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Antiagregantes
Antiagregantes
Antiagragantes plaquetarios
Los que producen una Los que producen una
inhibición permanente de la inhibición reversible de la
función plaquetaria función plaquetaria
tineopiridinas aines
asa
clopidogrel Inhibidores de receptores del
ticlopidina receptor GPIIb/IIIa etc.
Inhibidores de la
Inhibidores de la adhesión
agregación plaquetaria
plaquetaria
Inhibición de la adhesión
celular
actúa inhibiendo la
acción de la
ciclooxigenasa (COX-1 y
COX-2).
La prostaciclina, sustancia
aumenta la sensibilidad a los liberada por las células
estímulos de la adenilatociclasa, lo endoteliales incrementa los
que contribuye a su acción efectos antiagregantes
antiplaquetaria
Aumentando la acumulación de
aumentan el flujo coronario adenosina, que es un potente
dilatando selectivamente los vasodilatador e inhibidor de la
pequeños vasos de agregación plaquetaria.
resistencia que suministran
sangre al corazón
Induciendo a la vasodilatación
estimulando directamente los receptores
La adenosina también interfiere 2A situados en las membranas de las
con la degradación enzimática células de los músculos lisos aumenta los
del AMP-cíclico por las niveles de AMP-cíclico, un inhibidor de la
fosfodiesterasas función plaquetaria.
La trombina activa las plaquetas al PAR-1 presenta gran afinidad
interactuar con dos receptores acoplados por la trombina y por ello es
a proteínas G pertenecientes a la familia el efector principal de la
de los receptores activados por proteasas, cascada de señalización
el PAR1 y el PAR4 derivada de la interacción
trombina-plaqueta.
la metabolización de prasugrel es
El copidrogel (segunda
más eficiente, requiere un solo paso
generacion) , demostró una
metabólico de las isoenzimas
reducción signiicativa del
hepáticas CYP (tras la acción de las
20% en la muerte de origen
esterasas plasmáticas) para
cardiovascular, EVC e infarto
convertirse en un agente activo que
agudo de miocardio a favor
antagonice de manera irreversible el
de la combinación con
receptor plaquetario P2Y siendo
aspirina dentro de las
mas eficaz a menor dosis y mayor
priemras 48 hrs
velocidad
La activación plaquetaria se produce en los receptores activados son
respuesta a diversos agonistas que actúan por capaces de reconocer y unirse
vías metabólicas independientes, pero que a la secuencia de aminoácidos
convergen en un efector final común: la arginina- glicina-aspartato y a
activación de la integrina GPIIb/IIIa (αIIbβ3, la secuencia Lys-Gln-Ala-Gly-
CD41/CD61) Asp-Val (KQAGDV), ambas
contenidas en el fibrinógeno
Pacientes después de
implantación de stent, otros anti plaquetarios
Stent Convencional : Doble
deben recibir inhibidor de son los inhibidores de
antiagregación con un
P2Y12 al menos 12 glicoproteínas IIb/IIIA
inhibidor de P2Y12
meses.
(clopidogrel) al menos por 1
Clopidogrel 600 mg y se
mes (IA).
continúa 75 mg
La dosis de clopidogrel: carga
300 y mantenimiento 75 mg Casos de eventos
cardiovascular agudos
Pacientes en doble con evidencia de
antiagregación pos stent trombos
sin complicaciones
Stents medicados: Antiagregación
hemorrágicas y sin alto
dual con inhibidor de P2Y12
riesgo alto de sangrado. Es
(clopidogrel) por al menos 6 meses
razonable extender la
(IB-R)
terapia más allá de 12
meses (IIbA).