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 E – 20-629-A-10

Tumores de la glándula parótida


P. Bonfils, O. Laccourreye, P. Giraud, P. Halimi

Los tumores de la glándula parótida suponen el 70-80% de los tumores de las glándulas
salivales. Cerca del 80% de ellos son benignos y la mayoría aparecen en adultos. Estos
tumores se caracterizan por una gran diversidad en sus características patológicas; la
clasificación patológica de la Organización Mundial de la Salud de estos tumores describe
cerca de 10 formas diferentes de adenomas, entre los que predominan el adenoma pleo-
morfo y el tumor de Warthin, pero también cerca de una veintena de tipos de carcinomas,
tumores no epiteliales, linfomas y tumores secundarios. La clínica varía dependiendo del
tipo de tumor, en particular según su naturaleza benigna o maligna. Las principales
exploraciones complementarias son la resonancia magnética y la punción-aspiración
con aguja fina, a menudo guiada por ecografía. La tomografía computarizada no tiene
un lugar destacado en la evaluación de estos tumores parotídeos. El tratamiento de los
tumores benignos de la glándula parótida se basa en la cirugía, cuyo tipo de resección
es objeto de debate en la literatura y varía entre las técnicas de exéresis amplia, como la
parotidectomía total conservadora del nervio facial, y los procedimientos más o menos
limitados, como la disección extracapsular. El tratamiento de los tumores malignos se
basa en la cirugía y la radioterapia, cuyas indicaciones se plantean en función del estadio
del tumor.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Glándula parótida; Adenoma pleomorfo; Tumor de Warthin; Carcinoma


mucoepidermoide; Carcinoma adenoide quístico; Carcinoma de células acinares;
Parotidectomía

Plan  Introducción
■ Introducción 1 Los tumores de la glándula parótida suponen cerca del

80% de los tumores de las glándulas salivales [1, 2] . Cerca
Reseña anatómica de la celda parotídea 1
del 80% de los tumores parotídeos son benignos (Cuadro
Celda parotídea 1
1) y más del 95% aparecen en adultos. En los niños, los
Glándula parótida 2
tumores de la glándula parótida son infrecuentes, domi-
Otros elementos de la celda parotídea 2
nados por los tumores vasculares.
■ Clínica de los tumores de la glándula parótida 3 El principal interés del estudio de estos tumores es la
■ Patología de los tumores de la glándula parótida 4 gran diversidad de las formas patológicas. A pesar de esta
Carcinomas parotídeos 4 diversidad patológica, la presentación clínica suele ser
Adenomas parotídeos 6 monomorfa, en forma de una tumefacción indolora y ais-
Linfomas malignos 8 lada de la glándula parótida. Las principales exploraciones
Tumores no epiteliales 8 complementarias son la resonancia magnética (RM) y la
Tumores secundarios 8 punción-aspiración con aguja fina, a menudo guiada por
■ Pruebas complementarias 8 ecografía. El tratamiento principal es la cirugía, sobre todo
Punción-aspiración con aguja fina 8 en los tumores malignos.
Pruebas de imagen de los tumores de la glándula
parótida 8
 Reseña anatómica
■ Tratamiento de los tumores de la glándula parótida 10
Tratamiento de los tumores benignos de la glándula de la celda parotídea
parótida 10
Tratamiento de los tumores malignos de la glándula
Celda parotídea
parótida 12 La celda parotídea ocupa la parte lateral del espacio
Complicaciones del tratamiento 14 intermedio profundo de la cara [3, 4] . La anatomía radioló-
gica de la celda parotídea se observa mejor mediante RM.

EMC - Otorrinolaringología 1
Volume 46 > n◦ 2 > mayo 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(17)83974-6
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

Cuadro 1.
Lista de los tumores de la glándula parótida publicada en el Anterior
marco de la clasificación histológica internacional de los tumores.
Lateral
Adenomas 1
Adenoma pleomorfo
Adenoma mioepitelial (mioepitelioma)
Adenoma basocelular
10
Tumor de Warthin (o adenolinfoma)
Adenoma oncocítico (oncocitoma)
11
Adenoma ductal 2
Adenoma sebáceo
Papiloma ductal 12
Cistoadenoma 3 13
Carcinomas
4
Carcinoma de células acinares 14
5
Carcinoma mucoepidermoide
6 15
Carcinoma adenoide quístico
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado 7 16
Carcinoma epitelial-mioepitelial
8 17
Adenocarcinoma basocelular
Carcinoma sebáceo 18
9 19
Cistoadenocarcinoma papilar 20
Adenocarcinoma mucinoso 21
Carcinoma oncocítico 22
Carcinoma ductal
Figura 1. Anatomía de la región parotídea. Corte horizontal
Otros adenocarcinomas
que pasa por la vértebra C2 y la región amigdalina. 1. Músculo
Mioepitelioma maligno
Carcinoma sobre adenoma pleomorfo buccinador; 2. cuerpo adiposo de la mejilla; 3. aponeurosis pte-
Carcinoma epidermoide rigoidea medial; 4. músculo constrictor superior de la faringe;
Carcinoma microcítico 5. aponeurosis del lóbulo profundo de la parótida; 6. músculo
Carcinoma indiferenciado estilogloso; 7. músculo estilofaríngeo; 8. región retrofaríngea;
Otros carcinomas 9. ligamento estilohioideo; 10. conducto parotídeo; 11. rama
Tumores no epiteliales vertical de la mandíbula; 12. músculo masetero; 13. músculo
pterigoideo medial; 14. ligamento esfenomandibular; 15. arte-
Linfomas malignos
ria carótida externa; 16. músculo estilohioideo; 17. nervio facial
Tumores secundarios (VII); 18. glándula parótida; 19. músculo digástrico (vientre pos-
terior); 20. diafragma estiloideo; 21. región retroestiloidea; 22.
músculo esternocleidomastoideo.
Tiene una forma prismática con base lateral y vértice
medial, y en ella pueden delimitarse tres paredes (Fig. 1):
lateral, anterior y posterior. El extremo inferior de la
Glándula parótida
celda parotídea es ancho y está cerrado por el tabique La glándula parótida es el elemento más voluminoso
intermandibuloparotídeo, compuesto por el ligamento de la celda parotídea y se adapta a los contornos de
estilomandibular medialmente y la bandeleta mandibu- esta celda. Pesa alrededor de 30 g. La glándula paró-
lar lateralmente. Este tabique intermandibuloparotídeo tida suele presentar prolongaciones, clásicamente siete,
separa la celda parotídea de la celda submandibular. El situadas en la cara lateral del músculo esternocleidomas-
extremo superior de la celda parotídea es estrecho y está toideo, o lateralmente al músculo masetero, o bien en
comprendido entre el conducto auditivo externo por el túnel estilomandibular, o a través del diafragma esti-
detrás y la articulación temporomandibular por delante. loideo (sobre todo entre el músculo estilohioideo y el
La pared lateral de la celda parotídea permite a la vez músculo digástrico), o medialmente entre el ligamento
la exploración clínica y la exploración quirúrgica. Está esfenomandibular y el ligamento estilomandibular hacia
comprendida entre el borde posterior de la rama ascen- la región parafaríngea, pero también detrás de la concha
dente de la mandíbula por delante y el trago por detrás. El del pabellón auricular en contacto con la mastoides, entre
límite inferior es virtual: sigue una línea que prolonga el el músculo esternocleidomastoideo y el vientre posterior
borde inferior del cuerpo de la mandíbula. A priori, cual- del digástrico y, finalmente, al nivel de la articulación
quier tumor que se proyecta en esta zona limitada por temporomandibular, bien retromandibular, o bien pre-
el trago hacia atrás, el borde posterior de la rama ascen- mandibular subcutáneo.
dente de la mandíbula por delante y la línea que prolonga El conducto excretor de la glándula es el conducto paro-
el borde inferior del cuerpo de la mandíbula por debajo tídeo o de Stenon. Nace de varias raíces que se reúnen por
es un tumor que pertenece a la glándula parótida hasta delante de la glándula para formar un conducto único que
que se demuestre lo contrario. El contenido principal de se dirige por delante en un desdoblamiento de la aponeu-
la celda parotídea es la glándula parótida. rosis que cubre la cara lateral del masetero.
La pared anterior de la celda parotídea consta, de
adentro hacia afuera, del ligamento estilomandibular, el
músculo pterigoideo medial, el ligamento esfenomandi- Otros elementos de la celda parotídea
bular, la rama de la mandíbula y el músculo masetero.
Por delante de la pared anterior se encuentra la fosa infra- El nervio facial (VII) es el principal elemento nervioso
temporal, con la que la celda parotídea se comunica por de la celda parotídea. Su presencia explica todas las difi-
dos orificios situados por fuera y por dentro del cuello del cultades quirúrgicas de esta región anatómica. El nervio
cóndilo. El túnel estilomandibular situado por dentro del facial entra en la celda parotídea tras salir por el agujero
cuello del cóndilo es atravesado por los vasos maxilares y estilomastoideo del hueso temporal. A continuación, atra-
el nervio auriculotemporal. viesa el diafragma estiloideo entre los músculos digástrico
La pared posterior de la celda parotídea es la parte más y estilohioideo para penetrar en la celda parotídea e inme-
lateral del diafragma estiloideo situado por fuera del liga- diatamente en la glándula parótida. Después de penetrar
mento estilohioideo. en dicha glándula, a una distancia variable según los

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individuos, se divide enseguida en dos ramos: uno inferior neoplasias cervicofaciales y el 80% de los tumores de las
cervicofacial y uno superior temporofacial. Existen innu- glándulas salivales [6] . Son benignos en cerca del 80% de
merables variantes anatómicas en el modo de división de los casos [5] . El adenoma pleomorfo representa cerca del
los ramos superior e inferior. 60% de los tumores de la glándula parótida [7] y más del
Por lo general, esta división de la glándula parótida por 80% de los adenomas pleomorfos se sitúan por fuera del
el nervio facial se describe con la expresión «la glándula plano del nervio facial [7] . Los tumores son una patología
parótida consta de dos lóbulos», uno superficial y otro del adulto, porque menos del 5% de estas neoplasias se
profundo respecto al plano del nervio facial. Sin embargo, producen en la infancia [8, 9] . Los aspectos clínicos pediá-
se trata de una división artificial, porque los dos lóbulos tricos se parecen a los del adulto. En la infancia, los
no pueden individualizarse anatómicamente. tumores más frecuentes son los tumores vasculares, en la
Además del nervio facial, la celda parotídea contiene mayoría de los casos hemangiomas, y los tumores sóli-
el nervio auriculotemporal, ramo del nervio mandibular. dos malignos. En la serie del Armed Forces Institute of
Entra en la celda parotídea por el túnel estilomandibu- Pathology (n = 430 casos) se incluían 268 tumores vas-
lar. En la celda parotídea, tiene un trayecto oblicuo en culares (61%) y 168 tumores no vasculares (39%). Entre
sentido posterior y después presenta un codo en ángulo los tumores no vasculares, los tumores malignos supo-
recto hacia arriba, para adoptar una dirección vertical. nían alrededor del 30% de los casos [10] , con formas
Abandona la región parotídea con los vasos temporales patológicas variadas: carcinoma mucoepidermoide (alre-
superficiales. El nervio auriculotemporal proporciona la dedor del 50%), carcinoma de células acinares (alrededor
inervación secretora de la parótida, procedente del gan- del 20%), adenocarcinoma (alrededor del 10%) y carci-
glio ótico, formado por fibras parasimpáticas originadas noma adenoide quístico (alrededor del 5%). Los tumores
en el núcleo salival inferior (a través del nervio glosofarín- malignos son excepcionales en menores de 10 años. El
geo, el nervio timpánico y el nervio petroso menor), así promedio de edad en el momento del diagnóstico es de
como por fibras simpáticas procedentes del tronco sim- 10-15 años [8, 9] .
pático cervical (a través del ganglio cervical superior, y Desde el punto de vista clínico, el modo de revelación
después por el plexo de la arteria meníngea media). más frecuente de un tumor parotídeo es la aparición de
La arteria carótida externa es la principal arteria de la una tumefacción visible y palpable en la celda parotídea.
celda parotídea. Se sitúa en la cara medial de la glán- Su topografía en la glándula es variable. La tumefacción
dula parótida. Entra en la celda parotídea atravesando el suele situarse bajo el lóbulo de la oreja, pudiendo borrar el
diafragma estiloideo, tras lo que asciende para dividirse, surco retromandibular y rechazar lateralmente el lóbulo.
después de haber dado dos ramas parotídeas, en la parte Además de este modo de revelación típico, existen otros
superior de la región en dos ramas terminales: la arteria atípicos, debido a la topografía de la lesión. Los tumores
temporal superficial y la arteria maxilar interna. El ner- desarrollados en el polo profundo de la glándula pueden
vio facial está rodeado por un plexo venoso parotídeo. aparecer como un abombamiento que empuja la amíg-
Este plexo contiene cuatro venas aferentes y dos venas dala hacia adentro. Un tumor que se desarrolla en una
eferentes. Las venas aferentes son la vena occipital (pos- prolongación superficial aparece en forma de una masa
terior), la vena temporal superficial (superior), la vena de la región mastoidea, de la región submandibular pos-
maxilar (anterior), que llega a la celda por el túnel esti- terior o de la región cervical alta, e incluso de la parte
lomandibular, y la vena auricular posterior. Las dos venas medial de la mejilla [11] . Las características clínicas espe-
eferentes son la vena retromandibular (inferoanterior) y, cíficas de algunos tumores se desarrollan más adelante
sobre todo, la vena yugular externa (inferior). (cf infra).
La celda parotídea contiene numerosos ganglios linfá- Hay que buscar sistemáticamente los datos clínicos que
ticos parotídeos extra o intraglandulares, que drenan los permitan sospechar un tumor maligno. Estos signos clá-
vasos linfáticos procedentes de la glándula parótida, de las sicos de malignidad sólo se observan en el 10-45% de
regiones temporal, frontal y palpebral, o del oído externo los tumores malignos [11, 12] . Alrededor de un tercio de
y medio. Los linfáticos eferentes drenan en los relevos las lesiones malignas de la glándula parótida tiene un
submandibulares o yugulodigástricos. aspecto clínico que puede hacer pensar en su benigni-
La anatomía radiológica de la celda parotídea se dad [11] . Por tanto, estos síntomas sólo tienen utilidad
observa mejor mediante RM. La señal de la glándula cuando están presentes; su ausencia no debe hacer pensar
aparece homogénea de forma global, pero pueden indi- en la existencia cierta de una lesión benigna. Por último,
vidualizarse varias estructuras normales en el seno del la antigüedad de la lesión no significa sistemáticamente
parénquima [5] : que sea benigna [11, 12] . Existen ocho elementos que hacen
• los ganglios parotídeos, de forma redonda u ovalada, sospechar la malignidad y que deben buscarse:
localizados en la periferia de la glándula o en el interior • en primer lugar, la presencia de una parálisis facial peri-
del parénquima, siempre infracentimétricos, y sobre férica, parcial o total;
todo de topografía polar inferior y superficial, o superior • la adherencia a la piel;
por delante del trago; • la adherencia a los planos profundos con limitación de
• las venas retromandibulares en hiposeñal de flujo T1 la movilidad;
y T2, a menudo duplicadas, con una forma en «cañón • un aumento rápido de volumen;
de escopeta», situadas justo por detrás de la rama de la • un exudado serosanguinolento en el orificio del con-
mandíbula; ducto de Stenon;
• unas estructuras ductales finas en dirección sagital e • un tumor doloroso;
hipointensas en T1. Corresponden a los conductos • la presencia de adenopatías cervicales sospechosas, en
excretores intraglandulares que se continúan ante- particular si se palpan induradas;
riormente por el conducto parotídeo (o conducto de • la presencia de metástasis viscerales.
Stenon) situado en la prolongación anterior de la glán- En el marco de los tumores malignos de la glándula
dula. parótida, no existe un predominio de uno u otro sexo, y
la edad promedio de descubrimiento es de 55-65 años.
Un tumor de la glándula parótida desarrollado en la
 Clínica de los tumores parte inferior de la celda parotídea puede confundir el
diagnóstico, haciendo pensar en una adenopatía sub-
de la glándula parótida digástrica o un quiste branquial de la 2.a hendidura
branquial. Un tumor que se desarrolle a expensas de la
Los tumores de la glándula parótida representan el parte profunda de la glándula puede hacer que se diag-
0,6% de los tumores del ser humano, el 3% de las nostique por error una lesión de la celda amigdalina.

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Figura 2. Estudio histológico de un carcinoma de células acinares (A) y mucoepidermoide (B) de la glándula parótida.
A. Hematoxilina-eosina-safranina (HES) × 200, carcinoma constituido por células tumorales uniformes con un citoplasma granuloso que
infiltra la parótida.
B. HES × 200, carcinoma compuesto por células tumorales epidermoides intermedias y células mucinosas (imágenes de la profesora Cécile
Badoual, Hospital Europeo Georges Pompidou, París).

Cuadro 2. Carcinoma desarrollado a partir


Cuadro comparativo de los tres carcinomas principales de la de un adenoma pleomorfo
glándula parótida.
Desde el punto de vista patológico, el carcinoma des-
Carcinoma Carcinoma Carcinoma arrollado a partir de un adenoma pleomorfo presenta
de células mucoepider- adenoide
signos típicos de malignidad: mitosis anormales, carac-
acinares moide quístico
terísticas citológicas e histológicas de anaplasia, así como
Encapsulado No No No infiltración de los tejidos vecinos al adenoma pleomorfo.
Parótida 80% 80% 50-64% El riesgo de transformación maligna de un adenoma
Bilateralidad + – –
pleomorfo se estima en el 3-4% en la literatura. Sin
embargo, este riesgo varía con el tiempo de evolución
Proporción 2/1 1/1 1/1
del adenoma pleomorfo, de modo que es del 1,5% des-
mujeres/varones
pués de 5 años de evolución del adenoma, pero supera
Promedio de 50 años 40-60 años 40-60 años el 9,5% cuando la evolución es mayor de 15 años [13] .
edad Se han descrito tres tipos patológicos: el carcinoma no
Supervivencia a 47-90% Bajo grado: 15% (a los invasivo en el seno de un adenoma pleomorfo, el carci-
los 5 años > 90% 20 años) noma invasivo en el seno de un adenoma pleomorfo y el
Alto grado: carcinosarcoma.
80% En un carcinoma no invasivo en el seno de un adenoma
Parálisis facial pleomorfo, las zonas malignas están bien delimitadas, sin
Inicial 11% Bajo grado: 8% 30% infiltración del tejido circundante. Debe preferirse el tér-
Alto grado: mino de carcinoma no invasivo al de carcinoma in situ
25% o al de carcinoma intracapsular. Estas formas tienen un
pronóstico excelente cuando la resección quirúrgica es
completa [13] .
 Patología de los tumores En el carcinoma invasivo en el seno de un ade-
noma pleomorfo, la relevancia de la invasión debe
de la glándula parótida estimarse en milímetros, lo que permite establecer un
pronóstico evolutivo. Cuando la extensión es inferior
Muchos artículos sobre la patología de los tumo- a 8 mm, el porcentaje de supervivencia a los 5 años
res parotídeos, publicados desde la década de 1990, es del 100%, mientras que es del 50% para los tumo-
han llevado a distinguir nuevas entidades y a clasifi- res cuya extensión supera los 8 mm. Pueden producirse
car mejor las antiguas entidades, sobre todo mediante metástasis ganglionares y viscerales, en particular en el
el uso de técnicas de citofotometría, de hibridación, de pulmón y el hueso. Los principales tipos de carcinomas
inmunohistoquímica, de cultivo tisular y de análisis cro- observados son el carcinoma indiferenciado, el carci-
mosómico [13] . En el Cuadro 1 se muestra la clasificación noma ductal y el adenocarcinoma polimorfo de bajo
patológica de los tumores parotídeos, publicada por Sei- grado [13] .
fert en el marco de la Organización Mundial de la Salud El carcinosarcoma es excepcional y muy grave. La super-
(OMS). vivencia a los 5 años es casi nula.

Carcinoma mucoepidermoide
Carcinomas parotídeos (Fig. 2) (Cuadro 2)
Los carcinomas mucoepidermoides se denominaban
A pesar de la gran variabilidad de formas de carci- antes «tumores mucoepidermoides» [14, 15] y se describie-
noma de la glándula parótida, cuatro formas predominan: ron por primera vez en 1895. El doble componente celular
el carcinoma desarrollado sobre un adenoma pleo- de este tumor dio lugar a su denominación actual desde
morfo, el carcinoma mucoepidermoide,el carcinoma 1945 [16] . Es el tumor maligno más frecuente de la glán-
de células acinares y el carcinoma adenoide quístico dula parótida y supone el 8-15% de los tumores de dicha
(Cuadro 2). glándula [16] .

4 EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

Desde el punto de vista macroscópico, el tumor es Desde el punto de vista macroscópico, el tumor suele
duro y de color blanco grisáceo a gris rosado. Pueden estar bien circunscrito, pero no está encapsulado. Puede
existir zonas quísticas, sobre todo en las formas de bajo adoptar un aspecto sólido o quístico [16] . Tiene una super-
grado [16] . Son tumores bien circunscritos, pero no encap- ficie friable y de color gris-blanquecino. Desde el punto de
sulados. El aspecto macroscópico varía según el grado del vista patológico, el carcinoma de células acinares se consi-
tumor: la mayoría de los tumores presentan una forma- dera un cáncer de bajo grado. Se trata de un tumor epitelial
ción quística que contienen una sustancia transparente o maligno que presenta diferenciaciones celulares hacia las
coloreada, y en ocasiones hemorrágica. Algunos tumores células acinares [13–17] . Estas neoplasias están formadas por
tienen límites menos evidentes. El tumor se caracteriza células parecidas a las células serosas de las glándulas sali-
por la presencia de células mucosas, células epidermoi- vales, dispuestas en bandas o en acinos, con un citoplasma
des y células intermedias. El porcentaje de estos distintos que contiene granulaciones basófilas características. Pue-
tipos celulares varía de un tumor a otro y también en el den tener calcificaciones. La mayoría de los tumores son
seno de un mismo tumor. Los carcinomas mucoepider- infiltrantes.
moides se consideran neoplasias malignas que pueden dar Desde el punto de vista clínico, el promedio de edad
lugar a metástasis [13] . Sin embargo, hay tumores de gra- de aparición se acerca a los 50 años, con un predominio
dos diversos (bajo grado, grado intermedio o alto grado), femenino (proporción 2/1). Cerca del 10% de los pacien-
cuyo pronóstico tumoral es diferente [16] . Cerca del 75% tes tienen una parálisis facial periférica. El tratamiento se
de estos tumores son de bajo grado. basa en la cirugía; la radioterapia parece poco eficaz [16] . Las
Los tumores de alto grado suelen tener un diámetro metástasis suelen diseminarse por vía hematógena más
mayor de 4 cm y son sobre todo sólidos, con zonas necró- que por vía linfática, con un predominio hacia el hueso
ticas y hemorrágicas. Desde el punto de vista patológico, y el pulmón. La duración promedio de la aparición de
son poco diferenciados y las células mucinosas son raras. una recidiva tras la resección es de 14 años. La super-
Por el contrario, los tumores de bajo grado suelen tener un vivencia promedio a los 5 años es del 47-90%, con una
diámetro menor de 4 cm, están encapsulados y tienen un supervivencia a los 25 años del orden del 50%. Las reci-
predominio quístico. Desde el punto de vista patológico, divas deben tratarse de forma enérgica, porque muchas
son bien diferenciados y están bien circunscritos. Por lo publicaciones demuestran la eficacia de este tipo de
general, más del 50% del tumor está formado por célu- tratamiento [16, 18] .
las epiteliales bien diferenciadas y células productoras de
moco.
Desde el punto de vista clínico, los carcinomas mucoe-
pidermoides suelen aparecer entre los 40 y los 60 años, con
Carcinoma adenoide quístico
un ligero predominio femenino. Los carcinomas mucoe- Este tumor fue descrito en 1953 por Foote y Frazell [19] .
pidermoides de bajo grado suelen tener el aspecto de un Se trata de un tumor con un comportamiento bioló-
adenoma pleomorfo [16] . El 8% de los pacientes tienen gico agresivo. La principal característica evolutiva de estos
parálisis facial. El tratamiento se basa en la cirugía; la tumores es la frecuencia de la invasión perineural [13, 20] .
radioterapia suele carecer de utilidad. La supervivencia El 50-60% de los carcinomas adenoides quísticos de las
media a los 5 años es mayor del 90% [16] . La calidad de la glándulas salivales se localizan en la parótida [21] .
intervención quirúrgica inicial influye en gran medida en El carcinoma adenoide quístico es un tumor infiltrante
el pronóstico [13] . Por el contrario, los carcinomas mucoe- constituido por dos tipos celulares: células mioepiteliales
pidermoides de alto grado se asocian a un cuadro clínico y células de tipo ductal. La invasión perineural o peri-
más grave: existe una parálisis facial periférica en alrede- vascular es muy característica de estas lesiones [13, 20] . La
dor del 25% de los casos y metástasis ganglionares en el invasión perineural o perivascular, la actividad mitótica y
50% de los casos. El tratamiento consiste la mayoría de el pleomorfismo celular no parecen tener ninguna corre-
las veces en la asociación de cirugía y radioterapia. La lación exacta con el pronóstico tumoral [13] . Las metástasis
supervivencia a los 5 años es de alrededor del 80% [16] . son frecuentes, incluso varios años después de la resección
quirúrgica del tumor primario. Estos tumores presentan
tres perfiles diferentes: glandular, tubular y sólido. El
Carcinoma de células acinares tumor de tipo sólido debe distinguirse de los adenocar-
El carcinoma de células acinares se denominaba cinomas basocelulares. El pronóstico depende del perfil
adenoma benigno hasta 1953 [16] . Después, pasó a deno- celular: los tumores sólidos parecen tener un pronóstico
minarse «tumor de células acinares»; el 80% de los menos bueno que los de tipo glandular o tubular [16] .
carcinomas de células acinares se localizan en la parótida. Desde el punto de vista clínico, el promedio de edad al
Estos tumores suponen el 2-5% de las neoplasias malignas diagnóstico de un carcinoma adenoide quístico es de 40-
parotídeas [16] . Hay que destacar que el 3% de los tumo- 60 años [16, 20] . El aspecto clínico suele ser el de un tumor
res de células acinares son bilaterales. Por tanto, ante un de la glándula parótida inespecífico, pero en el 20% de
tumor bilateral de la glándula parótida, hay que pensar los casos, los pacientes refieren parestesias. En el 30% de
en primer lugar en un tumor de Warthin, pero el segundo las ocasiones existe una parálisis facial periférica parcial o
tipo tumoral en frecuencia que presenta estas lesiones es total [16] . Esta alta prevalencia de parálisis facial se debe al
el tumor de células acinares (Cuadro 3) [16] . gran tropismo de estos tumores por el tejido nervioso y,
por tanto, existe una tasa elevada de extensión nerviosa de
Cuadro 3. estos tumores. Las metástasis ganglionares están presentes
Principales formas patológicas de tumores múltiples y bilaterales en menos del 20% de los casos [22] .
de la glándula parótida. El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico varía según
Tumores múltiples Tumores bilaterales la forma patológica del tumor. La supervivencia de los
Tumor de Warthin Tumor de Warthin
tumores de tipo sólido es cercana a cero a los 10 años,
mientras que la de los otros tipos está próxima al 60% [22] .
Quistes linfoepiteliales (VIH+) Quistes linfoepiteliales (VIH+)
La supervivencia global a los 20 años se acerca al 15% [16] .
Hiperplasia oncocítica difusa Hiperplasia oncocítica difusa La supervivencia media tras la aparición de metástasis es
Carcinoma de células acinares de 3 años [22] . Los dos factores pronósticos determinantes
Adenoma pleomorfo son el tamaño del tumor y el margen de resección tumoral
(unilateral) inicial. El pronóstico a los 10 años de los tumores menores
Metástasis ganglionares de 2 cm es del 50%. La evolución suele estar marcada por
la aparición tardía de metástasis viscerales y ganglionares,
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. pero también locales.

EMC - Otorrinolaringología 5
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

Otras formas de carcinomas Cuadro 4.


Prevalencia de los principales tumores de la parótida.
El carcinoma epitelial-mioepitelial es un tumor infre-
cuente de la glándula parótida (1% de los tumores Tipo de tumor Prevalencia
malignos) y aparece en mayores de 70 años, con un Adenoma pleomorfo 60%
predominio femenino. Está compuesto por un porcen-
Tumor de Warthin 7%
taje variable de los dos tipos celulares: células epiteliales
ductales y célula mioepiteliales, que forman estructuras Carcinoma mucoepidermoide 8%
ductales [13, 16] . Carcinoma de células acinares 3%
El adenocarcinoma de células basales es un tumor infre- Carcinoma adenoide quístico 3%
cuente y representa alrededor del 4% de los carcinomas Adenocarcinoma
parotídeos. Se considera un carcinoma de bajo grado con
Carcinoma epidermoide 2%
un buen pronóstico. Este tumor epitelial tiene las carac-
terísticas citológicas de un adenoma basocelular, pero Carcinoma indiferenciado
su evolución orienta hacia la malignidad. Este tumor se
subdivide en cuatro tipos: sólido, tubular, trabecular y
un tumor compuesto por células epiteliales y mioepite-
membranoso. Puede plantear problemas de diagnóstico
liales en el seno de un estroma más o menos abundante,
diferencial con el carcinoma adenoide quístico. Las reci-
mixoide y/o condroide [32] . Esta doble población celular
divas locales son posibles, con adenopatías metastásicas,
da el nombre a este tumor. Las células epiteliales están
pero las metástasis viscerales son raras [13, 23] .
dispuestas en lóbulos sólidos agrupados alrededor de cavi-
Los carcinomas sebáceos son infrecuentes y se presen-
dades glandulares. Las células mioepiteliales aparecen en
tan según dos formas patológicas: el carcinoma sebáceo y
ocasiones dispersas o dispuestas en sábana en el estroma.
el linfadenocarcinoma sebáceo. Son tumores que se consi-
En el 25% de los casos existe metaplasia [13] . Se han defi-
deran de bajo grado, pero pueden recidivar al nivel local,
nido tres tipos de adenomas pleomorfos: los adenomas
en ocasiones con aparición de metástasis ganglionares y
pleomorfos hipocelulares (30-50% de los casos), hiperce-
menos veces de metástasis viscerales [13, 24] .
lulares (35-55%) y clásicos (15%) [32, 33] , dependiendo de su
Los otros carcinomas son más raros. El carcinoma
abundancia celular en el interior de su estroma. El riesgo
microcítico es parecido al carcinoma microcítico pul-
de transformación maligna parece mayor en los tumo-
monar, lo que obliga a no establecer el diagnóstico de
res con un alto componente celular. Sin embargo, existen
carcinoma microcítico primario de las glándulas saliva-
grandes variaciones de esta distribución de los elementos
les hasta haber descartado un primario pulmonar [13] .
celulares en el seno de un mismo tumor, por lo que esta
El mioepitelioma maligno es un tumor epitelial raro de
clasificación es difícil de utilizar [13] .
adultos mayores de 50 años. Está formado por células
El riesgo de recidiva de adenoma pleomorfo tras la ciru-
mioepiteliales atípicas, con un índice de actividad mitó-
gía es un dato clásico en la literatura. Puede explicarse
tica elevado, lo que explica un crecimiento agresivo [13] .
por tres motivos principales. En primer lugar, la inter-
El carcinoma epidermoide es un tumor epitelial maligno
vención quirúrgica puede causar una ruptura capsular
formado por células que presentan una queratinización
durante la resección, lo que puede relacionarse con su
y puentes intercelulares [13, 25] . El carcinoma indiferen-
carácter difluente, pero también con la delgadez de la
ciado de la parótida es un tumor maligno epitelial poco
cápsula, que a veces está ausente en algunas zonas del
diferenciado y los tumores mayores de 4 cm tienen mal
tumor. Además, el adenoma pleomorfo tiende a invadir
pronóstico [13] . Una subclase de este tipo de tumor es
la cápsula, lo que puede causar una menor resistencia
el carcinoma indiferenciado con estroma linfoide que se
local de esta. Por tanto, si durante la resección se abre la
observa sobre todo en chinos y en inuits. El papel del
cápsula del tumor, la intervención no puede considerarse
virus de Epstein-Barr se ha sugerido en la patogenia del
curativa y los pacientes tendrán un riesgo considerable
tumor. Este tumor tiene características histológicas pare-
de desarrollar un recidiva [7] . En segundo lugar, el ade-
cidas a las del que se desarrolla en la rinofaringe; por tanto,
noma puede presentar seudópodos y nódulos satélites
se requiere una exploración atenta de la faringe antes de
(Cuadro 5), cuya frecuencia varía en función del subtipo
determinar que la lesión es un tumor primario [13] . Por
celular: 20-75% en los adenomas hipercelulares, 30-60%
último, hay que citar el cistoadenocarcinoma papilar [13] ,
en los hipocelulares y 20-80% en los de tipo clásico. En
el carcinoma ductal [13, 26] , el carcinoma oncocítico [13, 27] ,
total, la frecuencia de los nódulos satélites o de los seu-
el adenocarcinoma mucinoso [13, 28] , el carcinoma des-
dópodos se estima en el 30-75% en el conjunto de los
arrollado sobre un tumor de Warthin y el carcinoma
adenomas pleomorfos (Cuadro 5). En tercer lugar, las
embrionario [13] .
células del adenoma pleomorfo parecen tener unas nece-
sidades biológicas reducidas, lo que les permite sobrevivir
y desarrollarse aunque queden aisladas en el campo qui-
Adenomas parotídeos rúrgico [13] .
Se han descrito anomalías citonucleares en el 30-60%
Adenoma pleomorfo de los adenomas. De forma muy excepcional, un adenoma
El adenoma pleomorfo (Fig. 3) es el tumor más fre- pleomorfo aparentemente típico puede dar lugar a metás-
cuente de la glándula parótida [29, 30] , con una incidencia tasis que tengan un aspecto histológico parecido al del
cercana al 60% (Cuadro 4) [31] . Existe un claro predominio tumor primario [13, 34] .
femenino, con una proporción de 1/1,4. La edad habi-
tual en el momento del diagnóstico es de 40-60 años.
Desde el punto de vista clínico, el tumor es firme, redon-
Tumor de Warthin o adenolinfoma
deado o fusiforme, indoloro y de evolución lenta [11] . En El tumor de Warthin (Fig. 4) es la segunda etiología
la palpación, el tumor puede tener un carácter irregular. de los tumores parotídeos tras el adenoma pleomorfo y
Las parálisis faciales periféricas son excepcionales. El ade- representa el 5-15% de los tumores de la glándula paró-
noma pleomorfo es un tumor de crecimiento lento. El tida [35] . Fue descrito por A. S. Warthin en 1929 [36] . En
aspecto en la RM es típico (cf infra). la actualidad, debe preferirse el término de tumor de
Desde el punto de vista patológico, la cápsula del ade- Warthin al de adenolinfoma, para evitar una confusión
noma pleomorfo tiene un grosor variable y un aspecto con los linfomas malignos [13] . El tumor tiene un predo-
fibroso (Cuadro 5): el 70-97% de los adenomas tienen una minio masculino, con una distribución en función del
cápsula fina, e incluso localmente ausente; solo el 30% tie- sexo de 1,6/1-10/1, y aparece a los 55-70 años. Muchos
nen una cápsula gruesa [32, 33] . El adenoma pleomorfo es autores han señalado el papel del tabaquismo [37] . Se ha

6 EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

Figura 3. Estudio histológico de un adenoma pleomorfo de la glándula parótida.


A. Hematoxilina-eosina- safranina (HES) × 100, protuberancia del adenoma pleomorfo en forma de seudópodos.
B. HES × 100, formación policíclica con seudópodos. Lesión compuesta por un estroma condromixoide que contiene células epiteliales y
células mioepiteliales uniformes (imágenes de la profesora Cécile Badoual, Hospital Europeo Georges Pompidou, París).

Cuadro 5.
Aspecto de la cápsula y presencia de seudópodos en los adenomas pleomorfos.
Todos los tipos Tipo celular o hipercelular Tipo mixoide o hipocelular Tipo clásico
Stennert et al
Número de pacientes 100 35 51 14
Cápsula localmente fina 97% 97% 96% 100%
Ausencia local de cápsula 46% 11% 71% 43%
Presencia de seudópodos 28% 23% 33% 21%
Paris et al
Número de pacientes 100 56 29 15
Cápsula localmente fina 68% 82% 48% 53%
Presencia de seudópodos 72% 75% 62% 80%

Figura 4. Estudio histológico de un tumor de Warthin de la glándula parótida (imágenes de la profesora Cécile Badoual, Hospital Europeo
Georges Pompidou, París).
A. Hematoxilina-eosina-safranina (HES) × 200, lesión quística que contiene papilas rodeadas por una doble capa celular, asociadas a un
estroma linfoide.
B. HES × 200, lesión que contiene formaciones más o menos quísticas rodeadas por una doble capa celular asociadas a un estroma linfoide.

observado un aumento reciente de la frecuencia de este que se observan en asociación con la infección por el virus
tumor en las mujeres, lo que podría explicarse por el de la inmunodeficiencia humana (VIH).
incremento del tabaquismo femenino. Es una neoplasia El tumor de Warthin está constituido por células onco-
redondeada, móvil, fluctuante, de superficie lisa, a veces cíticas y por un estroma linfoide. Se observan vegetaciones
abollonada y a menudo se desarrolla fuera del plano del tapizadas por células epiteliales inmersas en cavidades
nervio facial. Tiene un color amarillo gamuza [11] . Al sec- con un contenido acidófilo. El estroma contiene una
cionarlo, el tumor deja escapar un líquido marronáceo proporción variable de tejido linfoide con folículos [13] .
y viscoso. Nunca existe parálisis facial. En un 5-25% de La demostración de receptores de las hormonas sexua-
los casos, el tumor de Warthin tiene un carácter multifo- les en la membrana de las células del tumor de Warthin
cal [38] . Las lesiones bilaterales también son frecuentes y podría explicar la dependencia hormonal observada y
se observan en el 6-10% de los casos [38, 39] . El diagnóstico un mecanismo endocrino podría controlar el crecimiento
diferencial puede plantearse con los quisteslinfoepiteliales tumoral [40] . La transformación maligna es excepcional [41] .

EMC - Otorrinolaringología 7
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

Adenoma oncocítico u oncocitoma no epiteliales deriva de la clasificación de los tumores de


los tejidos blandos de la OMS [48] . La forma más frecuente
Se trata de una neoplasia infrecuente formada por célu-
es el angioma, sobre todo el hemangioma o el linfangioma
las oncocíticas; la OMS ha definido tres tipos:
y, en menos casos, el hemangiopericitoma [49, 50] . Se trata
• una forma nodular o hiperplasia oncocítica nodular
sobre todo de un tumor infantil. Los lipomas aparecen
multifocal, que presenta varios nódulos sin cápsula en
entre los 40 y los 50 años, mientras que los tumores ner-
el seno de un parénquima normal;
viosos, que aparecen entre los 30 y los 40 años, como el
• una forma no encapsulada y diseminada, o hiperplasia
neurinoma, el neurofibroma y la neurofibromatosis, supo-
oncocítica difusa, que invade ampliamente la glándula
nen el 20% de los tumores benignos no epiteliales [51] . Los
parótida [13] ;
sarcomas son sobre todo histiocitomas fibrosos malignos,
• el oncocitoma, que es un tumor único y encapsulado,
schwannomas malignos y rabdomiosarcomas [13, 52] .
presente en ocasiones en el seno de una forma multi-
nodular.
Estas lesiones no experimentan malignización. El onco- Tumores secundarios
citoma sería una enfermedad mitocondrial de algunas
Las metástasis que aparecen en las glándulas salivales
células epiteliales, que procederían de una metaplasia de
son intraglandulares (40% de los casos) o intraganglio-
las células que forman el epitelio de las estructuras aci-
nares (60% de los casos) [13] . Es esencial distinguir entre
nares o tubulares. El citoplasma está lleno de numerosas
tumor primario de la glándula parótida y una metástasis
mitocondrias, que ocupan cerca del 60% del volumen
intraparotídea de un tumor extrasalival [53] . Sin embargo,
citoplásmico de los oncocitos; el citoplasma presenta
esta distinción es difícil en ocasiones ante un carcinoma
un aspecto eosinófilo abundante y finamente granuloso,
microcítico, un carcinoma indiferenciado de tipo naso-
con un núcleo central picnótico. La edad modificaría las
faríngeo con estroma linfoide, un carcinoma de células
capacidades enzimáticas de la cadena respiratoria de la
claras y un carcinoma epidermoide. La mayoría de las
mitocondria al inducir un aumento reactivo del número
metástasis localizadas en la glándula parótida se originan
de mitocondrias cuya fisiología está alterada. La hipóte-
en un melanoma (40%) o en un epitelioma epidermoide
sis de un envejecimiento mitocondrial explicaría la edad
(33%) cutáneo de la región [13, 53] . Las metástasis prove-
avanzada de descubrimiento de estas lesiones (después de
nientes por vía hematógena son más raras (1,5-4% de los
los 70 años) [42] .
tumores secundarios parotídeos) y su origen es sobre todo
el pulmón, el riñón y la mama [53] .
Otros adenomas parotídeos
El adenoma basocelular de la glándula parótida afecta
a personas ancianas alrededor de los 70 años. Representa  Pruebas complementarias
menos del 2% de los tumores de la glándula parótida. Se
han descrito cuatro formas celulares: trabecular, sólida, Punción-aspiración con aguja fina
tubular y membranosa. Existe un riesgo de transforma-
ción en adenocarcinoma basocelular [13, 23] . La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de los
El adenoma mioepitelial o mioepitelioma es un tumor tumores de la glándula parótida, desarrollada gracias a
raro compuesto exclusivamente por células mioepite- los trabajos de Eneroth [54] , se realiza mejor con control
liales. Representa menos del 1% de los tumores de la ecográfico [55, 56] . La sensibilidad y la especificidad com-
glándula parótida. Se han descrito diversas estructuras: parativas de la RM y de la PAAF son, respectivamente,
sólido, mixoide o reticular. Al contrario que el adenoma del 87 y del 94% para la RM y del 81 y del 95% para
pleomorfo, el adenoma mioepitelial no presenta diferen- la punción-aspiración. Cuando ambas técnicas se aso-
ciación ductal y existe una demarcación clara entre los cian, la sensibilidad es del 100% y la especificidad del
elementos celulares y el estroma. Esta distinción es impor- 88%. Es importante destacar que los resultados varían
tante, porque los mioepiteliomas tienen una evolución según la calidad y la experiencia de los citólogos [55–59] .
más agresiva que los adenomas pleomorfos, con un riesgo En casi un 10% de los casos, la PAAF ofrece unos resulta-
de transformación maligna más elevado [13, 43] . dos indeterminados. La PAAF debe realizarse después de
El cistoadenoma tiene dos formas: cistoadenoma efectuar la RM, porque existe un riesgo de falsa señal y de
mucinoso, que debe diferenciarse del adenocarcinoma discordancia inducida por una hemorragia intratumoral
mucinoso [13] y el cistoadenoma papilar [44] , que se parece a pospunción si dicha punción se realiza antes de la RM.
un tumor de Warthin, pero sin elemento linfoide. El ade- Cuando la PAAF se realiza para obtener un diagnóstico
noma sebáceo es un tumor infrecuente, con un aspecto histológico preciso, su fiabilidad varía según el tipo del
típico, bien circunscrito y formado por células sebáceas tumor. Por ejemplo, para el adenoma pleomorfo, la fia-
excepcionales. Presenta dos formas patológicas: el papi- bilidad se acerca al 92%, mientras que es del 75% para
loma invertido ductal y el papiloma intraductal [13, 45] . el tumor de Warthin [56] . En los tumores malignos, la
tasa de concordancia varía en función de las publicacio-
nes. Algunos autores estiman que esta técnica tiene una
Linfomas malignos fiabilidad escasa, cercana al 35% [56] . Otros, al comparar
los resultados de un análisis citológico con los resulta-
Los linfomas malignos de la celda parotídea [46, 47] son
dos patológicos definitivos obtenidos tras la resección de
primarios o forman parte de un linfoma difuso cuya exten-
tumores malignos (n = 310), estiman la sensibilidad del
sión salival es sólo una parte. Los linfomas malignos de las
estudio citológico en un 83% y su especificidad en un
glándulas salivales suelen asociarse a una inmunosialoa-
100% [60] .
denitis crónica, como un síndrome de Sjögren o lesiones
benignas linfoepiteliales. El riesgo de desarrollar un lin-
foma maligno se multiplica por 40 respecto a la población Pruebas de imagen de los tumores
control en los pacientes con síndrome de Sjögren [13] . La de la glándula parótida [61–76]
mayoría de los linfomas de las glándulas salivales son de
tipo no Hodgkin (85%) [13, 46, 47] . La RM es la prueba de imagen de referencia en la explo-
ración de la masas parotídeas (Cuadro 6).
La ecografía [61, 62] sólo sirve para guiar la PAAF, pero
Tumores no epiteliales no es útil para el diagnóstico, debido a sus limitaciones:
Los tumores no epiteliales representan menos del 5% estudia de forma muy incompleta la glándula, pues el
de los tumores de la glándula parótida y son benignos en obstáculo que supone la rama mandibular para el haz
más del 90% de los casos. La clasificación de los tumores de ultrasonidos impide analizar correctamente la porción

8 EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

Cuadro 6.
Señal en resonancia magnética en los tres tipos principales de tumores de la glándula parótida.
Descripción Secuencia T1 Secuencia T2 Tras la inyección de
contraste
Adenoma pleomorfo Bien delimitado Hiposeñal Hiperseñal a veces Realce homogéneo
En ocasiones polilobulado heterogénea
Tumor de Warthin Bien delimitado A veces zona de Señal heterogénea Ausencia de realce o realce
A vece múltiple hiperseñal periférico
Carcinoma Mal delimitado Hiposeñal Hiposeñal Realce marcado mal
Contornos difusos delimitado
Infiltrante
En ocasiones bien delimitado

profunda de la glándula, el espacio parafaríngeo y la fosa • el carácter homogéneo o heterogéneo; las lesiones
infratemporal. Además, la ecografía, a diferencia de la benignas (adenoma pleomorfo, tumor de Warthin) tie-
RM, no permite realizar una caracterización preliminar. nen con más frecuencia una señal heterogénea que
La tomografía computarizada (TC) y la sialografía ya no homogénea;
están indicadas. • la presencia de una hiperseñal en T1, que suele obser-
Cuando se sospecha cualquier masa intraparotídea, la varse en los tumores de Warthin.
RM y la PAAF ecoguiada son las únicas pruebas que se Si la exploración se realiza en un aparato con un campo
deben realizar. La RM debe preceder a la PAAF para evitar magnético elevado (3 T), debe constar de una secuencia
que una hemorragia intratumoral inducida por este pro- específica para la identificación del nervio facial intrapa-
cedimiento altere el análisis de la señal de la lesión. Si la rotídeo (Fig. 5), utilizando, dependiendo del fabricante
PAAF se ha realizado unos días antes que la RM, hay que del aparato:
confirmar mediante la anamnesis que no ha sido dolo- • una secuencia de tractografía;
rosa; en caso contrario, es más prudente retrasar la prueba • una secuencia 3D con contraste positivo del nervio
de imagen varias semanas. facial con doble excitación del agua;
La RM debe respetar un protocolo riguroso para pro- • una secuencia 3D con contraste negativo.
porcionar todas las informaciones útiles. Debe constar Esta secuencia permite apreciar mejor el riesgo de pará-
obligatoriamente de secuencias morfológicas y funciona- lisis facial al situar el tumor respecto al tronco del nervio
les. Toda la exploración dura 30-40 minutos. y a sus ramos principales (temporofacial, cervicofacial).

Análisis morfológico Análisis funcional


El análisis morfológico del tumor se basa en secuencias Debe constar de:
de 2-3 mm dependiendo del tipo de aparato (en la prác- • la medición del coeficiente de difusión del agua en el
tica, 3 mm en los aparatos de 1,5 teslas y 2 mm en los tumor, a partir de una secuencia de difusión a b1.000. El
de 3 teslas). Los planos de referencia son los planos axial coeficiente de difusión es más elevado en los tumores
y coronal. Las secuencias que se realizan están siempre benignos, que son poco celulares (como el adenoma
potenciadas en T1 y T2, sin saturación de la grasa. Las pleomorfo) que en los tumores malignos, más celula-
secuencias tardías tras la inyección de contraste en T1 ya res. Por desgracia, el tumor de Warthin, prototipo de
no son útiles. En estas secuencias, es importante apreciar: tumor benigno que nunca degenera, presenta un coe-
• el tamaño de la lesión; ficiente de atenuación bajo (0,7-0,9), comparable al de
• su localización en altura: polar superior, polar inferior, los tumores malignos. Si el coeficiente de difusión es
central; muy bajo (0,5-0,65), hay que sospechar la presencia de
• su topografía respecto a la rama mandibular, bien en un linfoma no Hodgkin;
la porción superficial de la glándula, lateral a la rama, • la realización de una secuencia de perfusión a partir de
bien en su porción profunda, medial a la rama, que con- la que se obtiene una curva de realce en el tumor en
lleva un riesgo mayor de parálisis facial postoperatoria, función del tiempo. Se pueden observar tres tipos de
transitoria o definitiva, bien en las dos porciones de la curvas:
glándula que presentan los mismos riesgos de parálisis ◦ una curva de tipo A, donde el realce es progresiva-
facial; mente creciente (por encima de 2 min). Esta curva
• el número de lesiones: única o múltiples, uni o bilateral; sugiere con fuerza un adenoma pleomorfo (con más
• los contornos de la lesión: frecuencia mixoide que celular),
◦ cuando dichos contornos son irregulares en imá- ◦ una curva de tipo B. Corresponde a un pico precoz
genes potenciadas en T1 y/o T2, la lesión es con un lavado (washout) mayor del 30%. Esta curva
indudablemente maligna, es menos específica. Se observa tanto en los tumores
◦ cuando los contornos de la lesión son regulares, de Warthin como en los tumores malignos,
puede tratarse tanto de una lesión benigna como ◦ una curva de tipo C. Corresponde a un pico precoz
maligna y hay que recurrir a un análisis funcional sin washout (meseta horizontal) o con un washout
para determinar mejor la naturaleza del tumor, escaso, menor del 10% (meseta débilmente des-
◦ cuando los contornos de la lesión son regulares y cendente). Esta curva se observa en los tumores
policíclicos, hay que pensar en un adenoma pleo- malignos, pero también puede indicar un adenoma
morfo, pleomorfo celular.
◦ el carácter maligno también puede confirmarse si Se debe destacar que, para que el estudio funcional sea
el tumor supera los límites de la celda parotídea fiable, sólo debe realizarse en las porciones tumorales sóli-
para invadir las estructuras musculares u óseas adya- das. Por tanto, los tumores quísticos puros no se pueden
centes, si invade el nervio facial intraparotídeo (lo estudiar desde el punto de vista funcional.
que sucede con los carcinomas adenoides quísticos) En total, se puede resumir la semiología RM del
o si existen adenopatías asociadas manifiestamente siguiente modo, cuando es característica, para los tres
malignas; tipos principales de tumores parotídeos.

EMC - Otorrinolaringología 9
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

1
2 *
b

4
3

A B
Figura 5. Resonancia magnética (RM). Visualización del nervio facial (flechas) respecto al tumor (asterisco) y al parénquima. Si la
exploración mediante RM se realiza en un aparato con un campo magnético elevado (3 T), debe constar de una secuencia específica para
la identificación del nervio facial intraparotídeo. 1. Ramo temporofacial del nervio facial; 2. tronco común del nervio facial; 3. ramo bucal
del nervio facial; 4. ramo cervicofacial del nervio facial.

• El adenoma pleomorfo es hiperintenso en T2, con • procedimientos de resección limitados alrededor del
contornos regulares pero policíclicos, su coeficiente de adenoma pleomorfo: la disección extracapsular que
difusión es elevado y su curva de realce es de tipo A corresponde a una enucleación ampliada al tejido paro-
(Fig. 6). tídeo sano contiguo.
• El tumor de Warthin se sospecha si la(s) lesión(es) La discusión sobre estas distintas técnicas se resume
tiene(n) contornos regulares, si se sitúa en el polo en apreciar los riesgos relativos de una resección incom-
inferior de la glándula, si existe un componente hipe- pleta que da lugar a una recidiva y los riesgos funcionales
rintenso en T1 y si la curva de realce es de tipo B (Fig. 7). relacionados con una disección más o menos ampliada
• El tumor maligno se comporta del siguiente modo: sus del nervio facial: es el dilema entre «recidiva» frente a
contornos son regulares o irregulares y la curva es de «parálisis facial». Las técnicas quirúrgicas no se descri-
tipo C (Fig. 8). ben en este artículo; pueden consultarse en el artículo
• En caso de tumor de contornos regulares, sin hiperseñal «Parotidectomías» (Techniques chirurgicales - Tête et cou
T1, con una curva de tipo B, el diagnóstico es más de la EMC [78] ). Varios metaanálisis han permitido eva-
incierto, pero hay que sospechar sobre todo un tumor luar las tasas de recidivas y de complicaciones en función
maligno. de las técnicas utilizadas [77] . El riesgo de ruptura cap-
sular es un punto importante durante la resección. Este
riesgo de ruptura capsular es del 9% en una parotidecto-
 Tratamiento de los tumores mía total, del 7-10% en una parotidectomía exofacial y
del 6% en una disección extracapsular. No hay diferencia
de la glándula parótida significativa entre estas tres técnicas. En cambio, la tasa de
ruptura capsular es significativamente mayor en caso de
Tratamiento de los tumores benignos enucleación simple (35%). El riesgo de recidiva es del 2%
de la glándula parótida en una parotidectomía total, del 2-3% en una parotidec-
tomía exofacial y del 3% en una disección extracapsular.
Tratamiento del adenoma pleomorfo Los estudios patológicos también han permitido apreciar
El tratamiento del adenoma pleomorfo es quirúrgico y los límites de resección de un adenoma pleomorfo en
la indicación de cirugía se recomienda debido al riesgo de tres técnicas quirúrgicas: parotidectomía total, parotidec-
crecimiento tumoral y de malignización. tomía exofacial y disección extracapsular [77] . Con estas
Aunque el acceso de la parotidectomía no ha variado tres técnicas, la tasa de ruptura capsular era idéntica (6%)
desde hace un siglo, los procedimientos sobre la glán- y no se observó ninguna recidiva con un seguimiento de
dula parótida ante un tumor parotídeo han evolucionado 8 años. En cambio, la frecuencia de las parálisis faciales
mucho, desde la simple enucleación hasta la parotidecto- postoperatorias, agrupando todos los estadios y grados,
mía total [7] . Después de una enucleación simple, las tasas era del 80% tras una parotidectomía total, del 20% tras
de recidiva se estimaban en un 20-45%, lo que hizo que una parotidectomía exofacial y del 0% tras una «disección
se propusiese un procedimiento de resección que constase extracapsular» (p < 0,05) [7, 79] .
de un margen de resección más o menos amplio alrededor Existen muchas publicaciones en la literatura que
del adenoma pleomorfo. El uso de esas diversas técnicas analizan retrospectivamente series extensas de pacientes
ha permitido disminuir la tasa de recidiva a alrededor del operados por un adenoma pleomorfo parotídeo. Las series
3-4% [77] . Existe discrepancia entre las diversas escuelas, en las que se describen procedimientos ampliados, como
que recomiendan: una parotidectomía total, citan una tasa de control local
• una parotidectomía total; del 98% a los 10 años y del 90% a los 15 años [80–83] . El
• procedimientos limitados al lóbulo superficial cuando porcentaje de pacientes con parálisis facial postoperatoria
el adenoma pleomorfo se localiza en la porción exo- era del 5,2% y la tasa de paresias, del 63%. La parálisis
facial de la glándula (lo que sucede en el 80% de facial es temporal en la mayoría de los casos, con un plazo
los casos): es la parotidectomía exofacial, parcial o para la recuperación total menor de 18 meses. El riesgo
total; de parálisis y de paresia definitiva se ha estimado en el

10 EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

A B

C D
Figura 6. Resonancia magnética (RM) de un adenoma pleomorfo. La parótida derecha en su porción superficial presenta un nódulo de
20 mm de eje mayor en hiperseñal T2 evidente con contornos lobulados, bien delimitados en T1 y T2, con presencia de una fina cápsula
en hiposeñal T2. Desde el punto de vista funcional, el coeficiente de difusión aparente (ADC) es muy elevado. La lesión se realza de forma
progresiva según una curva de perfusión tipo A.
A. RM potenciada en T2, corte coronal.
B. RM potenciada en T1.
C. Cartografía ADC de la difusión.
D. Curva de la secuencia de perfusión.

0-3,6%. Un metaanálisis internacional ha estimado el importantes dificultades relacionadas con el desarrollo de


riesgo de parálisis o de paresia facial temporal tras una fibrosis en la región parotídea, en particular alrededor del
parotidectomía total en un 60% y el riesgo de parálisis nervio facial. Por tanto, las reintervenciones presentan un
o paresia facial definitiva en un 4% [77] . Para los pro- riesgo mayor de parálisis facial postoperatoria temporal,
cedimientos de parotidectomía exofacial, el riesgo de e incluso definitiva [87] .
recidiva es del 1-3%. El riesgo de paresia o de parálisis
temporal era del 17-25%, mientras que el riesgo de
parálisis facial definitiva era del 0,2-2% [77] . Por último, la Tratamiento del tumor de Warthin
indicación de una disección extracapsular en la literatura Ante un tumor de Warthin, la indicación quirúrgica
se limita a los tumores móviles menores de 4 cm de suele limitarse a los tumores cuyo volumen plantea pro-
tamaño [77, 79, 84] . Con un seguimiento medio de 12 años, blemas estéticos o funcionales. El riesgo excepcional de
los autores [79] han comparado la técnica de disección transformación maligna de los tumores de Warthin ha
extracapsular (n = 503 casos) y la de parotidectomía hecho que muchos autores recomienden una actitud
exofacial (n = 159 casos), y han demostrado que la tasa de expectante [35, 37] . Estos elementos ponen de relieve la
recidiva era del 0% a los 5 años y del 2% a los 10 años, importancia de las pruebas complementarias (RM y PAAF),
con independencia de la técnica utilizada. aunque ninguna de ellas sea lo bastante específica para
La evaluación de los resultados de una parotidectomía evitar los falsos positivos. Por tanto, la actitud terapéu-
realizada para la resección de un adenoma pleomorfo tica debe adaptarse a cada caso en función de la edad
debe realizarse con un seguimiento de alrededor de del paciente, del volumen tumoral y de los resultados
18 meses para estimar la motricidad facial [85, 86] , de de las pruebas complementarias. Por último, no se debe
alrededor de 5 años para estimar el riesgo de síndrome de olvidar el riesgo infeccioso en todos los casos de tumor
Frey [82] y de alrededor de 10 años para evaluar la ausencia de Warthin. Si se propone un tratamiento quirúrgico,
de recidiva tumoral [85] . En caso de recidiva, se plantea se adaptará a la localización y al volumen del tumor de
el problema de una posible reintervención, con sus Warthin.

EMC - Otorrinolaringología 11
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

A B

C D
Figura 7. Resonancia magnética (RM) de un tumor de Warthin. Masa parotídea derecha que ha aumentado de volumen recientemente
en un paciente fumador. La parótida derecha presenta un nódulo de 48 mm en su polo inferior. La masa es mayoritariamente quística, con
una porción carnosa hipointensa en T2 en su cara profunda (A) (flecha). La porción quística aparece en hiperseñal en imágenes potenciadas
en T1 (B) (estrella) y T2, compatible con remodelaciones hemorrágicas. El realce de la porción carnosa es precoz, con lavado de más del
30% (curva tipo B). El coeficiente de difusión aparente (ADC) de la porción carnosa del tumor está disminuido.
A. RM potenciada en T2, corte coronal.
B. RM potenciada en T1.
C. Cartografía ADC de la difusión.
D. Curva de la secuencia de perfusión.

Tratamiento de los tumores malignos • la clasificación N: es idéntica a la de los otros tumores


malignos cervicofaciales;
de la glándula parótida • la clasificación M: es idéntica a la de los otros tumores
Clasificación «tumor-ganglios-metástasis» malignos cervicofaciales.
(TNM) de los tumores malignos La supervivencia a los 5 años en función de los esta-
dios se estima en el 90% (estadio I), 55% (estadio II), 45%
de la glándula parótida (estadio III) y 10% (estadio IV) [89] .
En el Cuadro 7 se muestra la clasificación por esta-
dio [13, 88] . La clasificación TNM de los tumores malignos Tratamiento
de la glándula parótida es [13, 88] :
En el tratamiento de los tumores malignos de la
• la clasificación T:
glándula parótida deben plantearse tres modalidades tera-
◦ T0: ausencia de tumor.
péuticas: la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.
◦ T1: tumor cuya dimensión mayor es de 2 cm o menos
Diversos organismos, como la Société Française du Can-
y sin extensión extraparenquimatosa,
cer, en 2004, han publicado recomendaciones oficiales [89] .
◦ T2: tumor cuya dimensión mayor es de 2-4 cm
y sin extensión extraparenquimatosa. El concepto Cirugía
de extensión extraparenquimatosa es clínico o Hasta el momento, no se han publicado metaanálisis en
macroscópico. La presencia exclusivamente de una la literatura sobre el tratamiento quirúrgico de los tumo-
extensión extraparenquimatosa en el estudio micros- res malignos de la glándula parótida. La actitud descrita es
cópico no se tiene en cuenta en este criterio, parecida con independencia de la forma patológica [90–93] .
◦ T3: tumor mayor de 4 cm y/o tumor con extensión La cirugía consiste en una extirpación del tumor y de
extraparenquimatosa, todas las estructuras contiguas, con un margen de segu-
◦ T4a: tumor que invade la piel, la mandíbula, el oído ridad macroscópico suficiente. Por tanto, la intervención
externo y/o el nervio facial, quirúrgica debe consistir en una parotidectomía explora-
◦ T4b: tumor que invade la base del cráneo y/o las dora con identificación en primer lugar del nervio facial,
apófisis pterigoides y/o la arteria carótida y/o la fosa un estudio histológico peroperatorio, y después una paro-
infratemporal; tidectomía total o ampliada (al VII, a la mandíbula o a

12 EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

A B

C D
Figura 8. Resonancia magnética (RM) de un carcinoma epidermoide altamente agresivo. La lesión afecta al polo inferior de la parótida
izquierda y se extiende a su lóbulo profundo, sin invasión de la rama mandibular. La lesión está en hiposeñal evidente en T1 y T2; tiene
un aspecto infiltrante con contornos irregulares. En potenciación de difusión, existe una proporción del coeficiente de difusión aparente
(ADC) muy disminuida. El análisis de la curva de perfusión del producto de contraste en el tumor muestra un pico precoz y una meseta
ascendente de tipo C.
A. RM potenciada en T2.
B. RM potenciada en T1.
C. Cartografía ADC de la difusión.
D. Curva de la secuencia de perfusión.

la base del cráneo, según la extensión tumoral), asociada rentes al impacto de la conservación o de la resección del
o no a un vaciamiento ganglionar cervical [92, 93] . La acti- nervio facial desde un punto de vista oncológico cuentan
tud respecto al nervio facial varía en la literatura. Aunque con un bajo nivel de evidencia [89] . La actitud respecto a las
algunos equipos conservan sistemáticamente dicho ner- áreas ganglionares es controvertida en los pacientes clasi-
vio cuando está invadido y completan el tratamiento con ficados como N0 (clínico y radiológico) [94] . Se admite en
radioterapia, otros recomiendan la resección del nervio la literatura que, en los pacientes considerados N0 clínico
invadido. En la actualidad, los datos de la literatura refe- y radiológico, el vaciamiento ganglionar homolateral se

EMC - Otorrinolaringología 13
E – 20-629-A-10  Tumores de la glándula parótida

reserva a los tumores de estadio III y de estadio IV de alto • en los tumores de estadio I de bajo grado, cuando
grado, pero también a los tumores T2 de alto grado [22] . la resección tumoral es macroscópica y microscópica-
Sin embargo, muchos autores recomiendan también un mente completa, el tratamiento complementario por
vaciamiento ganglionar homolateral en las lesiones T1 de radioterapia no se recomienda [89] . Si la extirpación es
alto grado, así como en los T3 y T4a de bajo grado [22] . incompleta o la resección es insuficiente en el estudio
En los demás casos, se realiza una adenectomía subdigás- patológico, la radioterapia postoperatoria está indicada.
trica, seguida de un estudio patológico peroperatorio, que La neutronterapia puede ser preferible si queda un resto
puede completarse con un vaciamiento ganglionar si es tumoral voluminoso [89] ;
positivo [95] . Si el N es distinto a un N0, se debe realizar un • en los tumores de estadio II de bajo grado, la radio-
vaciamiento ganglionar cervical (IIa, IIb, III, IV y V) [89] . terapia postoperatoria no está indicada si la resección
tumoral es completa, pero se puede proponer en el caso
Radioterapia y quimioterapia
contrario. En los tumores de alto grado, la radioterapia
Los tumores malignos de la glándula parótida tienen puede proponerse con independencia de la calidad de
una falsa fama de ser radiorresistentes [89, 96] . La calidad la resección quirúrgica [89] ;
de la irradiación es fundamental en los resultados a largo • en los tumores de estadio III de bajo grado, se propone
plazo. Estos tumores se han beneficiado del empleo de las la radioterapia con una dosis en las áreas ganglionares
partículas pesadas (hadrones) y, sobre todo, de los neutro- dependiendo de los resultados patológicos definitivos.
nes rápidos, que presentan un efecto biológico superior En los tumores de alto grado, está indicada la radiote-
al de los fotones X, aunque con un riesgo de toxicidad rapia postoperatoria [97] .
importante para los tejidos sanos y cuya disponibilidad es Hasta el momento, no se ha publicado ninguna prueba
muy escasa [89, 96] . De este modo, un estudio prospectivo científica del interés de la quimioterapia en los tumores
aleatorizado realizado por el Radiation Therapy Onco- malignos de la glándula parótida.
logy Group y el Medical Research Council se interrumpió
debido a razones éticas, ante la superioridad evidente del
grupo en el que se empleaban neutrones [97] . Las dosis
administradas de fotones son de 50-66 Gy en el postopera- Complicaciones del tratamiento
torio y según un fraccionamiento clásico de 2 Gy/fracción, Son sobre todo las complicaciones de la parotidectomía,
cinco fracciones/semana y 50-70 Gy/fracción si se usa que es la intervención quirúrgica más realizada, debido
radioterapia exclusiva. En los carcinomas adenoides quís- a la frecuencia de los tumores de dicha glándula. En las
ticos, suele irradiarse todo el trayecto del VII hasta el complicaciones inmediatas de la parotidectomía, predo-
ganglio geniculado para reducir el riesgo de recidiva minan los hematomas y las fístulas salivales. La frecuencia
local [98–100] . Se debe diferenciar la indicación de la radio- de estas dos complicaciones se ha estimado en el 7% y
terapia dependiendo del estadio del tumor [96, 101–105] : el 2%, respectivamente, con independencia del tipo de
Cuadro 7. parotidectomía realizada, ya sea parcial o total [106] . La
Clasificación por estadios de los tumores malignos de la paró- complicación inmediata más frecuente después de una
tida [13, 88] . parotidectomía es la parálisis o la paresia facial. En el
Cuadro 8 se presentan los resultados comparativos publi-
I T1 N0 M0
cados en la literatura. La disminución o la pérdida del
II T2 N0 M0 lóbulo de la oreja se estiman en un 30% después de la paro-
III T3 N0 M0 tidectomía [107] . El síndrome de Frey es una hiperhidrosis
T1 N1 M0 posprandial en el territorio cutáneo despegado durante la
T2 N1 M0
parotidectomía y puede tener una intensidad variable. Su
frecuencia promedio es de alrededor del 12% [108] , pero
T3 N1 M0
varía según el tipo de cirugía realizada y el plazo de la
IVA T4a N0 M0 evaluación, del 0% al 47% (Cuadro 8). Las principales
T4a N1 M0 complicaciones de la radioterapia de la glándula parótida
T1 N2 M0 son la hiposialia, los trastornos del sistema auditivo (dis-
T2 N2 M0
minución de la audición, estenosis del conducto auditivo
externo, otitis externa y media crónica) y la osteorradio-
T3 N2 M0
necrosis de la mandíbula [109] . Esta última es limitada si no
IVB T4b Cualquier N M0 se supera una dosis de 65 Gy en fraccionamiento clásico
Cualquier T N3 M0 de la mandíbula, y si se realiza una adecuación cuida-
IVC Cualquier T Cualquier N M1 dosa del estado dentario antes del tratamiento, así como
una prevención posterapéutica de las sobreinfecciones

Cuadro 8.
Resultados de un metaanálisis sobre las complicaciones tras la resección de un adenoma pleomorfo en función del tipo de parotidectomía
realizada.
Parotidectomía total Parotidectomía exofacial Disección extracapsular Enucleación simple

Total Parcial
Número de referencias 13 22 8 7 6
Parálisis facial temporal
Número de casos estudiados 493 1.553 793 927 710
Porcentaje 59,8% 25,6% 17,9% 11% 11%
Parálisis facial definitiva
Número de casos estudiados 952 2.165 924 1.093 892
Porcentaje 4% 1,9% 0,2% 1,2% 3,5%
Síndrome de Frey
Número de casos estudiados 368 930 615 1.017 436
Porcentaje 47% 17% 10% 3% 0%

14 EMC - Otorrinolaringología
Tumores de la glándula parótida  E – 20-629-A-10

bucodentales [89] . Es necesario realizar un audiograma [26] Ben Jelloun H, Maazouzi A, Benchakroun N, Acharki A,
antes de la irradiación y limitar las dosis a la cóclea todo Tawfiq N, Saharoui S, et al. Carcinome des canaux salivaires
lo posible (< 50 Gy). de la glande parotide. À propos de deux cas et revue de la
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P. Bonfils, Professeur (pierre.bonfils@aphp.fr).


O. Laccourreye, Professeur.
Service d’oto-rhino-laryngologie et de chirurgie cervicofaciale, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Université Paris V, Faculté de médecine Paris Descartes, 12, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.
P. Giraud, Professeur.
Service d’oncologie-radiothérapie, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Université Paris V, Faculté de médecine Paris Descartes, 12, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.
P. Halimi, Professeur.
Service de radiologie, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
Université Paris V, Faculté de médecine Paris Descartes, 12, rue de l’École-de-Médecine, 75006 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bonfils P, Laccourreye O, Giraud P, Halimi P. Tumores de la glándula
parótida. EMC - Otorrinolaringología 2017;46(2):1-17 [Artículo E – 20-629-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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