismo blanco
• Queilitis • Elevación de IgE sérica
• Conjuntivitis recurrente
• Inmunidad celular alterada
• Pliegue de Dennie Morgan
 ¿ Cómo acercarnos a DA ?

● No hay exámenes de laboratorio para el dx

● Test alérgicos no son útiles
● Dosaje de Ig E , ayuda a evaluar el pronóstico
Dermatitis atópica : Clínica

Lo más característico:
● Piel seca ……….. Piel atópica
● Prurito …………. Rascado
● Lesiones ……….. Eccema atópico
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.

Morfología de las lesiones

• Dermatitis Aguda
• Lesiones exudativas, eritematosas
• Dermatitis Subaguda
• Lesiones descamativas
• Dermatitis Crónica
• Lesiones liquenificadas
 DA del lactante

● Zonas malares bilaterales

● Respeto zona centro facial

02/09/2019 Nombre y apellido del docente.
ESTIGMAS ATÓPICOS

Pliegue Infraorbitario De
Dennie-Morgan

Hiperlinealidad
palmar

Edema e hiperpigmentacion
periorbitaria
ESTIGMAS ATÓPICOS

Pitiriasis alba Queratosis pilaris

 02/09/2019 Nombre y apellido del docente.

Diagnostico Diferencial
• Dermatitis seborreica
• Escabiosis
• Tiña Corporis
• Eritema Polimorfo Solar
• Psoriasis
• Linfoma T cutáneo
• Lupus Eritematoso
• Dermatitis Herpetiforme

Goldsmith L et al. Fitzpatrick’s dermatology in

general medicine, 8th edition. Mc Graw Hill, 2012
 Fisiopatología
● Factores genéticos (1q.21, 5q.31-32,16q.12)

● Anormalidades de la barrera epidérmica

● Disfunción del sistema inmune cutáneo

● Factores desencadenantes
Deficiencia de Filagrina

Kabashima K. New concept of the pathogenesis of atopic dermatitis: interplay among the barrier,
allergy, and pruritus as a trinity. Journal of dermatological science. 2013 Apr 30;70(1):3-11.
● Defectos en el Estrato córneo :
Corneocitos alterados : En Dermatitis Atópica
envoltura, uniones , proteasas , inhibidores

Déficit de filagrina :
↓ arginina, citrulina , PCA sódico
↓ urea Déficit y alteración de lípidos cutáneos:
Lípidos intercelulares deficientes
↓ Factor Hidratación Natural
↓ producción ceramidas 1, 3
Corneocitos
“ladrillos” ↑ de esfingosilfosforilcolina

Esfingolipídos
Colesterol
Ácidos grasos libres
EC
Esteres de colesterol

EG

EE
Estructura de lípidos intercelulares

EB
“cemento”
 Alérgenos
S. aureus Ácaros

P
P P
P
P P

C C
P
C C P P
C D
C P
C C

CD

Th1 Th2 IL-13

IL-4

P= Proteasas
C= Corneocitos
D= Desmosomas

Defecto en la barrera epidérmica

Drug Discov Today Dis Mech 2008;5(1):e33-e38J

Invest Dermatol. 2009 ;129(8):1892-908
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2009;9(5):437-3446
 Disfunción del sistema immune

DA Crónica
Interleukina-4
Interleukina-5
Interleukina-13
Interleukina-31

Cel. dendrítica

Th2
DA Aguda Cel. Langerhans

Interleukina-12
Interleukina-18 Th1/0
Interleukina-16
MCP-1
Th2
Interferón -γ
Monocito Interleukina-5
Interleukina-1 Interleukina-31
Interleukina-6
TNF-α

N Engl J Med 2008;358:1483-94

02/09/2019 Nombre y apellido del docente.

Brandt EB, Sivaprasad U. Th2 cytokines and atopic dermatitis. Journal of clinical & cellular
immunology. 2011 Aug 10;2(3).
 Esquema de Tratamiento DAᵜ
Sin lesiones Leve
● “Piel sana” ● Piel seca localizada
● No eccema activo ● Escozor discreto
c/s enrojecimiento:
Eccemas
Baño diario Baño diario
Emolientes Emolientes
ᵃCTs tópicos baja-
mediana potencia - IMM
ᵜAdaptado y actualizado de www.nice.or.uk
Moderada Severa
● Piel seca extensa ● Piel seca generalizada
● Escozor frecuente ● Escozor intenso
● Eccemas subagudos: ● Extensas áreas de:
c/s excoriación y/o eritema, excoriaciones,
liquenificación liquenificación severa,
humedad,
fisuraciones,
hipo/ hipermelanosis
Infecciones
Baño diario Baño diario
Terapia húmeda
Emolientes (vendas, compresas)
Terapia sistémica
ᵃCTs tópicos mediana
potencia* Emolientes
ᵃCTs tópicos
potentes**
 CORTICOIDES TÓPICOS-
EFECTOS ADVERSOS
CUTANEOS
Monitorizar EF de efecto adversos cutáneos cuando se utiliza CT potente
por largo tiempo

REVERSIBLES IRREVERSIBLES

• Hipertricosis • Atrofia
• Fragilidad cutánea
• Telangiectasias
• Irritación y sequedad
• Eritema facial • Estrías
• Acne corticosteroideo
• Dermatitis perioral
• Hiper o hipopigmentación
• Mala cicatrización de heridas
• Sobreinfección de dermatosis
Gillespie RM, Brown SJ. From the outside-in:
Epidermal targeting as a paradigm for atopic
disease therapy. World J Dermatol.
2015;4(1):16-32
 Tratamiento Pro-Activo
0 Fluticasona crema 2 v/semana x 16-20 semanas
0 Tacrolimus 0.1% ungüento 2/ dia x 2 días
consecutivos x semana x 6 meses (fin de semana)
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.

Refractarios a tratamiento
. Fototerapia UVB
. Micofenolato
. Ciclosporina oral
. Metrotexate
. Azatioprina
. Rituximab (Anti CD-20)
. Lamuzimab (Anti Ig E)
URTICARIA : Definición

● Es un cuadro inflamatorio
reactivo vascular en dermis
superficial

● Caracterizada por :
habones
prurito en ocasiones ardor
evolución transitoria
 URTICARIA

● Ocurre en 15 – 25 % de la población
● 50% tiene solo urticaria
● 10 % tiene solo angioedema
● 40% ambos: formas severas y persistentes

Pediatr Dermatol 2004; 21(2): 102-104

URTICARIA:
UN DESAFÍO TERAPÉUTICO
Urticaria : Duración

● Urticaria aguda: ABRIL 2007

menos 6 semanas

● Urticaria crónica:
más 6 semanas
Urticaria
en la
Infancia
Urticaria Aguda : Generalidades
● Común en pediatría ( 68%)

● Más frecuente en niños 1 – 4 años

● Común asociada con angioedema

● Habones progresan en horas

● 80% resuelven en 2 semanas

● Antecedente de Atopía en 50%

Pediatric Allergy 2003

Causas Comunes de Urticaria Aguda

●Infecciones comunes 80% (VRS 39,5% - ITU 35% )

● Drogas : antibióticos (amoxicilina, macrólidos, quinolonas, sulfas)
analgésicos ( aspirina, AINES)

anticonvulsivantes (difenilhidantoina, carbamazepina)

● Alimentos (huevos, leche de vaca, pescados)
● Picadura de insectos (Himenóptera venoma)
Alérgenos de contacto (sensibilidad al látex )
● Alérgenos inhalados

Pediatr Dermatol 2004;21:102-8

Pediatric Allergy 2003
● Subtipo de urticaria (morfología diferente)

● Inicio agudo

● Habones anulares, arqueados, policíclicos

● Asociada a edema facial, de manos y pies

● Más frecuente en niños de 4meses a 4 años

● Fiebre puede existir

● No luce tóxico
Urticaria Anular en niños
Fact. Desencadenantes Frecuencia %
Furazolidona 16 59,3
Trimetoprim sulfametoxazol 6 22,1
Amoxicilina 3 11,1
Ibuprofeno 3 11,1
Alimentos marinos 2 7,4
Paracetamol 2 7,4
Ceftriaxona 1 3,7
Dexametasona 1 3,7
Dicloxacilina 1 3,7
Eritromicina 1 3,7

Servicio de Dermatología – ISN– Año 2003-2004

Lima – Perú
 Fisiopatología de la Urticaria

● Estímulo alérgico

● Células blanco :
mastocitos y basófilos

● Mediadores
mastocito
 Fase Inicial
Fase tardía Degranulacion
Inflamación Edema
Infiltración

Serotonina
Dopamina
Citoquinas :
IL3-IL4-IL5-
IL6- IL8,IL10-
Histamina
Prostaglandinas Quemoquinas IL13 – IL16
Triptasa
Leucotrienos FNT
GM-CSF Quimasa
TGF Carboxipeptidasa

Adherencia y
permeabilidad
Activación de vascular
Proliferación y
remodelación de tejido neutrófilos
conectivo
Diagnóstico
● Historia clínica rigurosa de:
● Infecciones
● Medicamentos
● Alimentos
● Estímulos físicos
● Picaduras

● Examen físico exahustivo

● UA no siempre exámenes auxiliares
son necesarios
MANEJO DE URTICARIA

● Identificar factores agravantes

● Actuar sobre mediadores
● Control de las sintomatología: Prurito
 Alimentos que empeoran una urticaria
●Alimentos ricos en histamina
Alimentos fermentados
Queso fermentado
Conservas (pescado, atún, anchoas, sardinas)
Mariscos
Legumbres, tomate, espinacas

●Alimentos liberadores de histamina

Alcohol
Clara de huevo
Fresa, plátano, piña, frutos exóticos
Cacahuetes, nueces, avellanas
Chocolate
Efectos de los antihistamínicos
 Antihistamínicos en Urticaria

●Clásico : Iniciar con antihistamínicos 1era generación:

Clorfeniramina 0.35- 0.5 mgrs/kg de peso x día

●Actual : Iniciar con nuevos de 2da generación: Desloratadina ,

Levocetirizina, Fexofenadina

●Cuando no hay respuesta a monoterapia , se pueden

combinar uno de cada generación
 ANGIOEDEMA

• Hospitalización.
• Mantener vía EV permeable.
• Clorfenamina 0.3 – 0.5 mgrs/kg/día, c/8 hrs
• Dexamentasona 0.5 mgrs/kg/día, c/8 hrs

• Hidrocortisona 10 mgrs/kg/día, c/8 hrs.

¿ Cuánto tiempo administrar antihistamínicos ?

• Promedio 2 a 3 semanas
• Tiempo de vida media de Ig E
PRURIGO INFANTIL O
URTICARIA PAPULAR
Definición

● Lesiones cutáneas causadas por la sensibilización a los

antígenos salivales inoculados en la picadura de insecto
● Más frecuente en niños de 1 – 5 años

● Pulgas, zancudos y mosquitos

● Estacional
 Artropodos y Prurigo

• Pulgas
ØGato Ctenocephalides felis
ØPerro C. canis
ØHumano Pulex irritans
• Chinches( cimex lectularius)
• Mosquitos
 FISIOPATOLOGIA
1 Picadura o mordida de un artrópo
Saliva del artrópodo se
2 encuentra antígenos
re-exposición a un por
que diseminan tipovía
específico
de antígeno
hematógena
3 Respuesta inmune y una
reacción inflamatoria aguda
Reacción de hipersensibilidad
inmediata asociada a IgE Reacción
Inmune tipo I (histamina) :
vasodilatación (eritema)
Lozano AM. Urticaria papular y sus agentes causales en
Colombia. Revisión de tema. Biomédica 2016;36:632-45.
Aumento en la permeabilidad capilar
Senol et al. Papular Urticaria. Pediatr Asthma Allergy
Immunol. 1998;12[1]:15-19. (edema) Reflejo axónico
FISIOPATOLOGIA
La fase de hipersensibilidad
tardía o tipo IV (linfocitos T,
3 complejos inmunes IgM y
complemento).
Infiltrado linfohistiocítico y
4 vasculitis, siendo la lesión
clásica la pápula (lesiones
tardías).
 Clínica
●Habones o ronchas
irregulares

●Pápulas con vesícula

●Intensamente pruriginosas
que interrumpen el sueño

●Brotes duran 2- 10 días

Clínica
 Diagnóstico

● Clínico y de exclusión
● Historia cronológica de lesión
● Pruebas de laboratorios sofisticadas:
Rast: Ig E específica.
Activación de basófilos
PRURIGO POR INSECTOS
• COMPLICACIONES:
• Infección secundaria :
• S. epidermides, S. aureus
• Streptococo Grupo A
• Glomerulonefritis aguda por estreptocócica

SECUELAS:
Hiperpigmentación residual
Hipopigmentación residual
Prurigo Infantil :
Puntos cardinales

Padres o cuidadores
Prevención:iiiidiiide
Prurito control
Piel: manejo de lesiones
Bibliografia
• Busi F. Barrera epidérmica en dermatitis atópica . Rev.
Asos Col Dermatol 2008;16(4):293-301.
• Eichenfield LF, Wynnis L, Berger T, Krol A, Paller A , et al.
Guidelines of care for the manegement of atopic
dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014;71:116-32.