FUNCION GONADAL FEMENINA

 Introducción, Aparato genital

 Hiper e hipofunción, pruebas de laboratorio e interpretación
 Infertilidad, métodos anticonceptivos

Prof. Francisco Abanto Zamora

 Introducción
 Dos sistemas reguladores participan en la
transmisión de mensajes y la integración de
diversas funciones corporales  los
sistemas: nervioso y endocrino.
 Hipotálamo  centro del placer y del
disgusto / recompensa y castigo
 Glándulas  producen hormonas que son
vertidas a la sangre circulante y actúan
sobre todo el cuerpo u órganos distantes.
El trastorno funcional de estas glándulas
produce manifestaciones de enfermedad.
 La Hormona  actúa a nivel de la
membrana de la célula blanco  receptor
específico  activa a la Adenilciclasa 
ATP  AMPc.
 Las hormonas, son elementos
integradores de reacciones químicas en el
organismo, debido a su acción sobre los
sistemas enzimáticos para fomentar la
homoestasia en el ambiente interno 
controlan y regulan, juntamente con el
sistema nervioso las funciones del
organismo.
 La diferenciación sexual es un proceso
complejo en el que intervienen muchos
genes, incluidos algunos que se encuentran
en los cromosomas autosómicos. La clave
del dimorfismo sexual es el cromosoma Y,
que contiene el gen SRY (región
determinante del sexo en el cromosoma Y)
sobre el brazo corto (Yp11).
 El producto proteico de este gen es un factor
de transcripción que inicia una cascada de
genes corriente abajo que determinan el
destino de los órganos sexuales rudimentarios.
La proteína SRY es el factor determinante
testicular; su presencia lleva al desarrollo en
sentido masculino y su ausencia establece el
desarrollo en sentido femenino (:WNT4).
 Las consecuencias de las enfermedades de
las glándulas de secreción interna suelen
deberse a sobreproducción o subproducción
de las hormonas que secretan aquellas, lo que
ocasiona trastorno en el delicado equilibrio
que las hormonas mantienen normalmente, y
se traduce a menudo en una serie extensa de
acontecimientos patológicos en el organismo:
 Se producen estados de deficiencia como
resultado de ausencia congénita, atrofia
idiopática o extirpación quirúrgica de la
glándula, o de errores de metabolismo que
impiden la utilización normal de la hormona.
 Cuando se producen trastornos de la
hipófisis el mecanismo de retroalimentación
tiende a hacerse inoperante.
 El lóbulo anterior de la hipófisis es de
origen glandular, secreta: hormona del
crecimiento (SH), h. estimuladora de la
tiroides (TSH), h. adrenocorticotrópica
(ACTH), h. estimuladora de los folículos
(FSH), h. luteinizante u h. estimuladora de
las células intersticiales (LH o ICSH),
Prolactina (LTH): que actúa sobre glándulas
blanco.
 Las neuronas transmiten impulsos que
recorren el cuerpo en milisegundos, mientras
que los efectos de las hormonas requieren
incluso varias horas o más.
 Las catecolaminas y h. proteicas (peptídicas),
generalmente se transportan en su forma libre
en la sangre, mientras que los esteroides y h.
tiroideas se transportan unidos a proteínas
plasmáticas (sintetizan en el hígado).
 Por último, las células blanco degradan
las hormonas una vez que éstas han
cumplido sus objetivos, o se eliminan
dichos compuestos por las vías renal o
hepática.
 HORMONAS GONADOTROPICAS  que
regulan la función de las gónadas o sea:
ovario y testículos, órganos que
desempeñan funciones de glándulas
endocrinas al producir las h. sexuales, del
tipo de los esteroides.
 HORMONAS TROPICAS  significa que
estimulan a otras glándulas endocrinas.
 Las Hormonas sexuales derivan del colesterol

Colesterol

Progesterona (Ovarios y placenta)

Androstendiona (precursor sintetizado

Hormonas por Corteza suprarrenal)
Sexuales

Androsterona (Testículos)

Estradiol (Ovarios y placenta)

 Hormonas sexuales
Corteza adrenal Testículos Ovarios

Esperma Óvulos
(túbulos
seminíferos)

Andrógenos Estrógenos
Andrógenos Estrógenos
(células Leydig) Progesterona
Sin efectos
masculinizantes o
femineizantes
 Hormonas sexuales femeninas:
Estrógenos
Estrógenos
1. Función reproductora y sexual:
•Caracteres sexuales secundarios y desarrollo y
mantenimiento del sistema reproductor femenino
•Maduración y liberación del óvulo
•Fecundación (preparación del endometrio)
•Líbido (receptores del SNC)

2. Función sobre el sistema cardiovascular.

Protección frente a factores de riesgo cardiovascular

3. Función sobre el sistema óseo

Mantenimiento del esqueleto
 Hormonas sexuales femeninas:
Progesterona

Progesterona
1. Función reproductora:
• Maduración del endometrio
• Mantenimiento del embarazo.

Progesterona
1. Efecto negativo sobre el perfil lipídico
 Hormonas sexuales femeninas:
menarquia
La menarquia es la edad a la que tiene lugar la 1º
menstruación

• Durante la infancia los niveles de FSH y LH

(gonadotrofinas) son muy bajos
• La menarquia está relacionada con un aumento de la
secreción de gonadotropinas
• Es necesario un porcentaje de grasa corporal mínimo
• Está relacionada con la liberación de leptina
• Puede retrasarse en atletas
 Hormonas sexuales femeninas: menopausia
La menopausia es el cese de actividad ovárica y la
menstruación
• Tiene consecuencias negativas sobre el sistema
cardiovascular y óseo (osteoporosis)
• Se producen cambios de composición corporal (más
grasa)
• La grasa puede producir algo de estrógenos

Existe controversia en los beneficios de la terapia

hormonal sustitutiva en mujeres post-menopáusicas
 El hipotálamo secreta factor hipotalámico
Ciclo menstrual humano liberador de gonadotrofinas de forma cíclica
(28 días)

Hipófisis
Libera
FSH y LH
+
Desarrollo folícular Cuerpo lúteo degenera
Ovulación
Ovario ESTROGENOS
Libera
estrógenos
PROGESTERONA

Menstruación Menstruación

Útero

1 14 28
 FSH: estimula la producción de óvulos en los
ovarios.
 LH: induce la ovulación y estimula la
formación del cuerpo lúteo en los ovarios.
Prepara al útero para la implantación del
huevo.
 PROLACTINA: activa la producción de leche
por parte de las Glándulas mamarias.
 FSH  Folículo de GRAFF  estrógenos
 LH  Cuerpo Lúteo  progesterona
Prepara  Glándulas mamarias para
secreción de leche.
 Sistema de Retroalimentación Negativo en
el que participan  estrógenos y
progesterona.
 Durante el embarazo  PLACENTA: fuente
extrahipotalámica de  Factor de
LIBERACION LUTEOTROPICO
PLACENTARIO. -
Requiere preparación de dichos tejidos
mediante: ESTROGENOS, PROGESTERONA,
CORTICOSTEROIDES, HORMONA DEL
CRECIMIENTO, TIROXINA E INSULINA.
 PROLACTINA SECRECION DE LECHE
LACTACION

 OXITOCINA EXPULSION DE LA LECHE

Al término del ciclo menstrual disminuye el Factor Inhibidor de PROLACTINA y

aumenta la concentración sanguínea de Prolactina  dura poco; porque al
iniciarse el nuevo ciclo, aumenta los ESTRÓGENOS  secreta FACTOR de
inhibición de Prolactina.
La concentración de Prolactina, también aumenta durante el embarazo:
FACTOR DE LIBERACION DE PROLACTINA HIPOTALAMICO  despúes de largos
períodos de inhibición.
Los esteroides anabolizantes son derivados de
andrógenos utilizados como sustancias ergogénicas
porque aumentan la masa muscular

Los esteroides anabolizantes están prohibidos

por el COI por ser perjudiciales para la salud

Los esteroides anabolizantes alteran el eje

hipotálamo-hipófisis-gónadas y producen:

•Infertilidad

•Feminización!
 Andrógenos

ATLETAS Efectos adversos

Esteroides anabolizantes • Sobre la función
+ aporte proteico reproductora femenina y
+ entrenamiento masculina
• Riesgo de aterosclerosis e
hipertensión
Aumento masa muscular • Cambio en los caracteres
Disminución de grasa sexuales
 Hiper e hipofunción, pruebas
de laboratorio e interpretación
 FUNCION GONADAL FEMENINA

FISIOPATOLOGIA DE LA FUNCION GONADAL

 Alteración de la diferenciación
 Hipogonadismos
 Síndrome de anovulación
 Hirsutismo y virilismo
 Alteración de la pubertad
REGULACION GONADAL

FSH LH
-
Cel sertoli Cel Leydig
Foliculo Cel Tecal

Espermatogénesis
Testosterona
Desarrollo folicular
Estradiol
inhibina
 FUNCION GONADAL FEMENINA

Niveles hormonales durante el ciclo menstrual

La FSH estimula al foliculo para que crezca y produzca Estradiol . Al llegar este a una
concentración determinada induce liberación de LH (pico ovulatorio) lo cual rompe al
folículo. El folículo roto forma el cuerpo lúteo que secreta progesterona. Los estrógenos
y la progesterona aumenta el grosor del endometrio. Al caer sus niveles el endometrio
se descama produciendo la menstruación
Síndrome de Turner
Concepto:
Disgenesia gonadal ( cariotipo 45 X0 o mosaico 46 XX/45 X0).
Fenotipo: Mujer con amenorrea 1ª, talla corta, infantilismo sexual
y anomalías congénitas.
Anatomía patológica:
Ovarios pequeños y fibrosos (estrías gonadales)
son cintillas paralelas a las trompas constituidas por tejido conectivo
sin células germinales. Utero, trompas y genitales externos inmaduros
Clínica:
Talla baja, pterigium colli, implantación baja del cabello, pectum
excavatum, cubito valgo, pezones separados con hipomastia,
micrognatia, pliegues epicantos, boca de pez, ptosis.
Metacarpianos y metatarsianos cortos. Carpo con ángulo cerrado,
osteoporosis, deformación tibial). Amenorrea.
Puede haber: Coartación de aorta en el 20%, piel laxa, riñón en
herradura, telangiectasiasa digestivas
Síndrome de Turner
HIPOGONADISMOS

LH LH
FSH FSH

Testosterona Testosterona
Estradiol Estradiol

Primario Secundario
o hipergonadotropo o hipogonadotropo
Hipogonadismo femenino
Amenorrea primaria (no menstruación a los 16 años)
a) Anomalías del desarrollo genital (50% de los casos)
b) Alteración gonadal:
Diferenciación, lesión ovarica, Hipersecresión androgénica
c ) Otra endocrinopatía: Cushing, Hiperplasia adrenal congénita
Hipotiroidismo. HiperPRL Hipogonadismo hipogonadotropo
Amenorrea secundaria (sin menstruación > 6 meses)
a) Fallo ovárico:
Fisiológico: Embarazo, lactancia, menopausia,
Patológico: Menopausia precoz
Lesion (cirugía, traumatismo etc)
Autoinmune Idiopática
b) Hipersecreción hormonal
Androgénica: Poliquistosis, tumor secretor
Estrogénica: Tumores ováricos
c) Otras endocrinopatías: Cushing. Hipotiroidismo. Hiper PRL
Hipogonadismo hipogonadotropo (anorexia nerviosa y otros)
 FUNCION GONADAL FEMENINA

Hipogonadismos femeninos
Clínica:
Prepuberal:
Hipocrecimiento e hipodesarrollo de genitales
internos y externos.
Amenorrea primaria
Postpuberal:
Feminización normal, pérdida de vello púbico
e hipomastia.
Amenorrea secundaria.
Hipogonadismo femenino

Síndrome de Síndrome de Anorexia

Kallman Prader Will nerviosa
Sindrome de anovulación
 No se produce el pico ovulatorio de gonadotrofinas
 Puede ser:
- Ovarios poliquísticos (causa más frecuente)
- Secundario a otra alteración hormonal (hiperprolactinemia)
- Funcional (estrés )
Ovario poliquístico:
Pueden alternar ciclos ciclo ovulatorios con anovulatorios
Hiperandrogenismo (hirsutismo o virilismo)
Quistes ovaricos (no imprescindible)
Trastornos metabólicos (RI, obesidad central)
Patogenia:
Aumento de la actividad de la citocromo P 450 (17 hidroxilasa),
lo cual aumenta andrógenos ováricos (androstenediona).
Hay resistencia a insulina con elevación de IGF1
Clínica:
Oligomenorrea con hipermenorrea, o amenorrea.
Infertilidad, hirsutismo, obesidad
Poliquistosis ovárica

Ecografía ovárica Resonancia magnética

(T2 mostrando quistes resonantes)
Hirsutismo y virilismo
Exceso de acción androgénica en la mujer
- Hirsutismo: Aumento del vello terminal, acne y seborrea
Debe diferenciarse de la hipertricosis
- Virilismo: Androgenización (Hirsutismo importante,
calvicie frontal, aumento de la masa muscular, voz ronca,
clitoromegalia)
Etiología:
- Medicamentoso (glucocorticoides, progestágenos)
- Origen adrenal:
Hiperplasia adrenal congénita, Cushing, Tumor
- Origen ovarico.
Síndrome de ovarios poliquísticos, Tumormenopausia
- Mixtas
- Idiopáticas: Andrógenos normales. Exceso de acción
- Otras endocrinopatías: Hipotiroidismo, acromegalia, hiperPRL.
Hirsutismo
Virilismo
Trastornos de la pubertad

Pubertad fisiológica
- Aparece en niñas entre 8.5 y 13 años y en niños entre 9.5 y 14 años.
- Comienza con un aumento de la pulsatilidad de GnRH y > LH nocturna
- Secuencia:
a) Caracteres sexuales 2º
Niñas: Primero aparece la axilarquia luego la telarquia
y luego desarrollo genital (pubarquia y desarrollo de labios)
Niños: tras la axilarquia aumenta el volumen testicular (11 años)
luego aparece el vello puberal y por último se desarrolla el pene.
b) estirón puberal. Coincide con el estadio 2 o 3 en la ñiña y con el
4 en el niño.
c) aumento de masa magra.
d) Capacidad reproductora.
Trastornos de la pubertad
Pubertad retrasada:
Trastorno funcional que debe diferenciarse del hipogonadismo
Pubertad precoz:
Antes de los 8 años en niñas y de los 9 en los niños.
Puede ser:
- Completa: Armonica siguiendo la secuencia fisiológica.
Suele ser central
- Incompleta o pseudopubertad precoz: No es armonica
Secuencia alterada.
* isosexual: se corresponden el sexo cromosómico y el
gonadal
* heterosexual en caso contrario
Variaciones no importantes del desarrollo puberal :
Telarquia o adrenarquia precoz siendo el resto de la pubertad
y la edad ósea normales
DIAGNOSTICO DE LA FUNCION GONADAL

Analitica:
- Para definir la función gonadal:
Testosterona en hombre y Estradiol en la mujer
- Para localizar lesión : FSH y LH
Altos ambos: Fallo periférico (gonadal)
Bajos: Hipogonadismo 2º
- Para estudiar el ciclo:
Progesterona en 2ª fase (si no sube: anovulación)
- Pare estudiar la androgenización: Testosterona,
Androstenediona, DEA
Estudio morfológico
Ecografía ovarica
TAC o RM
Infertilidad, métodos anticonceptivos
 INCAPACIDAD DE UNA PAREJA DE LOGRAR
EMBARAZO DESPUES DE UN AÑO DE RELACIONES
SEXUALES SIN USO DE MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS.

1. PRIMARIA: NUNCA HA PRESENTADO EMBARAZO

2. SECUNDARIA:
1. CON UNO O MÁS EMBARAZOS PREVIOS

2. HA HABIDO CONCEPCIÓN SIN RESULTAR

EN UN PRODUCTO VIABLE.
 INCAPACIDAD ABSOLUTA E IRREVERSIBLE DE
CONCEBIR

1. PRIMARIA: NUNCA SE HA EMBARAZADO Y JAMÁS PODRÁ

CONCEBIR .

2.SECUNDARIA: FUE FERTIL ANTERIORMENTE Y NO LO

ES MÁS, DE MANERA ABSOLUTA Y DEFINITIVA.
CAUSAS:

1. ORIGEN FEMENINO = 50%

2. ORIGEN MASCULINO = 25%
3. ORIGEN MIXTO = 15%
4. I.C.N.P = 10%
FACTORES
1. TUBOPERITONEALES 40%
2. OVARICOS 20%
3. UTERINOS 15%
4. VARIOS ( VULVO VAGINAL, 15%
ENDOCRINOGONADAL)

5. DESCONOCIDOS ( I.C.N.P) 10%

I. ANAMNESIS
1. EDAD
2. DURACIÓN DE LA INFERTILIDAD
3. ANTECEDENTES DE EMBARAZOS
PREVIOS, SU EVOLUCIÓN Y
RESOLUCIÓN
4. ANTEC. DE ANTICONCEPCIÓN PREVIA
5. HISTORIA MENSTRUAL
I. ANAMNESIS
6. HISTORIA SEXUAL
7. HISTORIA MÉDICO - QUIRÚRGICA
8. PATOLOGÍAS GINECOLÓGICAS,
ENDOCRINOLÓGICAS
9. ESTUDIOS PREVIOS POR INFERTILIDAD,
RESULTADOS Y TRATAMIENTOS
10. TRATAMIENTOS MEDICAMENTOSOS
II. EXAMEN FISICO
1. CON FORMACIÓN CORPORAL, DEFORMACIONES

2. DISTRIBUCIÓN GRASOSA Y PILOSA

3. GLANDULA TIROIDES
4. MAMAS: GALACTORREA
5. ESTIGMAS DE PATOLOGÍAS ENDOCRINOLÓGICAS
6. CICATRICES LAPAROTOMÍAS
7. EXAMEN GINECOLÓGICO
1. ANOVULACIÓN

2. INSUFICIENCIA LUTEA
I. INFLAMACIÓN PÉLVICA

1. endometritis puerperal o postaborto

2. gonococia
3. apendicitis aguda
4. clamydia trachomatis
II. ENDOMETRIOSIS
III. CIRUGÍA PREVIA

1. cuerpos extraños ( talco, mat. sutura)

2. traumatismos ( superf. peritoneales desnudas)
3. isquemia
4. mala hemostasia
IV. TRAUMA EXTERNO
ANEXO
Aparato reproductor femenino
En cada ciclo menstrual se produce la maduración de un óvulo
Al principio del ciclo la FSH estimula el crecimiento de un óvulo

FSH
El ovario incrementa la producción de estrógenos

estrógenos

FSH
 Un aumento brusco de LH hace
que se libere el óvulo

LH

estrógenos

FSH
 Un aumento brusco de LH hace
que se libere el óvulo

LH

estrógenos

FSH
En la segunda parte del ciclo el
cuerpo lúteo produce
estrógenos y progesterona

LH

progesterona
estrógenos

FSH
estrógenos
Al final del ciclo disminuyen
todas las hormonas sexuales

LH

progesterona
estrógenos

FSH
estrógenos
Los estrógenos estimulan el crecimiento de la mucosa uterina, y la
progesterona estimula la secreción en dicha mucosa

LH

progesterona
estrógenos

FSH

Estrógenos progesterona

menstruación
Las enfermedades cardiovasculares son más frecuentes en los varones
que en las mujeres
MORBILIDAD HOSPITALARIA

1500
1400
1300
1200
1100
1000
900
varones

800
700
mujeres

600
500
400

varones

mujeres
300
200
100
0
Enfermedades Isquemia coronaria
cardiovasculares
Gracias