HEMOSTASIA

Y
COAGULACIÓN
 PLAQUETAS

* Enzimas para síntesis de PROSTAGLANDINAS

 PLAQUETAS
Membrana Celular
 Glicoproteínas, factor plaquetar 3, ácido sialico, fosfolípidos, colesterol y
lípidos neutros.
 No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al colágeno
subendotelial.
Citoplasma
 Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca ++
 Gránulosα: Factores de coagulación, PDGF.
El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas durante la
reacción de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombastenina.
3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca ++)
4.- Mitocondrias → ATP y ADP
 TROMBOPOYESIS

STEM CELL TROMBOPOYETICA

CFU mega 1
Meg CSF
CFU mega 2
TROMBOPOYETINA
PROMEGACARIOBLASTO

MEGACARIOBLASTO

PROMEGACARIOCITO

MEGACARIOCITO
PLAQUETAS
MEGACARIOCITO

200.000-300.000/mm3
 PLAQUETAS

Cambio de forma originado tras la activación plaquetar

 PLAQUETAS

Reacción de liberación plaquetaria

 FUNCIÓN PLAQUETAR
 Las plaquetas ayudan a mantener la integridad
vascular. Así cuando se daña la superficie endotelial
de un vaso, la plaqueta actúa a tres niveles.
1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a
superficies extrañas y vasos lesionados.
2.- Agregación: por interacción de las plaquetas
entre sí.
3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan
fosfolípidos esenciales para que esta se produzca.
 ¿ QUE ES LA HEMOSTASIA ?

ES EL MECANISMO FISIOLOGICO
QUE SE DISPARA PARA EVITAR LA
PERDIDA DE SANGRE DEL
TORRENTE VASCULAR.
 HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)

3-5 minutos

• Vasoconstricción COAGULACION
• Adhesión y agregación de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario

5-10 minutos

• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS

48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Reparación tisular
• Función hemostática normal
FASES DE LA HEMOSTASIA:

- HEMOSTASIA PRIMARIA
• LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO =>CONSTRICCIÓN
VASCULAR.
• ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR =>TROMBO BLANCO.

- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO => TROMBO ROJO.

- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

FACTORES VASCULARES
 ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
 VASO SANGUÍNEO INTACTO (endotelio presente)

- Función endotelial normal (superficie vascular tromborresistente)

• Vasodilatadores (NO)
• Antigregantes (prostaciclina)
• Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
• Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)
- Ausencia de activación de las plaquetas y la
coagulación.
- No se expresan moléculas de adhesión de leucocitos.
 ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)

 Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular

tromborresistente alterada)

1. Endotelio presente pero con “ función anormal ”

Predominio de sustancias “tromboactivas”.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA)
Además se expresan moléculas de adhesión.
Hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)

 Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular

tromborresistente ausente)

2. Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras subendoteliales
trombogénicas (colágeno)
No hay producción de antihemostáticos y
vasodilatadores.
VASO SANGUÍNEO INTACTO Y LESIONADO
 ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
 Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el balance
entre activadores e inhibidores de reacciones
hemostáticas es favorable a los primeros”.

 Aparecen fenómenos de adhesión y agregación

plaquetar, adhesión de leucocitos y coagulación
sanguínea.
FACTORES PLAQUETARIOS
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)

Adhesión y agregación plaquetar

1. Adhesión al vaso:
- Mediada por receptores plaquetares
Gplb.
- Puentes de vW entre Gplb y matriz
extracelular vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P
ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR
ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)

Adhesión y agregación plaquetar

2. Agregación plaquetar (trombo blanco)

Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
Precisa TXA2 para agregación irreversible.
La unión irreversible entre plaquetas:
• requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa
con destrucción de las plaquetas implicadas.
• Gpllla y es mediada por puentes de fibrinógeno.
• va acompañado de la liberación al exterior de
muchos productos plaquetares.
 W.B. Saunders Comp
Slide 3.27
 Activación plaquetar

IaI
Ia col vW Ib-IX-V
IIb-IIIa

ADP
ADP T
TXA2 NENE

Ca2+ SER
SER

TXA2 Contración :
filopodia

fn
g
n
 FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
FACTOR SINÓNIMOS
 I FIBRINÓGENO.
 II PROTROMBINA, PRETROMBINA.
 III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR TISULAR.
 IV CALCIO.
 V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac.
 VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I.
 VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF), F.
ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.
 IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.
CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II,
COFACTOR PLAQUETARIO II.
 X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III.
 XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA), F.
ANTIHEMOFÍLICO C.
 XII FACTOR HAGEMAN.
 XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-LORAND .
VÍAS DE LA COAGULACIÓN (I)

TROMBINA
VÍAS DE LA COAGULACIÓN
(II)
FIBRINOLISIS
 FIBRINOLISIS : FRAGMENTOS DE
DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO
ACTIVADORES E INHIBIDORES
DE LA FIBRINOLISIS

 Activadores de fibrinolisis:
• Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
• Vía intrínseca: factor XII, XI y
calicreína
 Inhibidores de fibrinolisis:
PAI-1
a2-antiplasmina
 W.B. Saunders Comp
Slide 3.26
 HEMOSTASIA

Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja Plaquetas P. Plasma F III

Adhesión Coagulación Coagulación

intrínseca extrínseca
Liberación

Serotinina ADP FIBRINOGENO

Agregación Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO Fgto. Fibrina